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异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病,导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应,引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩,导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标, 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量,缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖,防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力,促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入,为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入,临床研究也在不断推进。近年来,针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面,这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用,提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议,逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持,帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查,评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展,为临床治疗提供了理 论支持。

休克患者的急救护理ppt课件

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是“需多少,补多少”。
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏,必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注,纠正其代 谢障碍,从而减少细胞的损伤,恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明:在出血未有效控制的情况之下,大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落,出血增多,过度稀释血液,破坏 凝血机制,酸中毒加重,不但不能改善创伤病人的存活率,反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物,以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术,休克不能控制者, 边抗休克边手术
➢加强病情观察,准确记录补液种类和出入量, 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上,输血、输液,快速
扩容,首选上肢、颈内,锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针,
常规16~18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则:先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替,见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP:血容量不足(较CVP敏感) PCWP:肺水肿 PCWP 升高: 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg: 肺水肿 CVP正常、PCWP升高:限制补液预防肺水肿

休克完美版ppt课件

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血管活性药物
根据休克类型和病情需要,选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者,可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等,以增 强心肌收缩力,改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克

定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标,了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持,提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况,制定合理的饮食计划,提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水,保持水电解质平衡 ,同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者,可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗,根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ,以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者,可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化,及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征,包括 体温、脉搏、呼吸、血压等,及 时发现异常情况并采取相应措施

观察患者的神志、面色、尿量等 变化,评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源,应用有效抗生素;补充血容量,纠正酸中毒 ;应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后,引起全身毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅 速内渗到组织间隙,从而引起有效循环血量下降,导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物(如青霉素等)、异种蛋白(如血清制品等)、动植物(如花粉、昆虫等)等引起的 过敏反应。

《外科学》休克ppt课件

《外科学》休克ppt课件
药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物,减轻肺部炎症反应和 改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
预防策略
02
积极治疗原发病,控制感染源。
03
维持内环境稳定,纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征(MODS)
01
加强营养支持,提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持:针对不同受累器官采取相应的支持措施,如机
立即停止接触过敏原: 抗过敏治疗:应用抗组 将患者迅速脱离致敏环 胺药物、糖皮质激素等 境或停止使用致敏药物。 抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅:对于 喉头水肿严重、呼吸困 难的患者,应及时进行 气管插管或气管切开以 保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
止血
针对出血原因采取相应止血措施,如加压 包扎、手晶体液、胶体液 或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致心输出 量显著减少,组织器官灌注不足所引 起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物,如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等,增强心肌收缩力。
提高治愈率,降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预,提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与,提高治疗依从性
THANKS
感谢您的观看
《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向

《休克总论》课件

《休克总论》课件
04
体格检查
检查患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征是否正常 。
检查患者的意识状态是否清醒,是否有烦躁不安、焦虑 等表现。
检查患者的皮肤温度、湿度、颜色等是否正常。 检查患者的四肢是否出现厥冷、发绀等表现。
实验室检查
血常规检查
检查红细胞计数、血红蛋白 浓度、血细胞比容等指标是 否正常,以判断是否存在贫 血或出血。
休克病理生理
休克时,机体的生理和生化改变涉及多个系统,包括 循环系统、呼吸系统、泌尿系统、神经系统等。这些 改变相互作用,导致病情进一步恶化,甚至危及生命 。
02 休克病因
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
01
总结词
需要及时止血和补充血容量
03
总结词
可能导致多器官功能衰竭
05
02
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出 血导致的,血液大量流失,无法满足机体的 正常需求,引起休克。
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• 休克概述 • 休克病因 • 休克诊断 • 休克治疗 • 休克预防
01 休克概述
休克定义
休克是一种由于有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞 代谢紊乱和功能受损的病理生理状态。它通常由各种严重的 疾病或损伤引起,导致机体出现一系列复杂的生理和生化改 变。
休克分类
休克可以根据不同的分类标准进行分类,如病因、发病速度、血 流动力学状态等。常见的分类方法包括低血容量性休克、感染性 休克、心源性休克、神经源性休克等。
失血性休克
02
03
过敏性休克
及时止血,补充血容量,必要时 输血。
立即停止接触过敏原,使用抗过 敏药物。
支持治疗
补充血容量

《休克护理》PPT课件

《休克护理》PPT课件
记录护理措施
详细记录所采取的护理措施,如输液 、输血、用药等,以及护理效果的评 价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧,头偏向一侧,及 时清理呼吸道分泌物,给予吸氧 ,必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼 吸、体温等生命体征,及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标, 了解肾脏功能状况,预防肾功能不全的发 生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指 标记录在护理记录中,以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变 化,为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化,如出现嗜 睡、昏迷等症状,应及时通知医生进 行处理。
诊断
根据患者的症状和体征,结合实验室 检查和血流动力学监测结果,可以对 休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠 正酸碱平衡失调、使用血管活性药物 等措施,同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等 措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制 出血等措施,同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道,保证 液体和药物的输入,维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围,避免 体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克,应 迅速控制出血,妥善固定骨 折部位,避免搬运过程中的 二次损伤。

