休克生理实验
休克实验报告讨论分析
休克实验报告讨论分析引言休克是一种病理状态，其特征是组织灌注严重不足，导致器官功能衰竭。
研究休克发展的机制对于提高休克的早期识别和干预具有重要意义。
本实验旨在探讨休克发展的相关因素和机制。
实验设计本实验使用动物模型，在实验动物体内引起休克状态。
实验组被引入特定因素，如严重失血或感染，以模拟人体在外界刺激下的休克状态。
对照组则保持正常状态，作为对比。
实验步骤1. 实验开始时，记录实验动物的基本生理参数，如血压、心率和呼吸频率。
2. 对实验组进行创伤处理，如切除部分组织或者注射感染素，以诱发休克状态。
3. 24小时内，连续监测实验动物的生理参数变化，并随时进行记录。
4. 在实验结束时，对实验动物进行解剖学检查，如观察内脏器官的病理改变。
结果讨论生理参数变化与对照组相比，实验组的血压明显下降，心率和呼吸频率加快。
这说明休克状态下，机体对血流灌注下降作出了一系列的代偿反应。
病理改变通过解剖学检查，发现实验组的内脏器官出现了严重的病理改变。
典型变化包括：1. 肝脏：发生坏死和出血，肝细胞丧失正常结构和功能。
2. 肾脏：肾小球出现充血和水肿，肾小管上皮细胞坏死。
3. 肺部：肺泡壁破坏，间质充血、水肿和炎症细胞浸润。
这些病理改变说明休克状态导致器官缺血和缺氧，从而导致细胞损伤和死亡。
机制分析休克发展的机制极其复杂，涉及多个生理和病理过程。
以下是可能的机制：1. 血管张力变化：休克状态下，血管张力降低，导致血压下降和灌注不足。
2. 炎症反应：休克状态可以引起全身性炎症反应，进而导致血管壁通透性增加和炎症细胞浸润。
3. 缺氧和氧自由基：休克状态下，灌注不足导致组织缺氧，使细胞正常代谢和氧化磷酸化受损，产生大量氧自由基。
4. 凝血紊乱：休克状态下，激活凝血系统，导致血小板聚集和血液高凝，引发微血栓形成。
总结与启示本实验通过动物模型，研究了休克状态的发展机制。
结果表明，休克状态导致生理参数的异常变化和器官病理的明显改变。
休克_实验报告
1. 了解休克的定义、分类及病理生理变化。
2. 掌握失血性休克模型的建立方法。
3. 观察失血性休克对机体的影响，包括心、肺、肝、肾等器官的功能变化。
4. 探讨失血性休克的治疗方法及其疗效。
二、实验材料1. 实验动物：家兔3只，体重2.5kg左右。
2. 实验器材：手术器械、生理盐水、肝素、无创血压计、心电图机、显微镜等。
3. 实验药品：戊巴比妥钠、肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等。
三、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔置于实验台上，采用戊巴比妥钠进行麻醉，剂量为40mg/kg，静脉注射。
2. 建立失血性休克模型：将麻醉后的家兔仰卧固定，剪去腹部手术野被毛，暴露腹主动脉，用无创动脉夹阻断血流，剪断腹主动脉，收集血液，造成失血性休克。
3. 观察指标：（1）血压：采用无创血压计测量失血前后及治疗后的血压变化。
（2）心电图：采用心电图机记录失血前后及治疗后的心电图变化。
（3）血液指标：采集血液，检测血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标。
（4）器官功能：观察心、肺、肝、肾等器官的功能变化，包括呼吸频率、心率、肝肾功能等。
4. 治疗方法：（1）补充血容量：给予生理盐水静脉注射，维持血容量。
（2）血管活性药物：给予去甲肾上腺素、多巴胺等血管活性药物，维持血压。
（3）肾上腺素：给予肾上腺素，增强心肌收缩力，改善心功能。
1. 血压：失血后血压明显下降，治疗后血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：失血后出现心律失常，治疗后心律失常得到改善。
3. 血液指标：血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等指标在失血后明显下降，治疗后逐渐恢复正常。
4. 器官功能：失血后心、肺、肝、肾等器官功能受损，治疗后器官功能逐渐恢复正常。
五、讨论1. 休克是机体在急性循环障碍时出现的一系列病理生理反应，包括心、肺、肝、肾等器官的功能受损。
失血性休克是休克常见类型之一，主要由失血引起。
2. 在本实验中，通过建立失血性休克模型，观察了失血对机体的影响，包括血压、心电图、血液指标、器官功能等方面的变化。
休克护理实验总结报告范文(3篇)
第1篇一、实验背景休克是一种危及生命的临床急症，是由于有效循环血量锐减、组织灌注不足而导致的微循环功能障碍和细胞代谢障碍，进而引起器官功能障碍。
休克的治疗关键是迅速恢复有效循环血量，改善组织灌注，防止多器官功能障碍综合征的发生。
