病理学呼吸PPT课件
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呼吸与病理PPT课件
04
病理过程与疾病发展
炎症反应
炎症反应
是机体对损伤因子或病原体入侵 的一种防御反应，表现为红肿热
痛和功能障碍。
炎症类型
根据病程长短和病因不同，炎症 可分为急性炎症和慢性炎症。
炎症介质
炎症过程中，细胞和体液会释放 多种化学物质，如组胺、白细胞 介素等，这些化学物质可介导炎
症反应。
组织损伤与修复
组织损伤
预防措施
戒烟
保持室内空气清新
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施，可 以显著降低肺癌和慢性阻塞性肺疾病的风 险。
经常开窗通风，保持室内空气流通，避免 空气污染和病菌滋生。
加强锻炼
接种疫苗
适当的体育锻炼可以提高身体素质，增强 抵抗力，预防呼吸系统感染。
根据当地疫情和自身情况，选择接种流感 疫苗、肺炎疫苗等，提高免疫力，预防感 染。
践指导。
诊断依据
病理学诊断是许多疾病最可靠的诊 断方法，为临床治疗提供重要依据。
疾病防治
通过对疾病的研究，病理学为疾病 的预防、治疗和康复提供理论支持 和实践指导。
03
呼吸系统疾病
上呼吸道感染
总结词
上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳 嗽等症状。
详细描述
上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。感 染后，患者会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，严重时可伴有发热、头痛等全身症 状。治疗上以休息、多饮水、对症治疗为主，一般病程一周左右。
等诱发因素。
哮喘
要点一
总结词
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，表现为气道高反应性， 通常有过敏原诱发。
要点二
详细描述
哮喘的发病机制较为复杂，通常与遗传和环境因素有关。患 者气道对各种刺激因素过度反应，导致气道痉挛、肿胀和黏 液分泌增多。哮喘发作时，患者会出现喘息、胸闷、咳嗽等 症状，严重时可出现呼吸困难甚至窒息。治疗上以控制症状、 减少发作为主，常用的药物包括吸入性糖皮质激素、长效β2 受体激动剂等。
呼吸病理PBLPPT课件
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括戒烟、使用支气管舒张 剂、吸入性糖皮质激素等药物治疗，以及在急性加重期使 用抗生素和氧疗等。
呼吸系统疾病的预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施 之一。戒烟可以显著降低慢性阻塞性 肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体免疫力， 预防感冒和其他呼吸系统疾病。建议 根据自身情况选择合适的运动方式， 如散步、慢跑、瑜伽等。
对病例的特点、难点和争议 点进行深入讨论，启发学生 思考和探索，促进对呼吸病 理学的深入理解和掌握。
06 总结与展望
呼吸病理学研究的现状与进展
呼吸病理学研究在近年来取得了显著进展，特别是在肺癌、哮喘、慢性 阻塞性肺病等常见呼吸系统疾病方面。
随着分子生物学和遗传学技术的发展，对呼吸系统疾病的发病机制有了 更深入的了解，为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
呼吸病理学是病理学的一个重要分支，主要研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等方面的知识。 通过对呼吸系统疾病的深入研究，可以为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据，提高呼吸系统疾病的诊疗水平， 保障人类健康。
呼吸病理学的主要疾病类型
总结词
呼吸病理学涉及的疾病类型包括但不限于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮 喘等。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
肺癌
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，表 现为持续的气流受限，通常与吸烟有关。
肺癌是起源于肺部支气管上皮细胞的恶性 肿瘤，与吸烟、空气污染等因素有关。
02 呼吸病理学基础
呼吸病理学的定义和重要性
总结词
呼吸病理学是研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科，对于提高呼吸系统疾病的诊疗 水平具有重要意义。
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括戒烟、使用支气管舒张 剂、吸入性糖皮质激素等药物治疗，以及在急性加重期使 用抗生素和氧疗等。
呼吸系统疾病的预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施 之一。戒烟可以显著降低慢性阻塞性 肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体免疫力， 预防感冒和其他呼吸系统疾病。建议 根据自身情况选择合适的运动方式， 如散步、慢跑、瑜伽等。