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CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征(
MODS) • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征,通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致,使机体循环功能急剧下 降,组织器官灌注不足,进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重,患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异,治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克,称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状,如头晕、乏 力、出汗、心慌等,以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识,如心肺 复苏、止血等,以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况,如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质,如 化学气体、病毒等,以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一,也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时,全身血流灌注不足,各器官功能受损,尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。

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休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少,组织灌注不足 ,细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查,如血常规、尿常规、血流动力 学监测等,可对休克作出诊断。同时,需明确休克的类型和病因,以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状,如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克,应立即采取措施进 行干预,包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查,可以及时发 现潜在的健康问题,预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间,避免过度 疲劳,以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病,降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后,持续监测患者的生命 体征,如心率、血压、呼吸等,
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中,应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处,避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量,维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ,保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施,支持重要器官功 能。

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06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅, 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率,根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者,应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化,及时报告医生
密切观察患者的生命体征,包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭,导致 心输出量减少,组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物,如多巴胺、 多巴酚丁胺等,增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂,如硝普钠、 硝酸甘油等,降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情,确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体, 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量,避免过度输液
监测血流动力学指标, 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练, 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少,引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,导致心 输出量减少,不能满足组织代谢 需要。

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休克的症状
01
休克的症状包括血压下降、心率 加快、四肢湿冷、面色苍白、意 识模糊等
02
休克的严重程度取决于病因和个 体差异,轻者仅有乏力、头晕等 ,重者可危及生命
休克的病因
休克的病因包括严重外伤、出血、感 染、过敏、心脏功能障碍等
不同的病因可能导致不同类型的休克 ,如低血容量性休克、感染性休克等
应用原则:血管活性药物可以调 节血管舒缩状态,改善微循环, 增加组织灌注。
去甲肾上腺素:适用于早期休克 ,可收缩外周血管,升高血压。
硝酸甘油:可扩张小静脉和冠状 动脉,降低心脏前后负荷,改善 心功能。
03
休克急救流程
休克急救的一般流程
评估生命体征
检查血压、心率、呼 吸频率和体温等指标 ,以确定患者的生命 体征状况。
感染性休克
总结词
由感染引起,如腹腔感染、胆道感染等,导致全身炎症反应 综合征,常伴有高热、低血压、器官功能障碍等。
详细描述
感染性休克多见于免疫力低下或患有慢性疾病的患者。处理 方法包括抗感染治疗、迅速控制感染源、补充血容量、维持 血压和器官功能稳定,必要时进行手术治疗。
神经源性休克
总结词
由神经系统损伤引起,如脊髓损伤、脑外伤等,导致交感神经兴奋性降低,血管舒缩功能紊乱,血压下降。
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目录
• 休克概述 • 休克急救原则 • 休克急救流程 • 休克预防与护理 • 常见休克类型及处理方法 • 休克急救误区与注意事项
01
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环 功能障碍综合征
休克的主要特点是循 环血量减少,组织灌 注不足,细胞代谢紊 乱
它通常由于严重创伤 、出血、感染、过敏 、心脏功能障碍等原 因引起
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2. 微循环变化机制
(1)扩血管物质生成增多

酸中毒:血管平滑肌在酸中毒时对CA敏感性 局部扩血管物质堆积:腺苷、K+、组胺、激肽 内毒素的作用:激活巨噬细胞产生大量细胞因子
TNF、NO


2.血液流变学改变
WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大; RBC、血小板聚集; 血黏度↑血液淤滞
3.失代偿的后果
Cap前括约肌 Biblioteka 后微A舒张休克微循环 障碍的分期及其机制
(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)
休克早期
(休克代偿期、缺血缺氧期)
休克期
(休克失代偿期、淤血缺氧期)
休克晚期
(休克难治期、微循环衰竭期)
(一)微循环缺血期
①皮肤、腹腔内脏、肾、骨骼肌微血管α 受体密集
→血管收缩
② 冠状动脉: β 受体兴奋→扩血管效应 ③ 脑血管: 无明显收缩 (自身调节)
4.休克早期的临床表现
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑ 腹腔内脏、皮肤 小血管收缩
肾缺血 皮肤缺血
汗腺 分泌↑
中枢神经 系统兴奋
血压下降与否并非早期休克的判断指标 外周阻力↑
休克的概念
机体在多种强烈致病因素作用下, 有效循环血量急剧减少,使组织微循环 灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重 要器官功能代谢严重障碍的全身性病理 过程。
第一节 休克的病因和分类
(Causes and classification)
一、按病因分类
共同的发病学特点:有效循环血量的减少
1 失血与失液
β

