--新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
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HIE
HIE影像学表现与临床定义
HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病
1
临床对影像的需求
影像表现-----临床定义-----临床决策----预后
目的：探讨用影像手段解决HIE（急性期、进展期、恢复期、 后遗期） 的精确临床定义。
2
新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
5
预后
轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长 发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健 康和生命，也给社会家庭造成了很大的负 担。
及时、准确
6
诊断
本症病史和临床表现常无特异性，易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸 检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术，可提高临床诊断的准确 率。
37
DTI表现
在内囊后肢、胼胝体膝部和压部、 额叶深部白质区域的各向异性比值 （Fractional Anisotropy，FA）和 相对各向异性值（Relative Anisotropy，RA）均下降。
半卵圆中心
基底节和丘脑
内囊后肢
脑干
FA和RA均明显下降
38
PWI
PWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水 分子进行示踪磁标记（ASL），观察局部 脑组织的血流灌注表现，PWI灌注参数一 般包括CBV，CBF，MTT，TTP。 HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调 节机制，导致病灶区出现血液再灌注改变。
20
MRI表现
恢复期和后遗期
多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。 脑组织软化及胶质增生
表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信 号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号
HIE-Hypoxic Ischemic Encephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病
1
临床对影像的需求
影像表现-----临床定义-----临床决策----预后
目的：探讨用影像手段解决HIE（急性期、进展期、恢复期、 后遗期） 的精确临床定义。
2
新生儿缺氧缺血性脑病 （Hypoxic Ischemic Encephalopathy, HIE）
5
预后
轻者经过治疗和恢复正常。 重者可造成不同程度的脑瘫，低智、生长 发育落后、癫痫等，严重威胁着小儿的健 康和生命，也给社会家庭造成了很大的负 担。
及时、准确
6
诊断
本症病史和临床表现常无特异性，易与新 生儿期其他疾病的症状相混淆，临床与尸 检诊断亦可相距甚远。 运用影像学技术，可提高临床诊断的准确 率。
37
DTI表现
在内囊后肢、胼胝体膝部和压部、 额叶深部白质区域的各向异性比值 （Fractional Anisotropy，FA）和 相对各向异性值（Relative Anisotropy，RA）均下降。
半卵圆中心
基底节和丘脑
内囊后肢
脑干
FA和RA均明显下降
38
PWI
PWI是通过注射对比剂或对动脉血中的水 分子进行示踪磁标记（ASL），观察局部 脑组织的血流灌注表现，PWI灌注参数一 般包括CBV，CBF，MTT，TTP。 HIE发生后，局部脑组织缺血激发自身调 节机制，导致病灶区出现血液再灌注改变。
20
MRI表现
恢复期和后遗期
多出现脑室旁白质软化、脑萎缩、脑梗死及脑内囊腔 或空洞形成。 脑组织软化及胶质增生