对病例的特点、难点和争议 点进行深入讨论，启发学生 思考和探索，促进对呼吸病 理学的深入理解和掌握。
06 总结与展望
呼吸病理学研究的现状与进展
呼吸病理学研究在近年来取得了显著进展，特别是在肺癌、哮喘、慢性 阻塞性肺病等常见呼吸系统疾病方面。
随着分子生物学和遗传学技术的发展，对呼吸系统疾病的发病机制有了 更深入的了解，为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
呼吸病理学是病理学的一个重要分支，主要研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等方面的知识。 通过对呼吸系统疾病的深入研究，可以为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据，提高呼吸系统疾病的诊疗水平， 保障人类健康。
呼吸病理学的主要疾病类型
总结词
呼吸病理学涉及的疾病类型包括但不限于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮 喘等。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
肺癌
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，表 现为持续的气流受限，通常与吸烟有关。
肺癌是起源于肺部支气管上皮细胞的恶性 肿瘤，与吸烟、空气污染等因素有关。
02 呼吸病理学基础
呼吸病理学的定义和重要性
总结词
呼吸病理学是研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科，对于提高呼吸系统疾病的诊疗 水平具有重要意义。
呼吸病理生理ppt课件
肺泡气氧分压 (PAO2)肺泡气二氧化碳分压 (PACO2)
29
(二) 肺换气功能障碍:
30
Ⅰ弥散障碍Diffusion Impairment1. 弥散面积减少2. 弥散膜厚度增加3. 弥散时间缩短
31
肺泡毛管膜(肺泡膜)两侧气体分压差 肺泡膜的面积肺泡膜的厚度
气体的弥散能力
气体的分子量 气体的溶解速度
急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory DistressSyndrome (ARDS)
46
原因：(CO2 、氨气、氯气)1.化学性：吸入毒气、烟雾，胃内容物等(溺水、麻醉过量、癫痫)。2.物理性：严重创伤、战伤、车祸、大面积烧伤和放射性损伤3.生物性：肺部感染。4.全身性病理过程：休克、败血症、大面积烧伤。5.某些治疗措施：体外循环、血透，多次大量输液，吸入高浓 度氧，器官移植，心脏复苏。
1.呼吸调节(Regulation of Respiration)2. 的变化
(二)呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System)
抑制 呼吸中枢
47
释放中性粒 细胞趋化因子中性粒细胞聚 集，释放活性 氧、蛋白酶、炎症介质
肺泡膜 通透性支气管 痉挛血管收缩 微血栓
致病因子肺泡膜内皮细胞损伤
肺泡 Ⅱ型上皮细胞损伤
ARDS发生机制(Pathogenesis)
肺 水肿
表面活性物质合成
死腔样通气
肺内 分流
肺不张
48
慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD) 由慢性支气管炎和肺气肿引起 的慢性气道阻塞，其特征是管 径小于2mm 的小气道阻塞。
6
29
(二) 肺换气功能障碍:
30
Ⅰ弥散障碍Diffusion Impairment1. 弥散面积减少2. 弥散膜厚度增加3. 弥散时间缩短
31
肺泡毛管膜(肺泡膜)两侧气体分压差 肺泡膜的面积肺泡膜的厚度
气体的弥散能力
气体的分子量 气体的溶解速度
急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory DistressSyndrome (ARDS)
46
原因：(CO2 、氨气、氯气)1.化学性：吸入毒气、烟雾，胃内容物等(溺水、麻醉过量、癫痫)。2.物理性：严重创伤、战伤、车祸、大面积烧伤和放射性损伤3.生物性：肺部感染。4.全身性病理过程：休克、败血症、大面积烧伤。5.某些治疗措施：体外循环、血透，多次大量输液，吸入高浓 度氧，器官移植，心脏复苏。
1.呼吸调节(Regulation of Respiration)2. 的变化
(二)呼吸系统的变化(Changes in Respiratory System)
抑制 呼吸中枢
47
释放中性粒 细胞趋化因子中性粒细胞聚 集，释放活性 氧、蛋白酶、炎症介质
肺泡膜 通透性支气管 痉挛血管收缩 微血栓
致病因子肺泡膜内皮细胞损伤
肺泡 Ⅱ型上皮细胞损伤
ARDS发生机制(Pathogenesis)
肺 水肿
表面活性物质合成
死腔样通气
肺内 分流
肺不张
48
慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD) 由慢性支气管炎和肺气肿引起 的慢性气道阻塞，其特征是管 径小于2mm 的小气道阻塞。
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呼吸病理生理PPT课件
健肺
全肺
N N N N
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