本实验旨在通过模拟休克状态，探讨休克护理措施的效果，提高护理人员对休克患者的护理水平。
二、实验目的1. 了解休克的病因、病理生理变化及临床表现。
2. 掌握休克的诊断标准和治疗原则。
3. 熟悉休克患者的护理措施，包括病情观察、体位、液体复苏、药物应用等。
4. 提高护理人员对休克患者的护理技能和应急处理能力。
三、实验方法1. 实验对象：选择健康成年志愿者作为实验对象，模拟休克状态。
2. 实验分组：将志愿者随机分为休克组和非休克组。
3. 实验过程：- 休克组：通过放血、药物等方法模拟休克状态。
- 非休克组：作为对照组，不进行任何处理。
4. 护理措施：- 观察指标：血压、心率、呼吸、尿量、皮肤色泽等。
- 护理措施：包括体位、液体复苏、药物应用、生命体征监测等。
四、实验结果1. 休克组志愿者在放血后血压下降、心率加快、呼吸急促、尿量减少、皮肤色泽苍白等休克症状明显。
2. 通过及时有效的护理措施，休克组志愿者的血压逐渐恢复正常，心率、呼吸、尿量等指标逐渐稳定。
3. 非休克组志愿者各项指标均正常。
五、实验讨论1. 休克的病因：休克可由多种原因引起，如失血、感染、创伤、过敏等。
2. 休克的病理生理变化：休克时有效循环血量锐减，导致组织灌注不足，引起微循环功能障碍和细胞代谢障碍。
3. 休克的临床表现：休克患者表现为血压下降、心率加快、呼吸急促、尿量减少、皮肤色泽苍白等。
4. 休克的诊断标准：根据患者的病史、临床表现和辅助检查结果进行综合判断。
5. 休克的治疗原则：迅速恢复有效循环血量，改善组织灌注，防止多器官功能障碍综合征的发生。
6. 休克患者的护理措施：- 观察指标：密切观察患者的血压、心率、呼吸、尿量、皮肤色泽等指标，及时发现病情变化。
家兔休克实验报告
家兔休克实验报告
实验报告：家兔休克实验
引言：
休克是指由于全身有效循环血量不足而导致的一系列生理反应，若不能得到及时有效的处理，可能会危及生命。
在实验中，我们
通过对于家兔施加不同程度的休克，以及不同的处理方式，研究
休克的表现及治疗方法。
材料与方法：
实验的材料为健康成年家兔10只，分为实验组和对照组。
实验组的家兔先行饥饿24小时，然后采用氯化钠100mg/kg的
方式引起人工休克。
对照组的家兔在同等条件下，给予等量的生理盐水。
在实验中，我们测量家兔的血压和心率的变化，并在家兔进入
休克状态后及时给予处理。
我们将实验所得数据进行统计学分析，并对比实验组与对照组
的结果差异。
结果：
实验结果表明，实验组家兔经过上述处理后出现休克，并出现
血压和心率降低的症状。
对于实验组家兔，及时给予输入生理盐水和甲状腺素的处理方
法有效降低了家兔病情，使其恢复正常血压和心率。
而对于未经处理的家兔，其健康状况反而逐渐恶化，导致多数
家兔死亡。
讨论：
本实验结果表明，人工引起的家兔休克与人类发生休克有很多
相似之处。
及时使用合适的治疗方法，可以有效降低家兔的病情，防止其死亡。
因而，可以效仿本实验，将失去意识的人送往医院，及时用有效的方式对其进行急救处理，以降低死亡率。
结论：
本实验结果表明，人工引起的家兔休克可以有效降低家兔的健
康状况，及时使用合适的治疗方法，可以使家兔恢复健康。
因而，本实验对于休克的治疗方法有一定的研究意义，可以为人类提供
启示，提高人类对于休克的早期救治水平。
病理生理休克实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 了解休克的基本概念、病因和病理生理变化；2. 观察休克早期、中期和晚期的临床表现；3. 掌握休克的治疗原则和方法。
二、实验材料1. 实验动物：家兔；2. 实验仪器：生理记录仪、血压计、心电图机、实验台等；3. 实验试剂：生理盐水、肝素钠、肾上腺素、阿托品等。
三、实验方法1. 实验动物分组：将实验动物随机分为三组，分别为正常组、失血性休克组和抢救组。
2. 失血性休克模型制备：（1）正常组：家兔给予生理盐水灌胃，观察生理指标变化；（2）失血性休克组：家兔给予肝素钠抗凝，然后进行失血，直至血压降至正常值的50%；（3）抢救组：在失血性休克组的基础上，给予肾上腺素和阿托品进行抢救。
3. 观察指标：（1）血压：记录各组动物血压变化；（2）心率：记录各组动物心率变化；（3）心电图：观察各组动物心电图变化；（4）呼吸：观察各组动物呼吸频率和深度变化；（5）瞳孔：观察各组动物瞳孔变化。
4. 数据处理：采用统计学方法对实验数据进行处理和分析。
四、实验结果1. 失血性休克组：（1）血压：失血后血压明显下降，低于正常组；（2）心率：失血后心率加快；（3）心电图：出现ST段抬高、T波倒置等变化；（4）呼吸：呼吸频率和深度增加；（5）瞳孔：瞳孔缩小。