表现为皮质下白质内的小囊状区，T1WI呈稍低信号或低信 号，T2WI高信号，FLAIR呈低信号
新生儿缺氧缺血性脑病
（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
6．颅内出血：早产儿易发生室管膜下出血、脑室内出血，足月儿常见蛛网膜下腔出血、脑实质内出血或脑室内出血等。
三、临床症状
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂，使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mm/s。若能做24小时动态脑电图，更能提高临床应用价值。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）化验检查：
缺氧酸中毒程度：
（1）维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
足月新生儿窦息缺氧缺血性脑病的CT表现
维普资讯
２０ ｌ
中 国医 学 影 像 学 杂 志 ２ ０ ０ ２年 第 １ Ｏ卷 第 ３期
Ｃ ｉｅｅＪＮｅ ｍ ｇｎ ｏ １ ０３２０ ｈｎ ｓ ｄＩ ａｉｇＶ ｌ ０ ０ ２
・
短篇论著 ・
足 月新 生 儿 窒 息 缺 氧 缺 血 － 病 的 Ｃ 胜脑 Ｔ表 现
瘫 ． 育差。 发 ３ 讨 论
１２ 检查方珐 使 用德 国 Ｓｍ ｔ Ｒ全身 ｃ ｏａｍＣ ｏ Ｔ扫描机 ． 头颅 作
常规平扫 ， Ｏ 以 ＭＬ线 为基线 ． 层厚 ８ ｍ． ａ ｒ 层间距 ｌ ｍ 兴趣 区 Ｏ ｍ． 中间加薄层 扫描：所有患儿 均于人院后第 １～３ ｄ进行头颅 ｃ Ｔ 扫描 ， ２ 有 ｏ例 进行 Ｃ Ｔ复查 ２～ ３次 。
２ ． 中１ ）其 ０倒有侧脑室受压 变窄的表 现～重度 ｌ ． Ｔ表现 ３侧 ｃ
为脑 白质弥漫性低密度灶 ． 分布 于各 脑 叶， 基底节 、 但 小脑 实质 密度正常 ， 脑灰 日质 界 限消失 ， 侧脑 室受 压 变窄 ． 脑裂 、 淘变 脑 浅消失（ ３ ： 图 ） 本组 中 ２ ２例合并 颅内出血 ． 无产伤史 ， 其中 中度 Ｈ Ｅ病倒 Ｉ １ ， Ｏ例 ５例为蛛 网膜下 腔出 【 ３倒 为脑实质 出血 ， 血． ２例 为硬膜
可作出准确 的诊断 与分度 ， 临床治 疗 、 对 观察疗 效及评 价 预后 有重要意义～本文 收集我 院 ５ ８例 资料完 整 的 Ｈ Ｅ患 儿， 其 Ｉ 对
ｃ Ｔ表 现及与临床对照作 回顾性分析 。 １ 资料和方法 １ １ 临床资料 有围产期窒息史的足 月新 牛儿 患者 ５ ８例 ， 其
１ ２例
下 出血 ： 重度 者 １ ． ２例 ４倒为蛛 网膜 下腔 出血 ３例为蛛 网膜下
２０ ｌ
中 国医 学 影 像 学 杂 志 ２ ０ ０ ２年 第 １ Ｏ卷 第 ３期
Ｃ ｉｅｅＪＮｅ ｍ ｇｎ ｏ １ ０３２０ ｈｎ ｓ ｄＩ ａｉｇＶ ｌ ０ ０ ２
・
短篇论著 ・
足 月新 生 儿 窒 息 缺 氧 缺 血 － 病 的 Ｃ 胜脑 Ｔ表 现
瘫 ． 育差。 发 ３ 讨 论
１２ 检查方珐 使 用德 国 Ｓｍ ｔ Ｒ全身 ｃ ｏａｍＣ ｏ Ｔ扫描机 ． 头颅 作
常规平扫 ， Ｏ 以 ＭＬ线 为基线 ． 层厚 ８ ｍ． ａ ｒ 层间距 ｌ ｍ 兴趣 区 Ｏ ｍ． 中间加薄层 扫描：所有患儿 均于人院后第 １～３ ｄ进行头颅 ｃ Ｔ 扫描 ， ２ 有 ｏ例 进行 Ｃ Ｔ复查 ２～ ３次 。
２ ． 中１ ）其 ０倒有侧脑室受压 变窄的表 现～重度 ｌ ． Ｔ表现 ３侧 ｃ
为脑 白质弥漫性低密度灶 ． 分布 于各 脑 叶， 基底节 、 但 小脑 实质 密度正常 ， 脑灰 日质 界 限消失 ， 侧脑 室受 压 变窄 ． 脑裂 、 淘变 脑 浅消失（ ３ ： 图 ） 本组 中 ２ ２例合并 颅内出血 ． 无产伤史 ， 其中 中度 Ｈ Ｅ病倒 Ｉ １ ， Ｏ例 ５例为蛛 网膜下 腔出 【 ３倒 为脑实质 出血 ， 血． ２例 为硬膜
可作出准确 的诊断 与分度 ， 临床治 疗 、 对 观察疗 效及评 价 预后 有重要意义～本文 收集我 院 ５ ８例 资料完 整 的 Ｈ Ｅ患 儿， 其 Ｉ 对
ｃ Ｔ表 现及与临床对照作 回顾性分析 。 １ 资料和方法 １ １ 临床资料 有围产期窒息史的足 月新 牛儿 患者 ５ ８例 ， 其
１ ２例
