第1节脂类的消化吸收和转运
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脂酰CoA
缺乏胰岛素还出现疲劳，恶心。还有脱水，酮尿，高胆固醇 血症（乙酰辅酶A是合成胆固醇的前体）等。
38
五、脂肪酸分解代谢的调节
1.血液中脂肪酸的供给情况：受激素敏感的三脂酰甘油脂肪酶 磷酸化有活性）的调节。
2.脂肪酸进入线粒体的调控：脂酰肉碱转移酶I受丙二酰－CoA 的抑制
3.心脏中脂肪酸氧化的调节：后程的酶 4.激素对脂肪酸代谢的调节： 胰高血糖素、肾上腺素使cAMP增高，刺激三脂酰甘油降解。 胰岛素刺激三脂酰甘油以及糖原的形成。 5.根据机体代谢需要的调控： 6.长时间膳食的改变导致相关酶水平的调整。
49
（五）脂肪酸合成的调节（脊椎动物）
柠檬酸 裂解酶
乙酰CoA 羧化酶
丙二
51
二、 L-α-磷酸甘油的合成
糖
脂
52
三、脂肪的生物合成（动物肝脏和脂肪组织）
α-磷酸甘油
甘
①
油
磷
2HS-CoA ① 脂酰CoA转酰酶
酸 二
磷酯酸
酯
②
H2O
途
Pi
② 磷酸酶
径
二酰甘油
③ HS-CoA
③ 二酰甘油转酰酶
三酰甘油
常用简写方式
软脂酸：16：0 硬脂酸： 18：0 油酸：18：1△9c 亚油酸： 18：1△9c。12c
必需脂肪酸：人体或某些哺乳类必需
而又不能合成或不够的不饱和脂肪酸如亚
油酸，亚麻酸，花生四烯酸。
4
第一节 脂类消化吸收和转运
一、脂类的消化
部位：小肠上段 消化因素
胆汁酸盐：乳化作用 辅脂酶：帮助胰脂酶起作用 脂肪酶： 二、脂类的吸收 部位：肠
与反应有关的酶：
乙酰- CoA羧化酶( 限速 酶)
38
五、脂肪酸分解代谢的调节
1.血液中脂肪酸的供给情况：受激素敏感的三脂酰甘油脂肪酶 磷酸化有活性）的调节。
2.脂肪酸进入线粒体的调控：脂酰肉碱转移酶I受丙二酰－CoA 的抑制
3.心脏中脂肪酸氧化的调节：后程的酶 4.激素对脂肪酸代谢的调节： 胰高血糖素、肾上腺素使cAMP增高，刺激三脂酰甘油降解。 胰岛素刺激三脂酰甘油以及糖原的形成。 5.根据机体代谢需要的调控： 6.长时间膳食的改变导致相关酶水平的调整。
49
（五）脂肪酸合成的调节（脊椎动物）
柠檬酸 裂解酶
乙酰CoA 羧化酶
丙二
51
二、 L-α-磷酸甘油的合成
糖
脂
52
三、脂肪的生物合成（动物肝脏和脂肪组织）
α-磷酸甘油
甘
①
油
磷
2HS-CoA ① 脂酰CoA转酰酶
酸 二
磷酯酸
酯
②
H2O
途
Pi
② 磷酸酶
径
二酰甘油
③ HS-CoA
③ 二酰甘油转酰酶
三酰甘油
常用简写方式
软脂酸：16：0 硬脂酸： 18：0 油酸：18：1△9c 亚油酸： 18：1△9c。12c
必需脂肪酸：人体或某些哺乳类必需
而又不能合成或不够的不饱和脂肪酸如亚
油酸，亚麻酸，花生四烯酸。
4
第一节 脂类消化吸收和转运
一、脂类的消化
部位：小肠上段 消化因素
胆汁酸盐：乳化作用 辅脂酶：帮助胰脂酶起作用 脂肪酶： 二、脂类的吸收 部位：肠
与反应有关的酶：
乙酰- CoA羧化酶( 限速 酶)
生物化学第11章、脂类代谢
5
E SH S O C CH2 OH CH CH3
SH SH
2
E S
CoASH
COCH3
ACP
ACP
ACP
S
COCH2COOH
加氢 NADP+
缩合
E SH S O C CH2 O C CH3
3
β-酮脂酰-ACP合酶
4
NADPH+H+
ACP
CO2
（四）由脂肪酸合酶催化的各步反应
1、启动
CH3CO~SCoA CoASH
1、有利的一面 （1） 酮体具有水溶性，生成后进入血液，输送到 肝外组织利用； （2）作为燃料，经柠檬酸循环提供能量。 因此，酮体是输出脂肪能源的一种形式。 如：禁食、应急及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄 取酮体代替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和红 细胞所需，并可防止肌肉蛋白的过多消耗。 长期饥饿时，酮体供给脑组织50~70%的能量。