2. 抢救组：（1）血压：给予肾上腺素和阿托品后，血压逐渐回升至正常水平；（2）心率：心率逐渐恢复正常；（3）心电图：ST段抬高、T波倒置等变化逐渐消失；（4）呼吸：呼吸频率和深度恢复正常；（5）瞳孔：瞳孔恢复正常。
五、实验讨论1. 休克是一种严重的生命威胁性疾病，其病因多样，如失血、感染、创伤等。
休克的主要病理生理变化为有效循环血量减少，导致组织灌流不足、代谢紊乱和器官功能障碍。
2. 实验结果表明，失血性休克组动物血压、心率、心电图、呼吸和瞳孔等指标均出现明显异常，提示休克的发生。
而抢救组动物在给予肾上腺素和阿托品后，各项指标逐渐恢复正常，说明休克可以通过及时抢救得到有效治疗。
休克机能学实验实验报告
1. 复制失血性休克模型，观察休克早期大鼠的生理机能变化。
2. 探讨失血性休克的发病机制，包括微循环障碍、器官功能受损等方面。
3. 了解并学习休克早期的治疗原则，比较不同治疗方案的效果。
二、实验动物与材料1. 实验动物：300g左右SD大鼠，雌雄不限。
2. 实验材料：20%乌拉坦、利多卡因注射液、0.9％氯化钠注射液、125U/ml肝素溶液、1％普鲁卡因，7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、去氧肾上腺素注射液，异丙肾上腺素注射液，重酒石酸去甲肾上腺素注射液，盐酸肾上腺素注射液，佩尔（乌拉地尔），硝酸甘油注射液。
3. 实验器材：手术器械、注射器（1ml、5ml、10ml）、动脉插管、压力换能器、生物信号采集处理系统、呼吸机、针头（9号、16号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、RM6240多道生理信号采集处理系统。
三、实验方法1. 将大鼠称重后，腹腔注射40mg/kg 2%戊巴比妥钠溶液进行全麻，待麻醉成功后，将大鼠仰卧位固定于鼠恒温实验台上，减去股部手术野被毛。
2. 在大鼠的股动脉搏动处切开皮肤组织，止血钳分离股血管神经鞘，暴露神经血管后，用利多卡因擦拭。
用玻璃分针分离股动静脉与股神经，股静脉插管，结扎远心端，近心端插入静脉留置针，推注50U/ml肝素。
股动脉插管连接压力换能器。
3. 选取硬膜外导管前端约七厘米与尿液计滴器相连，碘伏消毒会阴处，将导管沿尿道插入约4cm。
4. 用液体石蜡涂抹动物肛温仪前端，插入肛门测量肛温。
5. 分别给予去氧肾上腺素、异丙肾上腺素、重酒石酸去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素、佩尔（乌拉地尔）、硝酸甘油等药物，观察血压、心率、呼吸等生理指标的变化。
6. 在不同药物作用下，观察大鼠的生理机能变化，包括微循环、器官功能等方面。
1. 失血性休克模型复制成功，大鼠出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。
2. 给予去氧肾上腺素、异丙肾上腺素、重酒石酸去甲肾上腺素、盐酸肾上腺素、佩尔（乌拉地尔）、硝酸甘油等药物后，大鼠的血压、心率、呼吸等生理指标均有明显改善。
失血性休克的实验治疗第三组 (1)
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年10月8日带教教师：小组成员：专业班级：临床二大班失血性休克的实验治疗一、实验目的1、观察家兔失血性休克对机体的机能变化及微循环改变；2、探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及其机制。
二、实验原理休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。
失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。
但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
三、实验仪器设备BL-420F生物信号采集处理系统，微循环分析系统，手术器械，婴儿秤，输血输液装置、呼吸血压描记装置，测中心静脉压装置，微循环观察装置，气管插管，动脉套管，5ml、10ml、50ml注射器，生理盐水，肝素钠注射液溶液（5mg/ml），多巴胺（0.2mlkg）四、实验方法与步骤1、称重：给麻醉好的家兔称重（2.6kg）2、气管插管：用粗剪刀减去颈部部分兔毛，颈部正中切口，剥离周围组织，暴露气管，于气管下穿线备用，在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口，插入气管插管，并用线扎紧，再将余线绕气管插管的分又处再行结扎，以防滑脱，然后颈部气管插管接呼吸管能器。