下 出血 ： 重度 者 １ ． ２例 ４倒为蛛 网膜 下腔 出血 ３例为蛛 网膜下
新生儿脑病的影像诊断
双侧放射冠 及顶叶白质 多发点状异 常信号
日龄 17d
双侧放射冠区 多发点状及条 状缺血灶， DWI上未见病 灶显示（假正 常化现象）。
34+5w
胎膜早破12h 评分正常 双侧视放射及 左侧额叶异常 信号
HIE-MRI表现： PVL
脑室旁 白质 软
化
(PVL)
HIE-MRI表现： PVL
硬膜下出血 硬膜外出血
Thanks
出生后10天横断面T2WI（a）和DWI（b）显示 双侧枕叶矢状旁区皮层及皮层下白质在T2WI上信号轻度增高、弥散受 限（*）。
右侧额顶叶 皮层下囊状 坏死并少量 出血
四、脑室周围白质软化 PVL
早产儿HIE最常见特征 血流低灌注所致白质损伤 部 位： 侧脑室周白质
特别是半卵圆区（前角、体部周围）、 视放射（三角区和枕角）、 听放射区（颞角）。
IVH-SAH-38w-7d
硬膜下出血（SDH）
SDH特点 • 蛛网膜与硬膜之间 • 新月形 • 幕上/幕下 • 预后严重
38w-SDH-22d
哭/抽/昏迷/颅高压 Hb 6g
3d
17d
硬膜外出血（EDH）
EDH特点 • 颅骨与硬膜之间 • 梭形
EDH-40w-15d
八、HIE-MRI评价:分度
脑室周围白质软化
数周，数月：脑软化、脑穿通、脑萎缩
伴有颅内出血
HIE的影像诊断时间规律
出生后2～5天以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血， 生后5～10天，脑实质缺氧缺血性损害或脑室内出血 须在3-4周后，评价HIE永久性脑损害 早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在
纠正年龄40周时
双侧豆状核、尾状 核头、丘脑
46例新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现
［ ６］李 国珍． 临床 Ｃ Ｔ诊断学 ． 北京 ： 中国科学技术出版社 ，００：１ ． ２０ １０
（ 稿 日期 ：０ ０—１ ｏ ） 收 ２１ １一 ４
（ 本文编辑 ： 张雄杰 ）
４ ６例新 生 儿 缺 氧缺 血 性 脑 病 的 ＭＲ 表 现 Ｉ
殷 富春
【 摘要】 目的 探讨 ＭＲ 在诊断新生儿缺氧缺血性脑病的应用及价值 。方 法 Ｉ 对４ ６例 ｌ床 诊断为缺氧缺血
［ ］白人驹． ３ 医学影像诊断． ２版． 第 北京 ： 人民卫生出版社 ，０ ５ ２０ ． ［ ］冯亮 ， ４ 陈君坤 ， 卢光 明 ， ｃ 等． Ｔ读片 指南． 南京 ： 江苏科 学技术 出
版社 ，０ ５ ２０ ．
［ ］曹 丹 庆， 祖 龙． 身 ｃ ５ 蔡 全 Ｔ诊 断学 ． 京 ： 民军 医 出版 社 ， 北 人
８ ２—８ ． ３
发结核相鉴别 ， 内转移瘤形成环状高密度 影 的原 因是瘤 中 脑 心坏死 ， 甚至呈囊样 内含液 化物质 ， 可能 是 由于肿瘤 的增 这 大， 超过了血液供应 的增 长速 度而造成 的ｌ 。虽然与 多发脑 ５ Ｊ 脓肿与结核瘤形成机制与病理不同 ， Ｃ 但 Ｔ表现可能很相 似。
呈 指 状 分 布 。一 般 认 为 脑 水 肿 主 要 是 由 于 肿 瘤 局 部 的 血 液
Байду номын сангаас
并 颅 骨 的破 坏 ， 为 溶 骨 性 ， 可 有 成 骨 性 ， 两 者 兼 有 ， 多 也 或 观
察时必须用骨窗。Ｍ Ｉ Ｒ 能很 好地显示 出脑膜 的转 移 ， 对转移 瘤 的诊断也有帮助。 总之 ， 螺旋 ｃ Ｔ增强扫 描为 诊断颅脑 转移 瘤 的主要影像 检查方法。但对早期颅脑转移瘤 的诊断还存 在一定 的限制 ， 因为较小 的病 变显示率 较低 ， 与感 染性脑 膜 炎 、 结节病 等多
新生儿缺氧缺血性2014-11
3个基本表现（MRI）
脑沟、脑外间隙消失 侧脑室前角呈裂隙样 纵裂、外侧裂变窄或消失
MRI
灰白质分界消失 内囊后肢T1高信号消失 皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号 水抑制（FLAIR）是有价值的扫描方法
注：常规的T2WI、T1WI、FLAIR，只是显示血管源性水肿
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