4、还原
NADPH+H NADP β -酮酰 —SH —SH OH E ACP还原酶 E ACP—S—COCH2CHCH3 ACP—S—COCH2COCH3
+ +
NADPH作为还原剂参与此反应。 脂酸生物合成中所需的NADPH大部分是戊糖磷 酸途径供给的，有些来自苹果酸酶反应。
5、脱水
—SH E
（二）丙二酸单酰CoA的形成
1、脂肪酸合成起始于乙酰-CoA转化成丙二酸单酰 - CoA，该反应是在 乙酰-CoA 羧化酶作用下实现 的。 2、乙酰-CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成中 的限速步骤。 3、乙酰CoA羧化酶的组成 包括生物素羧基载体蛋白（BCCP）、生物素羧化 酶、羧基转移酶3个亚基，辅基为生物素。
第七章脂类代谢
小肠粘膜 细胞内
酯化 载脂蛋白
乳糜微粒
门静脉
肝脏
淋巴管
血液循环
第二节 血脂及其代谢
血脂 ：血浆中所含脂类的总称，主要包 括甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆 固醇酯及游离脂肪酸等。血浆中 以脂蛋白（脂＋载脂蛋白 ）形式
存在和运输。
血脂来源：
①外源性 ：食物脂类的消化吸收；
②内源性 ：组织合成后释放入血；
肾、小肠等组织的 胞浆
合成原料： 乙酰 CoA
1.软脂酸（ 16C) 的合成 (1) 合成部位
肝（主要）、 脂肪组织 等胞浆
(2) 合成原料 乙酰 CoA 、ATP、HCO3﹣、NADPH ＋H+、Mn2+
合成脂肪酸
的供氢体
(3) 合成过程
（1）乙酰 CoA的转移
乙酰 CoA 全部在线粒体内产生， 通过柠檬酸 -丙酮酸循环 出线粒体。 NADPH 的来源：主要来自磷酸戊
脂肪
脂肪酶
甘油
α－磷酸甘油
脂肪酰 CoA
磷酸二羟丙酮 糖原
β－氧化
乙酰 CoA
三羧酸循环
丙酮酸 酮体(乙酰乙酸、 丙酮、β－羟基丁酸 )
H2O、CO2、ATP
二、甘油三酯的合成代谢
（一）合成部位：
肝脏： 合成能力最强，但不能储存脂肪
脂肪组织： 合成、储存、动员
小肠： 利用脂肪消化产物合成
(二)合成原料 甘油、脂肪酸
4.酮体的生成过程
CoASH
OO
==
CH3CCH2CSCoA
(乙酰乙酰 CoA)
HMGCoA 合酶
乙酰乙酰
CoA 硫解酶
O
=
CH3CSCoA
O
脂类代谢脂类的消化吸收和转运脂类的消化主要
第九单元脂类代谢一、脂类的消化、吸收和转运（一）脂类的消化（主要在十二指肠中）胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。
脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。
胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
（二）脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
（三）脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白（已发现18种，主要的有7种）：在肝脏及小肠中合成分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
（四）贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素；抑制：胰岛素；植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
二、甘油三酯的分解代谢（一）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）；甘油二酯脂肪酶；甘油单酯脂肪酶。