3. 解剖分流增加
生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)， 即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻 合支直接流入肺静脉，其分流量约占心输出量 的2~3%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中， 称之为真性分流（ture venous admixture）。
气道阻力（airway resistance）：气体流动时， 气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩 擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方 面的，其中以气道内径最为重要。R 1/r4
16
2. 阻塞性通气不足
气道阻塞:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又 分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻 塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 （COPD）
2. 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致 的通气障碍
11
1. 限制性通气不足常见原因
1. 呼吸肌活动障碍 中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和 神经阻滞； 呼吸肌收缩功能障碍：呼吸肌疲劳；呼吸肌 营养不良性萎缩；低钾血症、酸中毒引起的 呼吸肌无力等。
死腔量(dead space volume, VD)：进入气道但不参与 气体交换的气量。
顺应性(compliance)：在外力作用下，弹性组织扩张 的难易程度。容易扩张即顺应性大，不易扩张则顺 应性小，它与弹性阻力呈反比关系。
病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
肺泡是肺的基本功能单位，能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液，进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病，主要由病毒引起，表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起，如鼻病毒、流感病毒等，主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状，有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性，通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病，主要特征是持续气流受限， 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限，这是不可逆的，并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后，机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全，导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点，表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞，如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等，这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长，通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。
呼吸系统病理生理PPT课件
干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解心理压力，
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略，提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病，如肺 切除等，手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状，但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等，虽然见效慢，但长期 坚持可以预防疾病的发生，且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物，制定精准的治疗策略， 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估，制定个体化的预防 措施，降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展，如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放，引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多，导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生，不受机体调 控，形成肿块或结节，并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ，负责将空气传输到肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官，负 责气体交换。