3、颈总动脉插管：将上述切口边缘的皮肤及其下方的肌肉组织向外侧拉开，即可见在气管两侧纵行的左、右颈总动脉鞘，在鞘内，颈总动脉与颈静脉、颈迷走神经、降压神经伴行在一起。
休克实验报告分析
一、实验背景休克是机体在受到各种内外因素刺激后，由于循环功能障碍，导致组织器官血液灌流不足，引起全身代谢紊乱和功能障碍的一种病理生理状态。
休克是临床常见的危重症之一，其发病率和死亡率较高。
为了深入了解休克的发病机制、诊断和治疗，本研究采用动物实验模型，观察失血性休克的发生、发展过程，并探讨其治疗策略。
二、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重2.0-2.5kg，雌雄不限。
2. 实验分组：将家兔随机分为对照组、失血性休克组、治疗组（阿拉明组、多巴胺组）。
3. 实验操作：（1）对照组：仅进行麻醉和固定操作。
（2）失血性休克组：麻醉后，经耳缘静脉注射50U/ml肝素，待肝素起效后，采用股动脉插管抽取一定量的血液，造成失血性休克模型。
（3）治疗组：阿拉明组：在失血性休克模型建立后，给予阿拉明治疗。
多巴胺组：在失血性休克模型建立后，给予多巴胺治疗。
4. 观察指标：（1）血压、心率、呼吸等生命体征。
（2）动脉血气分析、乳酸、尿素氮等生化指标。
（3）组织灌流情况。
（4）脏器功能变化。
三、实验结果1. 生命体征变化：失血性休克组动物血压、心率明显降低，呼吸浅快，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物血压、心率较失血性休克组明显升高，呼吸平稳，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
2. 生化指标变化：失血性休克组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压降低，乳酸、尿素氮升高，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物动脉血氧分压、二氧化碳分压较失血性休克组明显升高，乳酸、尿素氮降低，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
3. 组织灌流情况：失血性休克组动物皮肤、黏膜苍白，四肢厥冷，组织灌流不足。
治疗组动物皮肤、黏膜色泽逐渐恢复正常，四肢温暖，组织灌流得到改善。
4. 脏器功能变化：失血性休克组动物肝脏、肾脏、心脏等器官功能受损，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
治疗组动物器官功能较失血性休克组明显改善，与对照组相比差异显著（P<0.05）。
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正常心血管活动的神经－体液调节有哪些？
在正常生理情况下，心血管活动受神经、体液和自身机制的调节。 心脏受交感神经和副交感神经的支配。心血管活动还受肾上腺素和去甲肾上腺素等
体液因素的调节。
在休克发生期间微循环改变有那些？
休克早期微血管包括微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉等收缩，动静 脉短路可开放，其毛细血管床开放减少，血液灌流急剧减少，使组织缺血缺氧
分析患者中等失血，出现心悸，出汗，皮肤 粘膜脸皮苍白症状的病理特征？
失血导致血容量减少，心排出量减少，血压下降，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶 酚酞分泌增多，血管收缩，血容量减少
思考 什么是休克？休克的病理特征是什么？
休克是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量 急剧减少，组织血液灌流严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的 功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程
失血性休克病理特征:大量失血后血容量迅速减少，一般在15-20分钟内失血少于全 身总血量的百分之10-15，机体可通过代偿使血压和贯注压下量保持正常，若15分钟 失血超过总血量百分之20，超过了机体代偿能力，可引起心排出量和平均动脉压下 降。
休克
成员：宋宇华 麦柳丹 于洪伟 赵珏琼 李晓旭
病例