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
第十三章 脂类代谢1
（二）吸收：水解产物经胆汁乳化，被动扩散进入肠粘膜细胞，在光滑内质网重新酯化，形成前乳糜微粒，进入高尔基体糖化，加磷脂和胆固醇外壳，形成乳糜微粒，经淋巴系统进入血液。甘油和小分子脂肪酸（12个碳以下）可直接进入门静脉血液。
（三）转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。
6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。β-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。
7. 第二次循环从丁酰基转移到β-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。β-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。
2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。
3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。
4. D-β-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
二、甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化
（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化
1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl;脂酰acyl
（三）转运：甘油三酯和胆固醇酯由脂蛋白转运。在脂蛋白中，疏水脂类构成核心，外面围绕着极性脂和载脂蛋白，以增加溶解度。载脂蛋白主要有7种，由肝脏和小肠合成，可使疏水脂类溶解，定向转运到特异组织。
6. 再还原：烯脂酰ACP还原酶用NADPH还原为丁酰ACP。β-氧化时生成FADH2，此时是为了加速反应。
7. 第二次循环从丁酰基转移到β-酮脂酰ACP合成酶上开始。7次循环后生成软脂酰ACP，可被硫酯酶水解，或转移到辅酶A上，或直接形成磷脂酸。β-酮脂酰ACP合成酶只能接受14碳酰基，并受软脂酰辅酶A反馈抑制，所以只能合成软脂酸。
2. 乙酰乙酰辅酶A与一分子乙酰辅酶A生成β-羟基-β-甲基戊二酰辅酶A，由HMG辅酶A合成酶催化。
3. HMG辅酶A裂解酶将其裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A。
4. D-β-羟丁酸脱氢酶催化，用NADH还原生成β羟丁酸，反应可逆，不催化L-型底物。
5. 乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。
二、甘油代谢
脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化
（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化
1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。生成脂酰AMP中间物。乙酰acetyl;脂酰acyl
脂类代谢
类脂（lipoid）
z磷脂（phospholipid，PL）
甘油磷脂 鞘磷脂
z糖脂（glycolipid，GL）
甘油糖脂 鞘糖脂
z胆固醇及胆固醇酯
O CH2 O C (CH2)m CH3
O CH O C (CH2)n CH3
O CH2 O C (CH2)k CH3
O CH2 O C (CH2)m CH3
形成乳糜微粒，经淋巴进入血循环。