病理学呼吸大纲演示PPT
灰色肝样变期(实变晚期)
➢ 发病后第4天或第5天进入此期。 ➢ 核心病变特征：
充血消退，纤维素继续渗出，压迫肺泡壁毛 细血管→病变肺组织呈贫血状态，实变加重。
肺泡腔内RBC逐渐被巨噬细胞吞噬，但仍充 满大量中性WBC。
渗出物中肺炎球菌大多被消灭，故不易检出。
➢ 肉眼：病变肺叶仍肿胀，但充血消退，病变 区由暗红转为灰白色，切面干燥，颗粒状， 质实如肝，故称“灰色肝样变” 。
临床病理联系
因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状 常为原发性疾病所掩盖。 ➢ 常有不同程度发热和血中中性WBC增高等全身反应。 ➢ 咳嗽和咳粘液脓性痰、湿性罗音。 ➢ 一般无实变体征，X线检查可见散在灶性阴影。若病 变融合且范围达3～5cm以上时，可出现实变体征。 ➢ 较重的病例，由于肺泡通气和换气功能障碍，可出 现呼吸困难、缺氧及紫绀。 ➢ 少数高热和缺氧严重的患者，可引起惊厥甚至昏迷 等严重症状。
➢ 由于机体对结核杆菌已有一定免疫力，病 变常以增生为主，形成具有一定形态特征 的结核结节(在细胞免疫反应的基础上形成)。
➢ 体温可降至正常，症状和体征逐渐消失。
➢ 大叶性肺炎上述各期病变的发展是连续的， 彼此之间并无绝对界限。
➢ 目前由于抗生素的广泛应用，大叶性肺炎的 病理变化已不典型；经过及时和妥善的治疗， 可减轻病情及缩短病程。
➢ 同时，由于肺的各部可先后受累，因此在同 一大叶或不同大叶的病变并非处于同一时期， 故同一患者有时会出现病变各期的不同体征。
➢ 我国为22个结核病高发国之一，约有3.3亿 人已感染结核菌，600万肺结核病人，其中 150万例具有传染性。每年结核病死亡25万 人，为其他传染病死亡人数总和的2倍。
➢ 1993年WHO宣布“结核病紧急状态” 。3 月24日为结核病防治日。
病理呼吸ppt课件
呼吸系统疾病
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管（肺大叶） 三、四级支气管（肺段） 小、细支气管（小叶）
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%－95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45－60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9－12%
小细胞癌 10－15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌（细支气管肺泡细胞癌）
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦，伴有深染的核，相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕，及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年，急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
（一）形态学 急性渗出性（纤维素性）炎症
典型过程分为四期： 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期
Diseases of the Respiratory System
呼吸系统的解剖结构与病变
上呼吸道 下呼吸道
鼻、咽、喉、气管 主支气管、左右肺支气管 二级支气管（肺大叶） 三、四级支气管（肺段） 小、细支气管（小叶）
上感 慢支 支扩 哮喘 肺炎
肿瘤 肿瘤
末梢呼吸道
呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡
组织学类型
90%－95%起源于支气管上皮
鳞状细胞癌 45－60% 多为中央型 男性 吸烟
鳞化 不典型增生 原位癌
浸润癌
腺癌
9－12%
小细胞癌 10－15%
大细胞癌
多为周围型 多为中央型 恶性度最高 吸烟
肺鳞癌
肺鳞癌
肺鳞癌
肺腺癌
肺腺癌（细支气管肺泡细胞癌）
小细胞癌
细胞卵圆形或短梭形似燕麦，伴有深染的核，相对少胞浆。 称为燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)
扩散方式
1. 直接蔓延 ①气道阻塞 ②胸膜炎伴有渗出 ③Horner综合征
2. 淋巴道转移 3. 血道转移 发生较早
肺癌患者预后大多不良
【“三早”】
早期发现 早期诊断 早期治疗
诊断
✓ 40岁以上成年人 ✓ 有长期吸烟史 ✓ 咳嗽、痰中带血、气急、胸痛、干咳及与体位有关的刺
激性干咳
【提高警惕，及时检查】
一、大叶性肺炎 lobar pneumonia
肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌 肺叶的大部分或整个肺叶 青壮年，急起、寒战、高热、咳嗽、胸痛、铁锈色/脓痰
（一）形态学 急性渗出性（纤维素性）炎症
典型过程分为四期： 1. 充血期 2. 红色肝样变期 3. 灰色肝样变期 4. 溶解消散期
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3
肺炎(Pneumonia)
肺的急性渗出性炎症
4
分类
• 病因分
感染性---细菌性、病毒性、支原体性、真菌性等 理化性---放射性，吸入性，过敏性等
• 病变范围：大叶性，小叶性，节段性（累及 肺段）
• 病变部位：肺泡性，间质性 • 炎症性质：浆液性，纤维素性，化脓性，出
血性，干酪性，肉芽肿性，机化性
降低 • α1－抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin)
降低
31
吸烟 Smoking
慢性支气管炎
空气污染 Air pollution
Chronic Bronchitis
其他感染因素 Other Inflammations
α1-抗胰蛋白酶缺乏 α1-Antitrypsin deficiency
小气道的部分阻塞 Partial obstruction of the small air way
18
病理变化
• 间质性肺炎 • 透明膜 • 多核巨细胞 • 病毒包涵体 (具有诊断意义)
见于增生的上皮细胞、多核巨细胞内 红细胞大小，周围透明晕 核内，胞质内
19
肺泡间隔增宽， 间质内充血水肿 及淋巴单核细胞 浸润
透 明 膜
20
严重急性呼吸综合征
Severe acute respiratory syndrome, SARS
细支气管为中 心化脓性炎 周围肺组织炎 代偿性肺气肿
15
并发症 • 呼吸衰竭 • 心力衰竭 • 肺脓肿、肺脓胸、脓毒血症
16
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病原菌 肺炎链球菌
致病力弱的肺炎球菌
发病年龄 年轻人
小儿、老人病变范围 单侧肺，左下叶常见 两肺小叶，右肺下叶多见
肉眼 镜下 并发症
肺大叶质实,灰黄色,细 多发性散在分布,灰黄色,病
• 支气管肺炎 • 临床症状：发热，咳嗽，咳脓痰
12
病因
致病力较弱的菌群 •葡萄球菌、肺炎球菌… 麻疹后肺炎，坠积性肺炎，羊 水吸入性肺炎，手术后肺炎 多见于小儿、老人、体质衰弱 或久病卧床的病人
13
病理变化
• 肉眼
散在分布，大小 不一，0.5～ 1cm 灰黄，质实 融合病灶
14
病理变化
• 镜下
呼吸系统疾病
Disease of respiratory system
1
呼吸系统疾病
• 肺炎 • 慢性阻塞性肺病 • 肺硅沉着症 • 慢性肺源性心脏病 • 鼻咽癌 • 肺癌
2
呼吸系统主要防御体系 • 纤毛粘液上皮的排送功能 • 肺泡巨噬细胞的吞噬功能 • 其他：神经内分泌系统，血液中炎细胞、
炎症介质渗出等。
嗜中性粒细胞渗出过少，其蛋 白酶不能完全溶解吸收纤维素 肉芽组织长入机化 病变肺组织变成褐色肉样纤维 组织
10
• 胸膜肥厚粘连 • 肺脓肿、脓胸 • 败血症或脓毒败血症 • 感染性休克
11
小叶性肺炎
(lobular Pneumonia)
• 病变始于细支气管，形成以肺小 叶为单位、灶状散布的急性化脓 性炎
致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺 功能不全 • 通常指慢性支气管炎、支气管哮喘、 支气管扩张、肺气肿
24
慢性支气管炎
(Chronic bronchitis)
• 支气管粘膜及周围组织的慢 性非特异性炎症
25
病因和发病机制
• 感染因素
病毒、细菌...
• 理化因素
长期吸烟、气候因素、空气污染、 过敏因素…
5
大叶性肺炎
(Lobar Pneumonia)
• 是肺泡内以纤维素渗出为主的急性 炎症，病变起始于局部肺泡，并迅 速波及到肺大叶的全部或大部。
临床表现：年轻人，起病急骤，寒战 高热、咳嗽、咳铁锈色痰，伴呼吸困 难、胸痛、WBC↑，病程7—10天， 具有自限性
6
病因及发病机理
• 肺炎链球菌(90%) • 肺组织感染细菌后发生变态反应
→浆液、纤维素渗出→沿肺泡间 孔等蔓延波及整个大叶
7
病理变化
• 基本病变
急性纤维素性炎
• 病变部位
一般单侧肺，以左肺 下叶最常见，或发生 于二个以上肺叶
8
病变各期
充血水肿期（1－2天） 红色肝样变期（3－4天） 灰色肝样变期（5－6天） 溶解消散期 （一周后）
9
并发症
• 肺肉质变（Carnification）
颗粒状
灶大小不一,病灶间肺组织
无明显病变
纤维素性炎, 四期变化
以细支气管为中心的化脓 性炎
肉质变、肺脓肿、脓胸. 呼吸衰竭、心力衰竭
肺脓肿、肺脓胸、脓毒血 症
17
病毒性肺炎
(Viral pneumonia) • 上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 • 流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞
病毒、副流感病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒等
咳、痰、喘 （＞3个月/连续 两年）
• 并发症
肺气肿、肺源性心脏病
29
肺气肿
(Pulmonary emphysema)
