大鼠脂肪肝 文档
清脂益肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠治疗
的实验研究
1．2．1 动物分组与模型建立：43只大鼠在动物房内适应性喂养1周后，随机分为4组：正常对照组(I组)10只，模型组(1I 组)l1只，清脂益肝汤组(Ⅲ组)11只、二甲双胍组(Ⅳ组)11只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组饲以高脂饲料，配方为：普通饲料+1％胆固醇+ 14％猪油，由天津市华容实验动物中心饲料厂配制；正常对照组饲以普通饲料，实验动物自由饮水和进食。4周后随机抽取Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ三组中各一只大鼠脱颈处死，病理证实脂肪肝已形成。清脂益肝汤组给生药16 g·ks ·d～，灌胃治疗；二甲双胍组给170 mg·ks～·d (按成人剂量1．5 g／d折算)溶于5 rnl蒸馏水中
灌胃。正常对照组、模型组给予同量蒸馏水灌胃，各组按原饲料进行饲养。8周后，全部脱颈处死，取血及肝组织待测。1．2．2 观察指标及检测方法：(1)观察大鼠食欲、体重、毛发及死亡情况。(2)血清指标测定：测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、
天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、
空腹血糖(FBS)、游离脂肪酸(FFA)；放免法测定空腹胰岛素(FINS)。胰岛素抵抗指数计算：胰岛素抵抗指数(HOME-IR)：
(~33s×F~NS)／22．50。(3)取肝组织一块马上置于液氮中用RTPCR 法检测肝组织中瘦素mRNA(1eptin mRNA)的表达。
1．3 组织病理学标本的制备取肝左叶用10％甲醛溶液固
定，石蜡包埋，HE染色，光镜下观察组织学改变。
2、化痰泄浊方对脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素
的影响
1．2．1 分组与模型制作 SD大鼠48只，常规饲养1周后随机分为5组：正常对照组、模型组、DBGTT组、HTXZR高剂量和低剂量组，其中正常对照组8只，其余4组各1O只。正常对照组予以基础饲料喂养，其余4组均以高脂饲料(84 9／6基础饲料+1o猪油+5 蛋黄粉+1 胆固醇)喂养，并于造模第1天予以腹腔注射四环素150 mg／kg，后每隔6 d腹腔注射四环素110 mg／kg 1次，共6次。
1．2．2 给药方法自造模第1天起，除正常对照组外，其余各组均按5 ml〃kg 〃d一，1次／d，分别灌服生理盐水或相应的药物溶液。HTXZR高剂量和低剂量组的给药浓度分别为HTXZR 2 g／ml和1 g／ml(相当于成人用药剂量的2O倍和1O倍)；DBGTT溶于蒸馏水中，制成浓度为0．06 g／ml的溶液，给药浓度为0．225 g〃kg。〃d (相当于成人用药剂量的1O倍)。连续7周。4种中药复方对大鼠脂肪肝模型胰岛素抵抗及瘦素的影响
1．2．1 分组与模型制备：SD雄性大鼠，1 10只，随机分为空白组、模型组、东宝肝泰组(东宝组)、
化痰祛浊高剂量组(化痰高组)、化痰祛浊低剂量组(化痰低组)、疏肝健脾高剂量组(疏肝高组)、疏肝
健脾低剂量组(疏肝低组)、凉血活血高剂量组(凉血高组)、凉血活血低剂量组(凉血低组)、滋阴补肾
高剂量组(补肾高组)、滋阴补肾低剂量组(补肾低组)等
1 1组各10只；常规饲养1周后，除空白组给予基础饲料外，其余10组均饲以高脂饲料(质量分数84％
基础饲料+质量分数10％猪油+质量分数5％蛋黄粉+质量分数1％胆固醇)，并于造模第1 d腹腔注射
四环素150 mg／kg，其后每6 d 1次腹腔注射四环素1O0 mg／kg，计6次。
1．2．2 给药方法：自造模第1 d起，除空白组外，各组分别灌服生理盐水及相应药物，东宝肝泰溶
于蒸馏水中，制成0．06 g／ml的混悬液，灌服剂量为0．225 g／(kg·d)，相当于成人用药量的10倍。高剂量组按10 ml／(kg·d)灌胃，相当于成人用药量的20倍，低剂量组按5 ml／(kg·d)灌胃，相当于成人用药量的10倍。
1．2．3 标本采取：于造模第7周结束时采集标本。方法：隔夜禁食，次日以20 g／L戊巴妥钠溶液1 ml ／kg腹腔内注射麻醉后，从腔静脉采血，然后迅速取出肝脏称肝湿重，计算肝湿重／体重比值，即为肝指数。所采血在30 min内离心取血清待检。