HIE的CT诊断
HIE的诊断主要依据临床 CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需 在发病3—4周，生后1个月，复查CT，才能作为 评估脑损害的重要参考
————但是，接受过多的辐射
早产儿评估白质低密度，需要与白质内高水含量 区别。
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
脑肿胀、脑水肿与梗死
双侧后丘脑、双侧枕叶、左侧颞叶病变
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式 病变坏死部位 大脑皮质层层状坏死 基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死 坏死特点 神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑 回 MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号
HIE-MRI表现：脑水肿、坏死
正常成年人脑部MR图像
婴幼儿脑组织MR信号
新生儿与成人信号相反,随月份变化. 3-6月:T1WI灰白质等信号 9-18月: T2WI灰白质等信号 婴幼儿出生前(胚胎5月)至18月,髓鞘发育最快,18-24月基 本接近成人水平。 髓鞘发育顺序：足侧→头侧 中央→周围 背侧→腹侧 感觉→运动
足月新生儿的磁共振 T2WI
脑部DWI 正常表现
DWI图
Aபைடு நூலகம்C图
儿童正常脑质（2d）
1-2 月 龄
新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析(附91例分析)
新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析（附91例分析）新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿常见的一种脑部疾病，以往诊断主要是依靠临床诊断为主，自CT应用于临床后对本病的诊断起到重要作用。
本文初步分析了我院于1994～2004年91例新生儿缺血缺氧性脑病头部CT及临床表现。
现报告如下：1、临床资料本组男52例，女39例，均为足月新生儿。
临床上均有生后窒息史，其中轻度窒息者29例，中重度窒息者62例。
患儿均有不同程度的神经症状，主要为抽搐，激惹，脑性尖叫，其次有嗜睡，反应低下有一定的昏迷。
其中意识改变（85例），肌力改变（41例），抽搐（87例），惊厥（48例），全部病理均符合新生儿缺血缺痒性脑病的临床诊断标准。
91例均经我院GeprolpeedAI全身CT机做头颅扫描。
CT检查最早为出生后2h，最迟13d，绝大部分病例在出生后2～3d之间。
58例进行CT随访检查，随访次数3～4次，最长随访时间2年。
全部病理做平扫，未行增强扫描。
2、结果CT扫描显示全部病例可见脑实质不同程度的低密度影，脑水肿84例占92.3％，脑肿胀引起的脑室脑池变小变窄71例占78.0％，其中合并颅内出血41例，按病变范围及是否有出血，本组病例分为：轻度：36例，表现为大脑实质内可见斑片状低密度影，病灶累及1～2个脑叶，多为双侧额叶，其次为枕叶和颞叶，病灶无占位效应。
中度：42例，表现为大脑实质内低密度影分布超过2个脑叶以上，多为双侧额颞叶，其次为额顶叶，其中32例合并蛛网膜下腔出血，主要表现为大脑纵裂，小脑上池和枕大池的片条状高密度影。
重度：13例，表现为大脑半球呈广泛低密度，脑灰白质界限消失，脑室脑池变窄或消失。
两侧基底核密度变化不大。
22例合并颅内出血。
本组58例进行随访结果；完全治愈85例，硬膜下积液12例，脑萎缩9例，脑白质萎缩5例，脑软化灶形成4例。
3、讨论新生儿缺血缺氧性脑病是临床上常见一种脑部疾病。
新生儿缺血缺痒性脑病是在围产期发生的脑损害，出生后即发病，患儿的病情通常较重，部分合并颅内出血，重症者可导致永久性神经功能障碍，引起脑软化和脑萎缩等多种后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病影像学的诊断特点及应用进展
２ Ｂ超 检 查