患者，女性，79岁，因车祸致下肢多处骨折及损伤，并伴有大量出血，患者出现头 晕，乏力，心悸，冷汗。医院检查心率：116次/分，呼吸22次/分，血压 60/40mmHg，皮肤苍白，少尿。临床诊断为外伤性骨折，失血性休克。行清创手 术及输血500ml，输生理盐水1000ml，处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态， 血压40/20mmHg，无尿，采用人工呼吸，心电监护，用2mg去甲肾上腺素缓慢滴 注，最高达8mg，行输血等抗休克治疗，血压升高至90/50mmHg，骨折择期手术。
患者为何表现少尿其病理特征是什么？
休克出现少尿是各种原因引起的组织灌注不足的表现。组织灌流不足引起细胞缺氧、 无氧酵解增加，细胞功能所必须的ATP生成减少和乳酸中毒。
生理机制: (1)肾前性 1)有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大 出血、肾病综合征和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少， 肾血流减少。 2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律 失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。 3）肾血管病 变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓 塞血栓形成；高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰
低血压；有条件的医院应做中心静脉压指导输血补液。 ③血压仍低时应用升压药物及肾上腺皮质激素，改善心及肾功能。 ④抢救过程中随时做血气分析检查，及时纠正酸中毒。 ⑤防治肾衰，如尿、量少于 25ML/H，尿比重高，应积极快速补充液体，视尿量、
是否增 加。尿比重在 1.010 以下者，3输液要慎重，利尿时注意高钾血症。 ⑥保护心脏，出现心衰退时应用强心药物同时加用利尿药物，如速尿 20-40MG 静
②心率 当搏出量和其他因素不变时，心率适度加快，心输出量相应增加，血压升 高，主要是舒张压升高
③外周阻力 若心输出量不变，外周阻力增大，大动脉内的血液不易流向外周，心 舒末期存留在考试，大网站收集大动脉内的血量增加，舒张压明显升高，脉压减小。 反之
④循环血量与血管容积 正常机体循环血量与血管容积相适应，使血管内血液保持 一定的充盈，血压正常
迷走神经是如何影响心血管活动的？
心迷走神经兴奋时，使心率减慢、心房肌收缩力减弱、房室传导减慢，从而使心输 出量减少、动脉血压下降。
何谓减压反射？如何影响心血管活动？
家兔的压力感受器的传入神经在颈部从迷走神经分出,自成一支，称为减压神经，其 传入冲动随血压变化而变化。
在神经调节中以颈动脉窦-主动脉弓的减压反射尤为重要，当动脉血压升高时,压力感 受器发放冲动增加,通过中枢反射性引起心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量下降、 血管舒张和外周阻力降低，使血压降低。反之，当动脉压下降时，压力感受器发放 冲动减少，神经调节过程又使血压回升。支配血管的交感缩血管神经兴奋时，使血 管收缩、外周阻力增加、动脉血压升高。
休克发生时机体神经体液发生什么变化？
交感神经兴奋，神经体液调节。 循环缺血期，血液少灌少流，灌少于流 微循环淤血期:灌而少流，灌大于流 微循环衰竭期:不灌不流状态
失血休克的抢救原则是什么？
①密切观察生命体征，发现早期休克，做好记录，去枕平卧，保暖，吸氧。 ② 呼叫相关人员，建立静脉通道快速补充晶体平衡液及血液，新鲜冰冻血浆，纠正
交感神经兴奋时，如何影响心血管活动？
心交感神经兴奋时，使心率加快、心肌收缩力加强，心内兴奋传导加快，心输出量 增加、动脉血压升高。
抢救过程中，使用去甲肾上腺素静脉注射的 目的是什么？
失血后，由于循环血量明显减少，回心血量减少，平均动脉压下降，颈动脉窦压力 感受器兴奋，引起交感神经兴奋，此时心脏由于供血不足而导致心肌收缩力减弱心 率稍减慢；外周血管反射性收缩，血流量减少。再推注NE1ml心率加快，血管收缩， 血压升高，呼吸加快；外周血管进一步收缩，流速加快，此时由于循环血量减少而 导致外周血管流量减少。全血回输后，补足了血容量，由于时间问题，我们们观察 的时间短，只观察到了血压缓慢回升，心率稍微放缓，外周循环血管舒张，开始充 盈良好，流速减慢。
脉滴注， 必要时 4 小时后可重复使用。 ⑦抢救过程中，应注意无菌操作，并给予大剂量广谱抗生素，预防感染
临床在休克治疗中，衡量抢救治疗的指标是 什么？影响因素是什么？
病情分析： 血压、尿量、心率、呼吸等生命指针，有条件也可以看肺动脉楔压和中 心静脉压。
影响动脉血压的因素有那些？
①1.搏出量 当搏出量增加而心率和外周阻力变化不大时，血压的变化主要是收缩 压升高，舒张压升高不明显，脉压加大