1．2．4 指标测定：瘦素及空腹胰岛素定量采用放1．6 标本采取于实验造模第7周结束时处死各组动物，方法：隔夜禁食，次日以2％戊巴妥钠溶液1ml／kg体重腹腔内注射麻醉后，迅速取出肝脏称肝湿重，并取肝左叶0．1cm x 0．1cm x 0．6cm 标本2～4块经戊二醛锇酸固定、然后取同部位肝左叶1块0．5cmX 1cm X 0．3cm 组织置于l0％磷酸缓冲甲醛液
固定。
1．7 指标涸定
1．7．1 瘦素及空腹胰岛素定量采用放射免疫方法，
单位以 g／ml表示。根据_5】推荐公式计算胰岛素抵抗
指数(胰岛素抵抗指数=空腹血糖含量X空腹胰岛
素含量／22．5)。
1．7．2 肝脏病理光镜：取肝左叶，中性甲醛固定肝标本，肝组织石蜡切片HE染色观察肝脏病理学改变。电镜：标本经戊二醛锇酸固定，环氧树脂包埋，超薄切片透射电镜观察肝组织超微结构变化。光镜下评估肝脂肪变性程度，判断标准按照脂变细胞占肝细胞的百分比进行脂变程度分级_5】。
三七总皂苷对大鼠非酒精性脂肪肝模型
胰岛素抵抗及瘦素受体表达的影响
1．1 实验动物及饲料选取Wi~ar雄性大鼠40只(由山西医
科大学实验动物中心提供)，体重(180±20)g，实验室温度
(18-22)℃，湿度45％～65％，各组动物单笼喂养，自由饮水。基础饲料(山西医科大学实验动物中心提供)；高脂饲料：基础饲
料84．5％、蛋黄粉10％、猪油5％，猪胆盐0．5％。
1．2 试验用药品及试剂三七总皂苷粉剂(云南玉溪市维和制1．4 动物模型分组及标本制备适应性饲养7 d后，按体重编
号，完全随机分组，正常组10只、造模组30只，均自由进食、进水。正常组喂养基础饲料，造模组喂养高脂饲料。3个月后随
机解剖正常组大鼠2只和造模组大鼠6只，取肝组织，HE染色。
造模成功后，造模组停喂高脂饲料，改为普通饲料喂养，剩余32 只大鼠再随机分为4组，每组8只。正常组：纯净水4 mL／d灌
胃30 d；模型组：纯净水4 mL／d灌胃30 d；三七总皂苷低剂量组：三七总皂苷100 mg／(kg·d)灌胃30 d；三七总皂苷高剂量组：三七总皂苷200 mg／(kg·d)灌胃30 d。各组大鼠药物干预
30 d后，禁食、禁水12 h，次日称体重，注射25％乌拉坦0，4 mL／kg，
麻醉后腹主动脉取血每只4 mL，室温下2 000 r／min离心15
mln，分离血清，一40℃冰箱保存。迅速取出肝脏，称湿重，并取肝右叶2块用10％甲醛固定，分别用于HE 染色和瘦素受体免
疫组化染色。
1．5 指标测定
1．5．1 血清瘦素及空腹胰岛素采用放射免疫法，计算胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=空腹血糖含量×空腹胰岛素含量／22．5)。
1．5．2 普通病理学检测10％甲醛固定，石蜡包埋，组织切片，HE 染色，光镜下观察普通病理学变化。光镜下评估肝脂肪变
性程度，判断标准按照脂变细胞占肝细胞的百分比进行脂变程度分级 J。
1．5．3 免疫组化染色采用SABC法。方法为切片脱蜡；3％
H202溶液处理；热修复抗原；5％BSA封闭；滴加大鼠瘦素受体单克隆抗体一抗(浓度1：100)，4℃冰箱过夜；隔夜滴加生物素化养抗兔Iga二抗，37℃孵育20 min，再滴加试剂SABC；DAB
显色；苏木精复染。细胞呈棕黄色为阳性，蓝色为阴性。1．5．4 病理指标分析对各组免疫组化染色最显著区域的表
达进行图像分析，在400倍光镜下测量每个显示屏的染色强度(平均光密度)。每张切片选取染色最显著的6个视野，分别测
量光密度，然后计算其平均值，来说明各组瘦素受体的表达情况。
1．6 统计学处理使用SPSS 13．0统计软件进行统计学处理。
计量资料以均数±标准差(i±S)表示。多组间比较采用方差
分析和两两比较的SNK—q检验、Pearson相
李景华主任医师治疗脂肪肝经验总结
李景华主任医师治疗脂肪肝经验总结 发表时间：2012-12-27T10:01:32.513Z 来源：《中外健康文摘》2012年第38期供稿作者：蔡丽威[导读] 李景华医师在长期从事内科工作中，总结出了“痰瘀内阻、百病由生”的观点，这在肝病的临床治疗中有着很大的指导意义。蔡丽威（松原市中医院 138001） 李景华，男，53岁，大学学历，主任中医师，松原市中医院副院长。现任吉林省中医药学会肝病委员会副主任委员，行医30年，一直从事内科疾病的诊治工作，在临证中中药使用率达90%以上，在许多疾病治疗中有着丰富的临床经验。李景华主任医师在多年内科临床工作中，尤其是在中医肝病的治疗领域里取得了巨大的成就，特别是在脂肪肝的预防和治疗上尤为突出。现将李景华主任医师治疗脂肪肝的临床经验总结如下。 一痰瘀交阻是中医学阐述脂肪肝的病因、病机的关键[1] 李景华医师在长期从事内科工作中，总结出了“痰瘀内阻、百病由生”的观点，这在肝病的临床治疗中有着很大的指导意义。