致 脑实质密度降低 ， 则表 现为大脑半球散在分 布 、 小不一 的 大 片状低密度 影 ， 灰 白质 分界 模糊 。由于 血 管受 压 ， 脉淤 脑 静 血， 引起蛛 网膜下 腔静 脉通透性增高或破 裂 ， 而导 致蛛 网膜 从 下腔出血 ， 则表现 为脑 实质 或蛛 网膜下腔 的高 密度影 ｊ 。毛 春华对 ３ ０例 ＨＩ Ｅ的 Ｃ Ｔ影像学特征进 行 回顾性 分析 ， 结果 ３ ０ 例 均有 不同程度的脑 回、 池 、 室的变窄 或消失 ， 中有 １ 脑 脑 其 ２ 例 （Ｊ 脑实质或蛛 网膜下 腔出血。 ４ ％） Ｄ ３ ２ Ｈ Ｅ的 Ｃ ． Ｉ Ｔ表现及 分度 ： 根据脑 白质低 密度 分布 范围可
影 像 学 检 查 主 要 有 Ｂ超 、 Ｔ及 ＭＲ 检 查 。 Ｃ Ｉ
区显 回声减低或无 回声 区。囊 腔消失期 ： 数月囊腔 吸收 ， 但侧
脑室增大 。
３ Ｃ Ｔ检 查
３ １ ＨＩ ． Ｅ的 Ｃ Ｔ相 应 改 变 ： 细 胞 肿 胀 或 脑 水 肿 则 脑 组 体 脑
积膨胀 ， 使脑 沟、 回、 脑 脑池 、 脑室受 压变窄或消失 。脑 水肿导
及， 可与脉络丛重叠 。
２２ ＨＥ的 Ｂ超影像改变： ． Ｉ 有人将其分为 ： 轻度： 于脑室旁为
主 的局 限 、 小片状 回声 ， 回声 强度低 于脉络丛 ， 脑结 构基本 正 常， 脑室边缘轻度模糊 ， 血管搏动正常可辨 ， ３天左右脑回声恢 复 正常 。中 一重 度 ： 质 、 灰 白质 、 丘脑 等 区域 出现 弥 漫性强 回 声， 回声强 度等 同或强 于脉络丛 ， 结构模糊 ， 回影像不 清 脑 沟
将脑室周 围白质 软化 的病 程转归分为 四期 ： 充血期 ： Ｂ超显 示 回声增强 ， 生后 早 期探 查 到。相 对 正常 期 ： 发 Ｂ超无 明显异 常， 时间约在 １ —３周 内。囊肿 形成 期 ： Ｂ超 显示 原 回声 增强
致 脑实质密度降低 ， 则表 现为大脑半球散在分 布 、 小不一 的 大 片状低密度 影 ， 灰 白质 分界 模糊 。由于 血 管受 压 ， 脉淤 脑 静 血， 引起蛛 网膜下 腔静 脉通透性增高或破 裂 ， 而导 致蛛 网膜 从 下腔出血 ， 则表现 为脑 实质 或蛛 网膜下腔 的高 密度影 ｊ 。毛 春华对 ３ ０例 ＨＩ Ｅ的 Ｃ Ｔ影像学特征进 行 回顾性 分析 ， 结果 ３ ０ 例 均有 不同程度的脑 回、 池 、 室的变窄 或消失 ， 中有 １ 脑 脑 其 ２ 例 （Ｊ 脑实质或蛛 网膜下 腔出血。 ４ ％） Ｄ ３ ２ Ｈ Ｅ的 Ｃ ． Ｉ Ｔ表现及 分度 ： 根据脑 白质低 密度 分布 范围可
影 像 学 检 查 主 要 有 Ｂ超 、 Ｔ及 ＭＲ 检 查 。 Ｃ Ｉ
区显 回声减低或无 回声 区。囊 腔消失期 ： 数月囊腔 吸收 ， 但侧
脑室增大 。
３ Ｃ Ｔ检 查
３ １ ＨＩ ． Ｅ的 Ｃ Ｔ相 应 改 变 ： 细 胞 肿 胀 或 脑 水 肿 则 脑 组 体 脑
积膨胀 ， 使脑 沟、 回、 脑 脑池 、 脑室受 压变窄或消失 。脑 水肿导
及， 可与脉络丛重叠 。
２２ ＨＥ的 Ｂ超影像改变： ． Ｉ 有人将其分为 ： 轻度： 于脑室旁为
主 的局 限 、 小片状 回声 ， 回声 强度低 于脉络丛 ， 脑结 构基本 正 常， 脑室边缘轻度模糊 ， 血管搏动正常可辨 ， ３天左右脑回声恢 复 正常 。中 一重 度 ： 质 、 灰 白质 、 丘脑 等 区域 出现 弥 漫性强 回 声， 回声强 度等 同或强 于脉络丛 ， 结构模糊 ， 回影像不 清 脑 沟
将脑室周 围白质 软化 的病 程转归分为 四期 ： 充血期 ： Ｂ超显 示 回声增强 ， 生后 早 期探 查 到。相 对 正常 期 ： 发 Ｂ超无 明显异 常， 时间约在 １ —３周 内。囊肿 形成 期 ： Ｂ超 显示 原 回声 增强
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➢特征性的丘脑基底节损伤-大理石纹状改变。 CT可显示为双侧基底节、丘脑对称性低密 度区，或双侧基底节、丘脑区密度增高
➢颅内出血：主要因创伤所致 ➢脑梗死：扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号， 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信 号区；17天左右，T2WI呈高信号