• 末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺 泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过 多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减 弱，导致肺体积膨大、功能降低的 一种病理状态
30
病因和发病机理
• 阻塞性通气障碍 • 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性
26
病理变化
• 病变支气管
大→小→细
• 粘膜上皮
纤毛粘连、倒伏、 脱失 粘膜上皮细胞坏死、 脱落 杯状细胞增多 鳞状上皮化生
27
病理变化
• 粘膜下腺体
增生、肥大、浆液腺粘液化
• 炎症反应
充血、水肿， 淋巴、浆细胞等浸润
• 平滑肌断裂，软骨萎缩、钙化 • 病变发展：细支气管周围炎
28
临床病理联系 • 临床表现
弹性下降 Lower elasticity
肺气肿
Emphysema
32
类型
• 肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿
腺泡中央型 腺泡周围型 全腺泡型
• 间质性肺气肿 • 其他
瘢痕旁肺气肿，肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
33
病理变化
• 肉眼
肺膨大，色灰白 指压后不退 切面见囊腔
34
• 镜下
肺泡扩张 肺泡间隔变窄－cap数量↓
35
临床病理联系 • 桶状胸 • 呼吸衰竭及肺性脑病 • 自发性气胸 • 肺动脉高压、肺心病、右心 衰
36
肺硅沉着症
21
• 病原体
SARS 冠状病毒
• 发病机制
SARS病毒引发机体免疫超敏反应
• 强烈的肺组织免疫损伤 • T淋巴细胞免疫功能受损
22
病理变化
• 肺部病变 • 脾和淋巴结病变
23
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
• 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称 • 共同特点：肺实质和小气道受损，导
肺炎(Pneumonia)
肺的急性渗出性炎症
4
分类
• 病因分
感染性---细菌性、病毒性、支原体性、真菌性等 理化性---放射性，吸入性，过敏性等
• 病变范围：大叶性，小叶性，节段性（累及 肺段）
• 病变部位：肺泡性，间质性 • 炎症性质：浆液性，纤维素性，化脓性，出
血性，干酪性，肉芽肿性，机化性
降低 • α1－抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin)
降低
31
吸烟 Smoking
慢性支气管炎
空气污染 Air pollution
Chronic Bronchitis
其他感染因素 Other Inflammations
α1-抗胰蛋白酶缺乏 α1-Antitrypsin deficiency
小气道的部分阻塞 Partial obstruction of the small air way
18
病理变化
• 间质性肺炎 • 透明膜 • 多核巨细胞 • 病毒包涵体 (具有诊断意义)
见于增生的上皮细胞、多核巨细胞内 红细胞大小，周围透明晕 核内，胞质内
19
肺泡间隔增宽， 间质内充血水肿 及淋巴单核细胞 浸润
透 明 膜
20
严重急性呼吸综合征
Severe acute respiratory syndrome, SARS
细支气管为中 心化脓性炎 周围肺组织炎 代偿性肺气肿
15
并发症 • 呼吸衰竭 • 心力衰竭 • 肺脓肿、肺脓胸、脓毒血症
16
大叶性肺炎
小叶性肺炎
病原菌 肺炎链球菌
致病力弱的肺炎球菌
发病年龄 年轻人
小儿、老人病变范围 单侧肺，左下叶常见 两肺小叶，右肺下叶多见
肉眼 镜下 并发症
肺大叶质实,灰黄色,细 多发性散在分布,灰黄色,病
• 支气管肺炎 • 临床症状：发热，咳嗽，咳脓痰
12
病因
致病力较弱的菌群 •葡萄球菌、肺炎球菌… 麻疹后肺炎，坠积性肺炎，羊 水吸入性肺炎，手术后肺炎 多见于小儿、老人、体质衰弱 或久病卧床的病人
13
病理变化
• 肉眼
散在分布，大小 不一，0.5～ 1cm 灰黄，质实 融合病灶
14
病理变化
• 镜下
呼吸系统疾病
Disease of respiratory system
1
呼吸系统疾病
• 肺炎 • 慢性阻塞性肺病 • 肺硅沉着症 • 慢性肺源性心脏病 • 鼻咽癌 • 肺癌
2
呼吸系统主要防御体系 • 纤毛粘液上皮的排送功能 • 肺泡巨噬细胞的吞噬功能 • 其他：神经内分泌系统，血液中炎细胞、
炎症介质渗出等。
嗜中性粒细胞渗出过少，其蛋 白酶不能完全溶解吸收纤维素 肉芽组织长入机化 病变肺组织变成褐色肉样纤维 组织
10
• 胸膜肥厚粘连 • 肺脓肿、脓胸 • 败血症或脓毒败血症 • 感染性休克
11
小叶性肺炎
(lobular Pneumonia)
• 病变始于细支气管，形成以肺小 叶为单位、灶状散布的急性化脓 性炎
致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺 功能不全 • 通常指慢性支气管炎、支气管哮喘、 支气管扩张、肺气肿
24
慢性支气管炎
(Chronic bronchitis)
• 支气管粘膜及周围组织的慢 性非特异性炎症
25
病因和发病机制
• 感染因素
病毒、细菌...