他认为痰饮均是疾病过程中形成的病理产物，二者成因不同，但形成之后，往往相互影响，既可因瘀致痰，亦可因痰致瘀。如血瘀日久，气机不行，可致津液输布代谢障碍，水液停蓄，形成痰饮；反之，若水液代谢严重受阻，痰湿内生，水饮停滞，则气机不畅，亦可影响血液运行而致血瘀[2]。且痰随气血无处不到，具有易行性；痰性黏滞，易阻塞成块，具有易聚性,一旦痰浊形成，注于血脉，即会阻塞脉道，影响血流，使脉络瘀阻。如《灵枢?百病始生篇》说：“温气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《古今医鉴》也说：“胁痛者……或痰瘀流注于血，与血相搏。”《景岳全书》中说：“痰即人之津液，无非水谷之所化……但化得其正，则形体强，营卫充，若化失其正，则脏腑病，津液败，而气血即成痰涎。”认为痰饮既是病理产物，又是发病原因，现在常见的脂肪肝，充分可以证明李景华主任医师的这一观点。中医学痰瘀理论为中医防治脂肪肝提供新的研究思路。 由于人们生活水平的不断提高，生活习惯亦随之改变，过食肥甘，贪于饮酒，以车代步，多卧少动，这些不利因素致使体内痰湿内生，久而影响脾胃，运化失司，痰浊停留于肝内而成脂肪肝。在慢性肝病的治疗中，痰和瘀其实是非常重要的因素，痰浊和瘀血留滞肝脏，久而形成肝硬化、肝癌。所以李景华主任医师治疗时通常会采取健脾化痰，活血通络的方法，阻止病程的进展，在他多年肝病临床实践中证明，痰阻淤滞学说对于指导肝病治疗是有着十分重要的指导意义的。 二体质学说在脂肪肝治疗中的应用 李景华主任医师也非常善于把中医体质学说应用到临床。在肝病治疗过程中他通过引入中医体质学说，根据体质选方用药，常可收到满意的效果。如在治疗脂肪肝时，李景华主任医师通过研究发现，凡属湿热质、痰湿质、气虚质的人群患脂肪肝的发病几率较其他体质人群高很多，这与体内脏腑的功能有直接关系，脂肪肝的病位虽在肝，但其与脾胃的关系密切，肝气以升发为顺，属木之性，宜条达而恶抑郁，气机通畅与否，与肝之疏泄关系密切，如肝之疏泄正常，精微、情志得以疏通，自然完成各自的生理功能；反之，肝失疏泄，气机郁滞，布化失施，痰浊郁阻于肝脏而成脂肪肝。脾胃为气机升降之枢纽，气机的疏泄离不开脾胃，同时湿邪与脾还存在“同气相求”的关系。脾胃运化失调，水谷不能转化为精微，反成痰浊，或因饮食所伤，脾胃运化受损；或因脾胃素虚，气虚不运。其结果是造成体内气滞、积生、痰阻，而脂肪肝自生。“肥人多痰”、“体胖多痰”患者多舌苔白腻、舌质暗，脉多沉滑。均属湿热痰凝，痰湿阻络之证。治疗上多采用草决明、荷叶、醋柴胡、郁金、泽泻、山楂、泽兰等药物；如脾虚者加葛根、党参、苍术等药物。 三行气化湿法在脂肪肝的应用 《金匮要略》提出：“见肝之病，知肝传脾，当先实脾……”。李景华主任医师在肝病的治疗过程也非常重视调护脾胃。他认为肝病病位虽在肝，但与脾胃关系密切，因脾胃乃后天之本，为气机升降之枢纽，脾主运化，胃主受纳，二者共同完成饮食物的消化、吸收，脾胃健运，则湿邪得化，津液输布，自然身体健康；脾胃不运，运化失司，湿邪变成痰浊，成为各种致病因素。本病的病机是气滞、积生、痰阻的特点，我们把健脾、行气、消滞、化湿作为脂肪肝治疗的基本方法。处方使用我院的自拟协定方化浊消脂汤，方用半夏、陈皮、茯苓、枳实、青皮、苍术、荷叶、葛花、扁豆花、厚朴花、泽泻、山楂、绿茶、甘草等。同时根据病情而随证加减药物，湿热偏盛加用车前草、草果、大豆卷；乏力便溏加用黄芪、白术、薏苡仁；肝区疼痛加用延胡索、泽兰；纳呆腹胀加用鸡内金、莱菔子。 四典型病例 患者，孙某，男，40岁。患者于两月前自觉肝区不适，在医院检查B超示：重度脂肪肝；血脂升高，肝功能ALT120U/L,CHE 12940U/L.服用辛乏他汀，效果不佳，于2011年2月10日就诊于我院。主诉肝区不适，时有隐痛，无恶心呕吐，二便调。体格检查：神清语利，营养过盛，体形肥胖，嗜食肥肉，偶有饮酒，量中等。舌质淡红苔白厚腻，脉弦缓。实验室检查：乙型肝炎抗原抗体检测、丙肝（一）。实验室检查：AST：109u/L，血脂检查各项指标明显升高，血糖：8.56mmol/L。B超检查示：重度脂肪肝。西医诊断为脂肪肝，中医诊断为肝痞，气滞湿阻型，以行气化湿为治法。以协定处方化浊消脂汤口服。处方：半夏10g、陈皮15g、枳实15g、茯苓15g、青皮10g、苍术15g、荷叶15g、葛花15g、扁豆花5g、厚朴花5g、泽泻10g、山楂15g、甘草10g。每日一剂，一月后症状明显改善，继服一月，复查肝功能恢复正常，复检B超脂肪肝明显恢复。 参考文献 ［1］张玉佩,杨钦河,孔怡琳,程少冰.从痰瘀角度探讨脂肪肝“二次打击”学说［J].《新中医》2010年10期. ［2］杨钦河,刘菊妍,陈孝银,等.祛湿活血法为主治疗脂肪肝56例［J].新中医，2002，34（2）：60-61.