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血， 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双 侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期：可呈阴性 ➢发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减 低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多 见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导 致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血 流量降低，引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变，导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既 有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元 迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡－细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿，4天
早 产 儿 ， 8 天
生后22h，阵发性尖 叫14h间断抽搐5h， 精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高
同一病例， 4 个月，反应迟 钝，间断抽搐 CP患者
➢室管膜下钙化是本病的特征改变，在神经元、 小胶质细胞和内皮细胞中可见核内包涵体。多 发性坏死性肉芽肿可见于脑的任何部位
CT ➢少数：出生后即显示室管膜下方小点状钙化 灶，伴脑发育不良或畸形
➢多数：早期阴性或由于缺氧缺血引起的脑白 质低密度水肿区，缺乏特异性；随病程进展， 在室管膜下、基底节、丘脑区血管病变周围 及缺血损伤的脑白质中出现钙质沉积
男，出生14天。拒乳1天，精神反应弱，肝脏肿大，质地坚硬。 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
CP患者，男，8个月。神经运动发育落后，四肢肌张力高 妊娠39周，顺产，小样儿。母子两代血清学检查弓形体抗体阳性
c
b
a
d
CP患者。女，8个月。神经运动发育落后 生后间断抽搐，四肢肌张力高 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
➢脑发育不良 ➢脑发育停滞，多伴有小头畸形、神经元移行
障碍、脑穿通畸形
MRI ➢对脑白质损伤的敏感性高，显示侧脑室周围 白质局灶性异常信号，可伴弥漫性水肿
➢T2WI沿室管膜表面分布的高信号 ➢脑白质髓鞘生成延迟或被破坏、水肿、神经
元坏死后的胶质增生都可形成T2WI高信号 ➢脑室旁白质减少，脑室扩张
新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
分类
早产儿缺氧缺血性脑病 足月新生儿缺氧缺血性脑病 胚胎脑病
一、早产儿缺氧缺血性脑病
临床：早产儿，生后窒息。阵发性尖叫，间断 抽搐，精神差，易激惹，四肢肌张力高
病理：原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死或 称出血性静脉梗死、脑室周围白质软化症、脑 白质发育不良及脑梗死
➢后遗症期：矢状旁区皮层及皮层下区域长T1 长T2信号软化灶，皮质变薄、萎缩，脑沟增 宽。可同时伴随局部脑白质髓鞘发育延迟和 胼胝体发育不良
正常新生儿，7天
足 月 儿 ，
3 天
新 生 儿 ， 3 天
出生8小时，哭声低，易激惹，肌张力高 同一病例。CP患者，随访1年，运动智力发育落后，左 侧偏瘫
发病机制 ➢神经元及胶质细胞的发源地-原生基质是早 产儿缺氧缺血性脑病的特殊易损伤部位
➢未成熟的突触容易受“兴奋毒”损伤 ➢缺氧状态下ATP合成不足
CT ➢脑实质内及脑室内出血（原生基质出血），是 早产儿缺氧缺血性脑病典型表现