• 理化因素
长期吸烟、气候因素、空气污染、 过敏因素…
5
大叶性肺炎
(Lobar Pneumonia)
• 是肺泡内以纤维素渗出为主的急性 炎症，病变起始于局部肺泡，并迅 速波及到肺大叶的全部或大部。
临床表现：年轻人，起病急骤，寒战 高热、咳嗽、咳铁锈色痰，伴呼吸困 难、胸痛、WBC↑，病程7—10天， 具有自限性
6
病因及发病机理
• 肺炎链球菌(90%) • 肺组织感染细菌后发生变态反应
→浆液、纤维素渗出→沿肺泡间 孔等蔓延波及整个大叶
7
病理变化
• 基本病变
急性纤维素性炎
• 病变部位
一般单侧肺，以左肺 下叶最常见，或发生 于二个以上肺叶
8
病变各期
充血水肿期（1－2天） 红色肝样变期（3－4天） 灰色肝样变期（5－6天） 溶解消散期 （一周后）
9
并发症
• 肺肉质变（Carnification）
颗粒状
灶大小不一,病灶间肺组织
无明显病变
纤维素性炎, 四期变化
以细支气管为中心的化脓 性炎
肉质变、肺脓肿、脓胸. 呼吸衰竭、心力衰竭
肺脓肿、肺脓胸、脓毒血 症
17
病毒性肺炎
(Viral pneumonia) • 上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 • 流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞
病毒、副流感病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒等
咳、痰、喘 （＞3个月/连续 两年）
• 并发症
肺气肿、肺源性心脏病
29
肺气肿
(Pulmonary emphysema)
• 末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺 泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过 多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减 弱，导致肺体积膨大、功能降低的 一种病理状态
30
病因和发病机理
• 阻塞性通气障碍 • 呼吸性细支气管和肺泡壁弹性
26
病理变化
• 病变支气管
大→小→细
• 粘膜上皮
纤毛粘连、倒伏、 脱失 粘膜上皮细胞坏死、 脱落 杯状细胞增多 鳞状上皮化生
27
病理变化
• 粘膜下腺体
增生、肥大、浆液腺粘液化
• 炎症反应
充血、水肿， 淋巴、浆细胞等浸润
• 平滑肌断裂，软骨萎缩、钙化 • 病变发展：细支气管周围炎
28
临床病理联系 • 临床表现
弹性下降 Lower elasticity
肺气肿
Emphysema
32
类型
• 肺泡性肺气肿—阻塞性肺气肿
腺泡中央型 腺泡周围型 全腺泡型
• 间质性肺气肿 • 其他
瘢痕旁肺气肿，肺大泡 代偿性肺气肿 老年性肺气肿
33
病理变化
• 肉眼
肺膨大，色灰白 指压后不退 切面见囊腔
34
• 镜下
肺泡扩张 肺泡间隔变窄－cap数量↓
35
临床病理联系 • 桶状胸 • 呼吸衰竭及肺性脑病 • 自发性气胸 • 肺动脉高压、肺心病、右心 衰
36
肺硅沉着症
21
• 病原体
SARS 冠状病毒
• 发病机制
SARS病毒引发机体免疫超敏反应
• 强烈的肺组织免疫损伤 • T淋巴细胞免疫功能受损
22
病理变化
• 肺部病变 • 脾和淋巴结病变
23
慢性阻塞性肺疾病
(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)
• 是一组慢性气道阻塞性疾病的统称 • 共同特点：肺实质和小气道受损，导