脂肪肝的诊断与治疗指南
脂肪肝的诊断与治疗指南 脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。 一、脂肪肝的病因 长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。 在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。 二、诊断 脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。
影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。 肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。 脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。 四、治疗
陈福来治疗脂肪肝经验总结
陈福来治疗脂肪肝经验总结 标签：名医经验；陈福来；脂肪肝 脂肪肝是由于遗传-环境-代谢应激等多种因素引起、以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的一种病理综合征。脂肪性肝病现已取代病毒性肝炎而成为全球性第一大肝病[1]，目前现代医学对脂肪肝尚无针对性的治疗药物。近年来，中医药在脂肪肝的证候规律研究、辨证治疗方法等方面取得不少进展，临床治疗脂肪肝也获得满意疗效[2]。 陈福来主任医师是江苏省名中医、全国第五批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师、南京中医药大学博士生导师，从事中医内科临床工作40余载。陈老在总结前人理论和经验基础上，结合多年临床实践，对脂肪肝中医治疗积累了丰富的临床经验。笔者有幸跟师抄方学习，受益颇多。现将陈老临床诊疗脂肪肝经验初步总结如下。 1 临床经验 1.1 辨证思路 根据脂肪肝的临床表现和体征，可将其归为中医学“肝积”“肝癖”“胁痛”“肥气”“痞满”等范畴。陈老认为，脂肪肝的病位在肝，脾虚肝郁是其发病基础，痰、湿、瘀是其病理因素，但脾虚在其发生发展过程中具有重要作用。对此前人多有论述。《黄帝内经素问集注》曰：“中焦之气，蒸津液化其精微……溢于外则皮肉膏肥，余于内则膏肓丰满。”《张氏医通》云：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得湿热伤脾。”《温热经纬》云：“盖太饱则脾困，过逸则脾滞，脾气滞而少健运，则饮停湿聚矣。”《兰室秘藏·中满腹胀》有“脾湿有余，腹满食不化”之说，《医方论》更提出“人非脾胃无以养生，饮食不节病即随之”的观点。因此，陈老认为，脂肪肝多为长期饮食不节，嗜食肥甘厚味，嗜酒无度，或劳逸失常等，损伤脾胃，水谷精微运化失常，脂浊痰湿内生，相互交结，留滞于肝；同时，肝失疏泄，木不疏土，肝病传脾，进一步影响水谷精微的运化输布。两者互为因果，进一步加重病情的进展。 1.2 治疗原则 张仲景有“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”的论述，强调肝病治脾的重要性，告诫切勿“见肝之病，不解实脾，惟治肝也”。近代医家张锡纯亦主张“欲治肝病，原当升降脾胃，培养中宫，俾中宫气化敦厚，以听肝木之自理”，进一步指出从脾论治肝病的观点。根据脂肪肝的“肝脾同病、脾虚为本”辨证思路，陈老临证强调“从脾论治、治脾为先”原则，确立以健脾疏肝、祛痰化湿为治疗大法。多以健脾助运为先，配伍疏肝理气、化痰泄浊，佐以活血化瘀、清热化湿等，从而达到脾气健运、肝木得疏、痰湿化、积滞消，脂肪代谢恢复正常的目的，即张元素所谓“养正则积自除，脾健则四旁皆运，运则气血流通，其积自消”。
脂肪肝日常饮食指南
?脂肪肝患者的营养原则 ?能量 脂肪肝患者要控制能量的摄入，以减轻肝脏的负担。控制能量有两种方法：一种是根据食物成分表上给出的监测数据，计算高中食物中的能量，并把它控制在一个合理的范围内。这种方法比较繁琐，需要一些初步的专业知识、计算能力和营养工具。另一种较为简单的方法是控制体重，因为体重的变化反映了能量摄入和消耗之间的平衡，体重合适通常表明能量摄入合适，体重超标则表明能量摄入过多。 ?蛋白质 因为适量的蛋白质并不增加脂肪代谢的负担，良好的蛋白质营养有利于脂肪的代谢，缺乏蛋白质反倒可能导致脂肪肝，所以脂肪肝患者要保证足够的蛋白质摄入，不要给减少，如果从比例上讲反倒应该略有增加。因此那种认为脂肪肝患者不能吃肉的说法是错误的。刚好相反，脂肪肝患者应该保证适量高蛋白食品，如鱼、肉、奶和豆制品的摄入。 ?脂肪 1克脂肪含有9千卡的能量，远远超过另两种能源。因此，脂肪肝患者首先要控制脂肪富人摄入，减少脂肪在能源物质中的比例（20%~25%或更低），这意味着要选着低脂肪食品，此外，对含胆固醇高的食品如内脏、蛋黄、鱼子鱿鱼等也要加以控制。要多摄入磷脂、EPA