➢脑室周围白质营养不良（PVL）及脑白质发育 不良：双侧脑室三角区不规则增宽，侧脑室周 围脑白质内多发低密度灶，顶枕叶白质稀疏， 外侧裂池增宽
男，出生14天。精神反应弱14天，原始反射引出不完全 同一病例，男，出生45天后随访。神经运动发育明显落后
妊娠31周。生后5周检查显示脑室周围多发小片状短T1信号 同一病人，12个月后随访显示侧脑室三角区周围长T2信号区，抽搐1次
15个月，男。早产儿，脑瘫，PVL
CP患者，女，1岁。 33周早产 母妊高症。 双眼斜视，抽搐 PVL
➢脑梗塞及脑室旁出血性脑梗塞 ➢仅在病变广泛而严重时才累及皮质 ➢CT表现较临床表现出现晚，常在12-24 h后
出现异常密度。脑梗死与正常不成熟白质的 低密度相鉴别比较困难。皮质受累是提示诊 断的依据
MRI
➢T1WI显示小斑片状高信号影
➢脑室旁白质内的胶质增生病灶，延迟生成或 被破坏的髓鞘、脑室旁水肿、神经元坏死后 的胶质增生都可形成脑室旁的T2WI高信号
出生后第27天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1长T2信号 同一病人，3年后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T1长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
CP患者，男，2岁。中度HIE后遗症，智力低下， 右侧肢体运动障碍
CP患者，男，8岁。足月，难产，生后窒息
三、胚胎脑病
临床病理 ➢病毒或非病毒性致病因子通过胎盘感染胎儿， “TORCH”感染：T，弓形虫；O，梅毒、埃克 病毒、合胞病毒、水痘病毒、腺病毒；R，风疹 病毒；C，巨细胞病毒；H，单纯疱疹病毒。以 风疹病毒和巨细胞病毒引起胚胎脑病多见
生后13天，生后窒息10分钟，间断抽搐 同一病例。CP患者，随访5个月，神经运动发育落后
出生48小时，拒乳伴抽搐，前囟张力高 同一病例。CP患者，随访5岁，运动智力发育落后，
不会坐，不会说话
出生后第3天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1信号 同一病人，15个月后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
➢颅内出血：主要因创伤所致 ➢脑梗死：扇形低密度区
MRI
➢T1WI显示皮质深层呈脑回样或线状高信号， 主要位于基底脑沟区
➢丘脑基底节损伤：生后早期，T1WI示基底节、 丘脑、脑干呈弥漫性高信号，T2WI可正常； 7-10天，T1WI呈高信号，T2WI示局灶性低信 号区；17天左右，T2WI呈高信号
病理：矢状窦旁区脑损伤主要因足月新生儿部 分性、长时间窒息所致，脑血管分水岭区缺血， 主要发生在矢状窦区皮质及皮质下白质，呈双 侧对称或不对称，发生皮质层状坏死、液化坏 死和囊变，基底节/丘脑大理石纹状改变，主要 见于足月新生儿缺氧缺血性脑病，早产儿发病 率不足5%
CT ➢早期：可呈阴性 ➢发病后3-7天，显示大脑镰旁脑皮质密度减 低，常呈对称性，皮髓质界线模糊不清，多 见于顶枕叶，病变邻近脑室脑沟变窄
二、足月新生儿缺氧缺血性脑病
发病机制 ➢缺氧引起能量代谢障碍，血氧含量减低，导 致脑血管自动调节障碍和血压下降，致脑血 流量降低，引起脑损伤
➢缺血再灌注损伤使神经细胞膜发生瀑布式的 生化改变，导致神经元死亡
➢神经元是缺氧缺血性脑病主要累及目标；既 有神经元的急性水肿、坏死，又存在神经元 迟发ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死亡－细胞凋亡
➢胼胝体萎缩轻度者仅限于后1/3，重度可造 成广泛性萎缩
➢严重的PVL伴皮质萎缩
➢MRI检查因发育不成熟的脑含水量多，常规 SE序列判断脑梗死有一定困难。DWI对判断 有非常价值
正常新生儿，4天
早 产 儿 ， 8 天
生后22h，阵发性尖 叫14h间断抽搐5h， 精神弱，易激惹，
四肢肌张力增高
同一病例， 4 个月，反应迟 钝，间断抽搐 CP患者
➢室管膜下钙化是本病的特征改变，在神经元、 小胶质细胞和内皮细胞中可见核内包涵体。多 发性坏死性肉芽肿可见于脑的任何部位
CT ➢少数：出生后即显示室管膜下方小点状钙化 灶，伴脑发育不良或畸形