1. 中链及短链脂酸构成的TG 乳化 甘油 + FFA
吸收 肠粘膜细胞 脂肪酶
门静脉
血循环
肠粘膜细胞 2.长链脂酸及2-甘油一酯
酯化成TG
TG、CE、PL + 载脂蛋白(apo)
血循环
淋巴管
乳糜微粒(CM)
甘 油 三 酯 的 消 化 与 吸 收
第二节 甘油三酯代谢
脂类的消化
消化的场所：主要在小肠上段 消化的条件:
z 乳化剂的乳化作用：
胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等
z 酶的催化作用
产物：
甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等，与胆汁酸盐乳化
成更小的混合微团。
消化过程
脂类(TG、Ch、PL等)
胆汁酸盐乳化
微团
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、长链脂酸、胆固醇等
z 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持 血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时， 血中酮体升高，称为酮血症，在尿中出现称为酮尿症。
脂酸的合成代谢
合成部位：
（一）软脂酸的合成
细胞器定位：胞液
组织定位：肝为主，还有肾、脂肪组织等
合成原料：
乙酰辅酶A（来源糖、氨基酸、脂肪酸等） NADPH+H+（来源磷酸戊糖途径） ATP、生物素、CO2、Mg2+等
z磷脂（phospholipid，PL）
甘油磷脂 鞘磷脂
z糖脂（glycolipid，GL）
甘油糖脂 鞘糖脂
z胆固醇及胆固醇酯
O CH2 O C (CH2)m CH3
O CH O C (CH2)n CH3
O CH2 O C (CH2)k CH3
O CH2 O C (CH2)m CH3
形成乳糜微粒，经淋巴进入血循环。
1. 中链及短链脂酸构成的TG 乳化 甘油 + FFA
吸收 肠粘膜细胞 脂肪酶
门静脉
血循环
肠粘膜细胞 2.长链脂酸及2-甘油一酯
酯化成TG
TG、CE、PL + 载脂蛋白(apo)
血循环
淋巴管
乳糜微粒(CM)
甘 油 三 酯 的 消 化 与 吸 收
第二节 甘油三酯代谢
脂类的消化
消化的场所：主要在小肠上段 消化的条件:
z 乳化剂的乳化作用：
胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等
z 酶的催化作用
产物：
甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等，与胆汁酸盐乳化
成更小的混合微团。
消化过程
脂类(TG、Ch、PL等)
胆汁酸盐乳化
微团
胰脂肪酶、辅脂酶等水解
甘油一脂、溶血磷脂、长链脂酸、胆固醇等
z 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持 血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时， 血中酮体升高，称为酮血症，在尿中出现称为酮尿症。
脂酸的合成代谢
合成部位：
（一）软脂酸的合成
细胞器定位：胞液
组织定位：肝为主，还有肾、脂肪组织等
合成原料：
乙酰辅酶A（来源糖、氨基酸、脂肪酸等） NADPH+H+（来源磷酸戊糖途径） ATP、生物素、CO2、Mg2+等
动物营养学：第六章 脂类的营养
支链脂肪酸和奇数碳原子脂肪酸增加
脂类经过重瓣胃和网胃时，基本上不发生变化
在皱胃，饲料脂肪、微生物与胃分泌物混合，脂 类逐渐被消化，微生物细胞也被分解
进入十二指肠的脂类由少量瘤胃中未消化的饲料 脂类、吸附在饲料颗粒表面的脂肪酸以及微生物 脂类构成
由于脂类中的甘油在瘤胃中被大量转化为挥发性 脂肪酸，反刍动物十二指肠中缺乏甘油一酯，消 化过程形成的混合微粒构成与非反刍动物不同
简单脂类：甘油脂、蜡质