（二十碳五烯酸，是鱼油的主要成分）和DHA(不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸)（鱼、海鲜和海藻类）等，这些物质有助于改善脂肪代谢。亦可以服用含有该两种成分的保健食品。 ?糖类 在体内糖类和脂肪可以互相转化，尤其以甜食中的单糖和双糖更容易转化成脂肪，所以脂肪肝患者在控制脂肪的摄入的同时，还要留在糖类的摄入，避免摄入大量主食，少吃甜食和糖。 ?维生素 对脂肪代谢和脂肪肝的发生来说，有两类维生素是至关重要的。一类是具有抗氧化作用的维生素，如：V C、V E和β-胡萝卜素。另一类是直接参与能量代谢与其调节的维生素，如：V B1、V B2、V B6等。 ?膳食纤维 脂肪肝患者摄入较多的纤维（如每天30克）,有助于减少胆固醇的吸收，改善脂肪的代谢，减轻肝脏的负担。膳食纤维的主要来源是粗杂粮、豆类、蔬菜、水果和菌藻类食物如蘑菇、木耳、海带、紫菜、裙带菜等。 食物中膳食纤维含量表(g/100g食部) 食品名称水分(%)总膳食纤维可溶纤维不可溶纤维 谷类 玉米面10.89.5 2.18.7
脂肪肝+干预措施
脂肪肝及干预措施 脂肪肝是指由各种原因引起的脂肪异常大量地在肝脏内蓄积，是一种常见的临床病症。脂肪肝的病人主要是甘油三酯的含量异常增高，严重者甚至可高达40~50%。过量的脂肪散布于肝脏细胞质中，脂肪滴融合成大的脂肪球，将肝细胞核挤向细胞的一侧，形成脂肪肝。脂肪肝的发病高危人群是35~60岁。脂肪肝是肝硬化和肝纤维化的前期病变。 [发病原因]：脂肪肝的发病原因很多，主要有肥胖、嗜酒、糖尿病、肝炎、病毒感染、营养缺乏、药物中毒等。此外还有脂质代谢异常、激素样改变、环境和遗传因素、脂质过氧化损害、免疫反应、缺氧和肝循环障碍等。 1、肥胖：近半数的肥胖患者有不同程度的脂肪肝。严重肥胖患者脂肪肝的发病率在61~94%。这是因为肥胖的人一般都是多食、少动，而且通常爱吃甜食，或者爱吃厚味油腻的食物，这些食物容易造成脂肪肝。尤其是腹部向外凸的人（俗称苹果型体型），脂肪肝的发生的机会比其他体型的人高。 2、影响脂肪代谢的疾病：糖尿病患者的胰岛素相对不足或绝对不足，使得身体对葡萄糖利用减少，从脂肪组织中释放的游离脂肪酸显著增加，肝内的中性脂肪合成亢进而造成脂肪肝。平均25%的脂肪肝患者有糖尿病，而50%的糖尿病患者伴有脂肪肝。 此外，甲状腺功能亢进、皮质醇增多症、溃疡性结肠炎等也是脂肪肝的致病原因。 3、大量饮酒：75~95%的慢性嗜酒者有不同程度的脂肪
肝浸润。 4、肝炎后：患过各种类型的肝炎后，肝脏本身的功能大大减弱，代谢发生紊乱而导致脂肪肝。肝炎患者的活动量少，饮食又偏于高糖和高热量，一般在患肝炎3年内出现脂肪肝。 5、空回肠旁路手术：这种手术是外科用来控制肥胖的方法，几乎所有的患者在术后半年内出现脂肪肝。 6、营养不良：蛋白质和热量的缺乏是脂肪肝的一个重要原因。 7、高血脂症：高血脂症均可伴有脂肪肝，常伴有肥胖、糖尿病，常具有家族性。 8、药物和化学毒物：有200多种药物能引起不同程度的肝损害，如常用的抗生素、解热镇痛药、抗癌药、口服避孕药等。 [症状表现] 近一半的脂肪肝患者没有明显的症状，只是在某一次的检查时才发现有了脂肪肝。中、重度的脂肪肝患者有右上腹轻度的不适、隐痛或上腹胀痛、黄疸、恶心、呕吐、易疲劳等。如病情进一步严重，到了脂肪肝发展为肝硬化后期，可以出现蜘蛛痣、腹水。脂肪肝的主要表现有： 1、形体肥胖或消瘦：50%的肥胖者有脂肪肝，尤其是中、重度的肥胖。常感到食欲不振、全身无力、面部和眼球结膜有脂质沉着，皮肤油光，舌苔黄腻或有齿痕。但也有脂肪肝的患者因营养不良而消瘦。 2、消化道症状：有些患者可表现为食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、疲乏、食后腹胀、右上腹或肝区有疼痛感。常有便秘和便稀。 3、维生素缺乏症：50%的患者有维生素缺乏症，如末梢神经炎、舌
脂肪肝
脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之
脂肪肝的常见原因有哪些
脂肪肝的常见原因有哪些 脂肪肝系一种多病因引起肝细胞内脂质过多的病理状态，不是一个独立的疾病。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论单纯性脂肪肝的成因如何，总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。 许多营养性疾病，如恶性营养不良病，饥饿，胰腺疾病，重度贫血，胃肠外营养，肥胖症均可导致脂肪肝。 众所周知，肥胖者患脂肪肝的几率很大。脂肪肝肥胖不仅是指体重的增加，而且还是指体内过剩的脂肪组织蓄积状态。"肥胖性脂肪肝"所含脂类主要为三酸甘油脂，肝活检还证明体重超过标准体重的50%时，53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。 肝脏在药物代谢中起着重要作用，大多数药物在肝脏内经过生物转化作用而排出体外。由于药物本身或其代谢产物的作用对肝脏造成损害。早50岁以上肝功能损害中药物所致者高达40%；其中脂肪肝是其常见的类型之一。换句话说，很多药物可引起脂肪肝。 内分泌疾病，例如甲状腺功能亢进，妊娠，高尿酸血症，糖尿病等许多内分泌疾病，均可引起肝细胞脂肪变性。 "糖尿病脂肪肝"的发病率为25%。主要由于贮脂组织中脂肪动用增加，大量释放游离脂肪酸，在肝脏大量合成并贮存三酸甘油脂，形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年型，且与肥胖有关。 