调节:
神经因素--交感, 受体 体液因素(收缩,舒张) 代谢因素(腺苷、K+、H+等)----舒张
Cap灌流的局部反馈调节
Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流↓ 局部代谢 产物聚积
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
交替开放
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
局部代谢产物 被稀释或冲走
真Cap网 血流↑
有效循环血量↓ 外周阻力↓ 组织低灌流
心肌舒缩功能障碍,心输出量↓
(3) 心、脑供血↓、功能障碍
4. 主要临床表现
微循环淤血 回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓
肾血流量↓
肾淤血
皮肤淤血
神志淡漠
少尿、无尿
发绀、花斑
治疗原则 针对微循环淤滞,对症治疗 a 扩容 “ 需多少,补多少”
b 纠酸
c 疏通微循环
休克
第二节
休克的发生发展机制
(Causes and Mechanism of shock)
微循环机制 细胞分子机制
微循环机制
微循环:是指微A与微V之间微血管的血液循环。 是组织与血液物质交换的最小功能单位。
组成:
7个单位
3条通道
2个闸门
Micro-circulation
真毛细血管网(物质交换主要场所) 动–静脉短路(参与体温调节) 直捷通路(血液不经过交换,快速入静脉)
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
出冷汗
烦躁 不安
治疗原则
尽早消除休克的动因,补充血容量, 防止向休克期发展。
(二) 微循环淤血期
休克期的微循环变化
1. 微循环变化特点

微循环缺血期
微循环淤血期
前阻力血管扩张,毛细血管开放数目增多 血小板聚集、WBC嵌塞,血液“泥化”,后阻力↑↑ 后阻力大于前阻力 灌流特点: 灌而少流,灌大于流


自身输液 “第二道防线”

血液重分布
(1) 有利于维持动脉BP
① 回心血量↑
自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放
自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑
② 心输出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收缩力↑,心排血量↑
③ 外周阻力↑
(2) 有利于心脑的血液供应
体内血液重分布-----微血管反应的不均一性
二、按休克始动环节分类
(一)低血容量性休克(Hypovolemic shock) (二)心源性休克 (Cardiogenic shock)
(三) 血管源性休克 (Vasogenic shock)
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏 脊髓 麻醉损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
心泵功能障碍
(三) 微循环衰竭期
休克晚期的微循环变化
1. 微循环变化特点
微循环血管麻痹扩张
血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 毛细血管无复流现象 灌流特点: 不灌不流,灌流停止
2. 晚期难治的机制
(1)血管反应性进行性下降→微血管麻痹性扩张
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔内 脏微血管的α 受体
微血管显著收缩 动-静脉短路 的β 受体 动-静脉短路开放
组织血液灌流量减少
(2)体液机制 儿茶酚胺 其他缩血管体液因子
血管紧张素Ⅱ 血管加压素 血栓素A2 内皮素
白三烯(LTs)
3. 代偿意义
自身输血 “第一道防线”

“自身输血”停止 “自身输液”停止 BP进行性↓


(1) 有效循环血量进行性↓
回心血量急剧减少
真毛细血管网大量开放→血液大量淤积→“自身输血”停止
血浆外渗至组织间隙
毛细血管后阻力增大,血管内流体静压升高→血浆外渗
组织液生成→ “自身输液”停止 →血液浓缩,血流阻力进行性增大↑
(2) BP进行性↓
2 烧伤 失血性休克
高动力型/低动力型
烧伤性休克
创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克
3 创伤
4 感染
5 心力衰竭
6 过敏 7 强烈的神经刺激
神经源性休克
影响有效循环血量的因素 血容量 心泵功能
血管容积
正 常 血 液 循 环
休克发生的始动环节 血容量 心泵功能 血管容积 有 效 循 环 血 量 减 少
(一)微循环缺血期
正常微循环
休克早期微循环
1. 微循环变化特点
正常微循环
微循环缺血期
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑ > 后阻力↑ 关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点:少灌少流、灌少于流
2. 微循环变化机制 (1)神经机制
失血、创伤等


讲 述 内 容
1.
概述 病因和分类 发生发展机制 机体代谢与功能变化
2. 3. 4.
5.
6.
几种常见休克的特点
防治原则
休 克 直接危及生命!!!
休克的历史发展
19世纪末 症状描述
1731
二战期间 急性循环衰竭 认识阶段
20世纪60年代 微循环学说 创立阶段
20世纪80年代 细胞分子水平 研究阶段
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