➢多数：早期阴性或由于缺氧缺血引起的脑白 质低密度水肿区，缺乏特异性；随病程进展， 在室管膜下、基底节、丘脑区血管病变周围 及缺血损伤的脑白质中出现钙质沉积
男，出生14天。拒乳1天，精神反应弱，肝脏肿大，质地坚硬。 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
CP患者，男，8个月。神经运动发育落后，四肢肌张力高 妊娠39周，顺产，小样儿。母子两代血清学检查弓形体抗体阳性
c
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CP患者。女，8个月。神经运动发育落后 生后间断抽搐，四肢肌张力高 母子两代血清学检查CMV抗体阳性
➢脑发育不良 ➢脑发育停滞，多伴有小头畸形、神经元移行
障碍、脑穿通畸形
MRI ➢对脑白质损伤的敏感性高，显示侧脑室周围 白质局灶性异常信号，可伴弥漫性水肿
➢T2WI沿室管膜表面分布的高信号 ➢脑白质髓鞘生成延迟或被破坏、水肿、神经
元坏死后的胶质增生都可形成T2WI高信号 ➢脑室旁白质减少，脑室扩张
新生儿缺氧缺血性脑病影像学表现
分类
早产儿缺氧缺血性脑病 足月新生儿缺氧缺血性脑病 胚胎脑病
一、早产儿缺氧缺血性脑病
临床：早产儿，生后窒息。阵发性尖叫，间断 抽搐，精神差，易激惹，四肢肌张力高
病理：原生基质出血、脑室旁出血性脑梗死或 称出血性静脉梗死、脑室周围白质软化症、脑 白质发育不良及脑梗死
➢后遗症期：矢状旁区皮层及皮层下区域长T1 长T2信号软化灶，皮质变薄、萎缩，脑沟增 宽。可同时伴随局部脑白质髓鞘发育延迟和 胼胝体发育不良
正常新生儿，7天
足 月 儿 ，
3 天
新 生 儿 ， 3 天
出生8小时，哭声低，易激惹，肌张力高 同一病例。CP患者，随访1年，运动智力发育落后，左 侧偏瘫
发病机制 ➢神经元及胶质细胞的发源地-原生基质是早 产儿缺氧缺血性脑病的特殊易损伤部位
➢未成熟的突触容易受“兴奋毒”损伤 ➢缺氧状态下ATP合成不足
CT ➢脑实质内及脑室内出血（原生基质出血），是 早产儿缺氧缺血性脑病典型表现
➢脑室周围白质营养不良（PVL）及脑白质发育 不良：双侧脑室三角区不规则增宽，侧脑室周 围脑白质内多发低密度灶，顶枕叶白质稀疏， 外侧裂池增宽
男，出生14天。精神反应弱14天，原始反射引出不完全 同一病例，男，出生45天后随访。神经运动发育明显落后
妊娠31周。生后5周检查显示脑室周围多发小片状短T1信号 同一病人，12个月后随访显示侧脑室三角区周围长T2信号区，抽搐1次
15个月，男。早产儿，脑瘫，PVL
CP患者，女，1岁。 33周早产 母妊高症。 双眼斜视，抽搐 PVL
➢脑梗塞及脑室旁出血性脑梗塞 ➢仅在病变广泛而严重时才累及皮质 ➢CT表现较临床表现出现晚，常在12-24 h后
出现异常密度。脑梗死与正常不成熟白质的 低密度相鉴别比较困难。皮质受累是提示诊 断的依据
MRI
➢T1WI显示小斑片状高信号影
➢脑室旁白质内的胶质增生病灶，延迟生成或 被破坏的髓鞘、脑室旁水肿、神经元坏死后 的胶质增生都可形成脑室旁的T2WI高信号
出生后第27天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1长T2信号 同一病人，3年后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T1长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后
CP患者，男，2岁。中度HIE后遗症，智力低下， 右侧肢体运动障碍
CP患者，男，8岁。足月，难产，生后窒息
三、胚胎脑病
临床病理 ➢病毒或非病毒性致病因子通过胎盘感染胎儿， “TORCH”感染：T，弓形虫；O，梅毒、埃克 病毒、合胞病毒、水痘病毒、腺病毒；R，风疹 病毒；C，巨细胞病毒；H，单纯疱疹病毒。以 风疹病毒和巨细胞病毒引起胚胎脑病多见
生后13天，生后窒息10分钟，间断抽搐 同一病例。CP患者，随访5个月，神经运动发育落后
出生48小时，拒乳伴抽搐，前囟张力高 同一病例。CP患者，随访5岁，运动智力发育落后，
不会坐，不会说话
出生后第3天检查显示双侧豆状核后侧和腹侧丘脑短T1信号 同一病人，15个月后随访，壳核后部和腹侧丘脑长T2信号 临床四肢痉挛瘫痪，癫痫，神经运动发育落后