慢性酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化，嗜酒者患脂肪肝的比例较正常人明显增多以成为不争的事实。所谓嗜酒系制女性饮酒量》40克/天或男性》80克/天。饮酒史持续5年以上。57。7%的嗜酒者并发脂肪肝。其机理是酒精及其代谢产物乙醇对肝脏的直接毒性反应，流行病学研究表明，每日饮烈酒80~120克持续10年以上时，10%~ 35%的病人患有酒精性肝炎与肝硬化，90%的人可能有脂肪肝。 此外，健康人短期内大量饮酒（每天100-120克，持续10-12天）也可诱发脂肪肝。 高脂血症与脂肪肝的关系密切。关系最为密切的为高甘油三脂血症，常伴同于肥胖和糖尿病。高脂饮食，过分甜食均可诱发高脂血症。临床上，非酒精性脂肪肝患者中约 69-100%伴有肥胖症，36-75%有糖尿病，20-81%有高脂血症，。中年肥胖女性，若同时合并糖尿病和高脂血症，则极易发生脂肪肝和肝硬化。 脂肪肝有哪些方面的危害？ ：绝大多数慢性脂肪肝预后良好，如能早期诊治，可以阻止脂肪肝的进一步发展，甚至使其逆转。肥胖、糖尿病、高脂血症等引起的脂肪肝，多为隐匿性起病，病程相对较长，即使已发生脂肪性肝炎和肝纤维化，如能有效控制体重和维持血脂、血糖于正常水平，肝脏病变仍有可能完全消退。 病毒性肝炎合并脂肪肝时，其预后基本上取决于肝炎本身的进程。虽然长期的肝内脂肪蓄积可能促进肝纤维化，但因肝内脂肪本身不是主要致病因素，且经过治疗可吸收消散，故对预后无明显影响。 酒精性脂肪肝如果能坚持戒酒则预后良好。但如果继续饮酒，可经肝纤维化或酒精性肝炎而发展为肝硬化。 脂肪肝的基本概念及如何分度 从理论上讲，脂肪肝是一大类以肝细胞脂肪变为主要特征的异质性疾病。正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，其余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见到1/3以上肝细胞脂变时，称为"脂肪肝"。或者简单地说，"脂肪肝"是指脂肪含量在肝脏占有的比例超过正常。
非酒精性脂肪肝治疗指南
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础
上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨 酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶
脂肪肝临床路径教学教材
脂肪肝临床路径
脂肪肝临床路径 一、脂肪肝临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脂肪肝（ICD-10编码:K76.001） （二）诊断依据。 1．疾病诊断 诊断标准：参照 2006年中华医学会肝脏病学分会制定的《脂肪肝肝病诊疗指南》。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”。 脂肪肝临床常见证候： 肝气郁滞，血瘀痰凝型 痰湿困阻型 脾虚湿困型 肝郁脾虚型 湿热蕴结型 （三）治疗方案的选择。 参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”及《中医内科常见病诊疗指南》（中华中医药学会发布，ZYYXH/T93-2008）。
1．诊断明确，第一诊断为脂肪肝。 2．患者适合并接受中医治疗。 3. 西药治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。 （四）标准住院日为10－20天。 （五）进入路径标准。 1．第一诊断必须符合脂肪肝（ICD-10编码:K76.001）。2．患者空腹血糖≤7.0mmol/L。 3．患者同时具有其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临 床路径流程实施时，可以进入本路径。 （六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查： （1）血常规、尿常规、便常规及潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、肝纤维化、甲胎蛋白或肿瘤四项； （3）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者具体情况可选择： （1）腹部CT、肝活检； （七）药物应用。 1.抗病毒:根据患者的具体情况,选择干扰素和(或)核苷类似物。
2.中医中药及其它治疗。 （八）出院标准。 1.临床症状明显减轻或缓解; 2. 肝功能好转ALT＜40 U/L。 （九）变异及原因分析。 1．治疗期间合并其他疾病需要治疗，退出本路径。2．病情加重,需要住院治疗，退出本路径。 3．因患者及其家属意愿而影响路径的执行时，退出本路径。
非酒精性脂肪性肝病诊断标准
非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】脂肪肝；诊断；标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1～4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g； 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病； 3. 除原发病临床表现外，可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大； 4. 血清转氨酶可升高，并以丙氨酸氨基转移酶增加为主，常伴有γ－谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高； 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者，其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 肝功能检查基本正常； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1～2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍，持续时间大于4周； 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1～3项； 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化； 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝：B超诊断依据为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中毒重大，肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清
为何营养不良易致脂肪肝
脂肪肝在现代社会中比较常见，并且由于肥胖、热量过剩导致的脂肪肝就特别多，但很多人都不知道营养不良也是导致脂肪肝的重要原因，早期的脂肪肝就是因为营养不良，脂肪肝跟营养有非常密切的联系。 如果长期坚持只吃水果并成功减肥，说明人体的热量为负平衡，即处于“入不敷出”的状态。如果体内热量过剩，为了减肥，适当的热量负平衡状态是正常的，但如果减肥过度，体重下降较快，说明人体热量供应不足，往往会过多动用人体脂肪，这会对肝脏构成损伤。 水果中的营养成分本身是不均衡的。如蛋白质、必需脂肪酸等，这些都是水果中不含有的。长期坚持只吃水果，人体营养不均衡，会导致肝脏排泄能力的下降。 “报道中的减肥方式肯定是不合理的”，只吃水果，人体碳水化合物等营养成分摄入不足，反而会产生毒素，对人体造成伤害。 合理的减肥方式应该与运动相结合，食物摄入可以适当控制，但过分节食是不可取的。如果能够做到减少肉类的摄入，同时结合适当的运动，每月减5-6斤是比较合适的，如果超过10斤的波动，可能要结合其他方式，包括饥饿、一些减肥类药物等，这会对身体造成影响。 营养不良易致脂肪肝，适宜咁道馨（芝元堂甘道芯）茶疗养生调理。 茶疗袋泡茶其体积小，即泡即饮，饮用携带都方便。并具有吸收快、疗效高的优点。每天一杯咁道馨（芝元堂甘道芯）能提高患者的免疫力和抵抗力，改善肝功能，降低转氨酶，修复肝损伤，防治肝纤维化。，专为脂肪肝、酸性体质人群打造。 延伸阅读：三个原因易致脂肪肝 脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，目前正严重威胁着人们的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为是隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝的形成原因较多，摄入过多高脂肪、高蛋白的食物、饮酒、肥胖等都可造成脂肪肝。 1、不良饮食习惯：不良饮食可造成多种疾病，而脂肪肝就是其中之一。目前脂肪肝的发病率逐渐增高，逐渐呈现出年轻化趋势，甚至出现了儿童患者，而这主要与长期高脂饮食，摄入过多糖、淀粉等食物，使肝脏合成脂肪过多等因素相关。 2、过量饮酒：长期饮酒可造成酒精中毒，致使肝内脂肪氧化减少，而慢性嗜酒者约60%可出现脂肪肝，20%～30%的人群可发展为肝硬化，在欧美国家，因酒精中毒引起的肝硬化者约为60%～70%，我国近些年酗酒引起的肝硬化也在逐年增加。 3、肥胖、缺乏运动：目前越来越多的上班族存在多坐少动的情况，而长期久坐，缺乏运动，不仅使机体摄入的营养物质得不到转化，成为脂肪在体内堆积，造成肥胖，而且还会使肝内脂肪堆积过多，形成脂肪肝。
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南2010年修订版
通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.360docs.net/doc/515335268.html, 专题 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】 脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】 Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1 流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2 自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,
雷陵以中医多途径综合疗法治疗脂肪肝经验
雷陵以中医多途径综合疗法治疗脂肪肝经验标签：名医经验；雷陵；脂肪肝；中医疗法 本院雷陵主任医师为国家中医药管理局“十一五”肝病重点专科学科带头人、十堰市名中医，从事中医肝病医疗、科研、教学工作30余年，学验俱丰，擅长应用中医综合方法治疗急慢性肝病，尤其对慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤的诊治造诣颇深。脂肪肝属中医“肝癖”、“积聚”范畴，是因肝失疏泄，脾失健运，痰浊瘀积于肝，临床以胁胀或痛、右胁下肿块为主要表现的积聚类疾病。近年来，雷师运用中医多途径综合疗法治疗本病取得满意效果。兹介绍如下，以飨同道。 1 中医综合治疗方案 1.1 辨证使用中药汤剂 1.1.1 肝郁脾虚、痰湿阻滞证证见胁肋胀痛，头身困重，乏力，胸脘痞闷，食欲不振，口黏不渴，便溏不爽，舌苔白腻，脉弦滑。治以疏肝活血、健脾化湿。基本方：柴胡12 g，丹参20 g，泽泻15 g，海藻15 g，山楂10 g，白术15 g，薏苡仁25 g。 1.1.2 痰阻血瘀、湿郁化热证证见胁肋胀痛，纳呆恶心，厌食油腻，口干口苦，腹胀，舌苔黄腻，脉弦滑。治以活血化瘀、清热化痰。基本方：丹参20 g，泽泻15 g，海藻15 g，山楂10 g，白术15 g，虎杖20 g，茵陈25 g。 1.1.3 湿郁血瘀、肝阴不足证证见肝区不适，胁肋隐痛，口干咽燥，心中烦热，两目干涩，头晕目眩，舌质紫黯、有瘀斑瘀点，舌苔腻，脉弦细数。治以祛湿化瘀、活血滋阴。基本方：丹参20 g，泽泻15 g，海藻15 g，山楂10 g，三七粉（冲服）6 g，枸杞子15 g，女贞子30 g。 1.2 应用神农肝脂宁丸 本品为雷师研制的中药制剂（批准文号：鄂药制字Z20111456号）。主要成分为何首乌、虎杖、绞股蓝、荷叶、决明子等。用法：口服，每次8 g，每日3次。 1.3 运用HD-91-Ⅱ型肝病治疗仪脱脂 该仪器由北京宏波科技发展公司提供。治疗包括：①穴位治疗。常用穴位有肝俞、胆俞、期门、章门、脾俞、胃俞、肾俞、天枢、中脘、气海、关元、曲池、合谷、足三里、三阴交、丰隆、阳陵泉、阴陵泉、太冲、血海等；②中药离子导入。导入液含丹参10 g、泽泻20 g、荷叶25 g、何首乌10 g、赤芍10 g、郁金15 g、法半夏10 g、柴胡12 g，加水1000 mL，诸药共煎浓缩至300 mL备用；
任之堂用药经验
任之堂用药经验 Prepared on 22 November 2020
任之堂用药经验 1、通心三药；红参、银杏叶、红景天。（强大心脏，治心阳不振，心慌气短。应与“通肠六药”配合用。） 2、通脉三药（头三药）；葛根、川芎、丹参。（治心血虚、头晕、脑供血不足、头颈部疾病）。 3、安神三味；酸枣仁、合欢皮、夜交藤。 4、升督四药；鹿角片、狗脊、葛根、土蹩虫；（常与“心三药”、“胸三药”配合用，治疲倦困倦、哈欠、懒腰，助腰脊督背阳气升发） 5、鼻三味；苍耳子、辛荑花、通草。鼻塞鼻炎:“鼻三味”+桂枝汤。 6、扁桃体三药；威灵仙、青皮、白英。 7、肺三味；麻黄、杏仁、炙甘草（开宣肺气）。感冒发热后，热退咳嗽不止，用“肺三味+胸三药”。 8、胸三药；枳壳、桔梗、木香；加豆豉、枝子为清理五味。病人多犹豫胆决断下降。加枣仁火麻仁，凡仁皆润，润通心脉也要润通小肠。 9、脾三味；山药、芡实、炒薏苡仁。一补一敛一利，是一个阵法。 10、胃胀三味；枳壳15克、枳实15克、通草8克。胃气不降一味金榄果奇效。 11、开胃三味；木香、山楂、鸡矢藤各50克。脂肪肝或减肥常用木香、山楂。 12、口臭三组药：第一组：射干、马勃；第二组：竹茹、谷芽、麦芽；第三组：火麻仁、猪甲、艾叶、苦参。
13、消食三味；鸡矢藤、山楂、木香用于小儿过度食滞胃肠。小儿病不外太阳和太阴病，后者用消食三味消积化食加枳壳、桔梗、木香升降气机，再用焦三仙开胃气。四君补脾。 14、口苦三味；柴胡、半夏、黄芩。 15、中空三味；竹茹、芦根、苏梗（能使胸肺中浊气排空肃降）。 16、乳胀三味；橘叶、牡蛎、丝瓜络。 17、养筋五味；酸枣仁、白芍、麦冬、熟地、巴戟天。治筋骨肌肉劳伤。血脉不太通畅的加当归、鸡血藤；下肢关节不利索的加川牛膝；上肢肩臂伸展不开的加桂枝、小伸筋草。 18、解郁三味；香附、郁金、玫瑰花。解肝气之郁。香附乃气病之总司；郁金乃解郁之金品；玫瑰花乃女人气滞血瘀、养颜美容之良药。 19、眼痒二药；蒲公英、白蒺藜各50克，打成粉冲服，一日两次，一次5克。白睛出血用桑叶加生麻黄。 20、腰湿四味；白术、干姜、茯苓甘草。肾着汤 21、腰三味；桑寄生、杜仲、川断；抽筋二味；淫羊藿、伸筋草 22、腰椎间盘突出；第一组：桑寄生、杜仲、川断（平补腰肾）；第二组：黄芪、青风藤、黑豆（举气、通经、利水）；第三组：党参、猪鞭。第四组：鹿衔草、小伸筋草、透骨草（伸经、透骨）。第五组：鹿角片、狗脊（通督脉）。腰部淤血严重的改用土鳖虫和蜈蚣。第六组：竹茹30克（化痰，使药往下面腰部走）、乌梢蛇或穿山甲（或穿破石）。土鳖虫治腰疼，三只研细用温水或黄酒冲服。每晚一次。可连服一周。 23、润肠三药；火麻仁、杏仁、郁李仁。