脂类
类脂/复合脂类：磷脂、鞘脂、糖 脂、脂蛋白
衍生脂类/非皂化脂类：固醇类、 类胡萝卜素、脂溶性维生素
9
1. 真脂肪
C、H、O
CH2OH CHOH + 3R·COOH CH2OH
CH2O·COR CHO·COR + 3H2O
CH2O·COR
甘油
脂肪酸
甘油三酯
R为高级脂肪酸羟基，可相同或不同，分别称为同酸 甘油酯 / 单纯甘油酯，或 异酸甘油酯 / 混合甘油酯
额外能量效应的可能机制
饱和脂肪与不饱和脂肪间存在协同作用 延长食糜在消化道的时间，提高营养素消化吸收率 脂肪酸可直接沉积在体脂内
影响因素多
动物体内主要的能量贮备形式
体内脂肪沉积规律
早期表现为细胞增多，后期表现为细胞容积增大 体内各部分脂肪沉积量和速度不一致： 皮下脂肪（颈部>腿部>胸部）>腹部脂肪>肌肉组织
脂类水解产物的吸收
通过易化扩散过程吸收
鸡的吸收过程不需要胆汁参加 吸收进入细胞是不耗能的被动转运过程，但进入细胞
后重新合成脂肪则需要能量
重新合成甘油三酯、磷脂、固醇与特定蛋白质结合 ，形成CM和VLDL，经淋巴系统进入血液循环
脂类经过重瓣胃和网胃时，基本上不发生变化
在皱胃，饲料脂肪、微生物与胃分泌物混合，脂 类逐渐被消化，微生物细胞也被分解
进入十二指肠的脂类由少量瘤胃中未消化的饲料 脂类、吸附在饲料颗粒表面的脂肪酸以及微生物 脂类构成
由于脂类中的甘油在瘤胃中被大量转化为挥发性 脂肪酸，反刍动物十二指肠中缺乏甘油一酯，消 化过程形成的混合微粒构成与非反刍动物不同
简单脂类：甘油脂、蜡质
脂类
类脂/复合脂类：磷脂、鞘脂、糖 脂、脂蛋白
衍生脂类/非皂化脂类：固醇类、 类胡萝卜素、脂溶性维生素
9
1. 真脂肪
C、H、O
CH2OH CHOH + 3R·COOH CH2OH
CH2O·COR CHO·COR + 3H2O
CH2O·COR
甘油
脂肪酸
甘油三酯
R为高级脂肪酸羟基，可相同或不同，分别称为同酸 甘油酯 / 单纯甘油酯，或 异酸甘油酯 / 混合甘油酯
额外能量效应的可能机制
饱和脂肪与不饱和脂肪间存在协同作用 延长食糜在消化道的时间，提高营养素消化吸收率 脂肪酸可直接沉积在体脂内
影响因素多
动物体内主要的能量贮备形式
体内脂肪沉积规律
早期表现为细胞增多，后期表现为细胞容积增大 体内各部分脂肪沉积量和速度不一致： 皮下脂肪（颈部>腿部>胸部）>腹部脂肪>肌肉组织
脂类水解产物的吸收
通过易化扩散过程吸收
鸡的吸收过程不需要胆汁参加 吸收进入细胞是不耗能的被动转运过程，但进入细胞
后重新合成脂肪则需要能量
重新合成甘油三酯、磷脂、固醇与特定蛋白质结合 ，形成CM和VLDL，经淋巴系统进入血液循环
人体的脂类物质——消化、吸收与转运
人体的脂类物质——吸化、吸收与转运脂类分为脂肪（甘油三酯）和类脂（磷脂、固醇类），磷脂为可分为磷酸甘油脂和神经鞘脂两类，固醇类又分为胆固醇和植物固醇两类。
一、口腔唾液脂肪本酶，对脂类物质消化有限，当然婴儿还是起到一定的消化作用。
二、胃没有消化酶，基本没有消化作用。
三、小肠胆汁、胰脂肪酶。
为脂类物质的主要消化吸收场所。
四、吸收1.甘油、短中链脂肪酸直接吸收入血。
2.甘油单酯、长链脂肪酸进入小肠细胞重新合成甘油三酯，与磷脂、胆固醇、蛋白质形成乳糜微粒，经淋巴系统进入血液。
五、脂类的转运1.乳糜微粒（CM）运输从小肠吸收的外源性甘油三酯、磷脂、胆固醇到肝脏。
2.极低密度脂蛋白（VLDL）运输肝脏、小肠合成的内源性甘油、胆固醇等进入血浆。
3.低密度脂蛋白（LDL）运输肝内合成的胆固醇进入血浆。
4.高密度脂蛋白（HDL）将胆固醇从肝外组织转运到肝内代谢，为“胆固醇的逆转运”。
HDL将肝外组织的胆固醇运到肝内代谢排出体外，从而减少了血中的胆固醇的含量和沉积作用，进而减少动脉粥样硬化的风险，俗称“好胆固醇”。
六、怎么摄入脂类更健康1.在适宜总能量摄入基础上控制脂肪摄入，脂类占总能量摄入量的20%～30%，其中饱和脂肪酸不超过10%，胆固醇<300mg/d。
2.各种脂肪酸的摄入比例为饱和脂肪酸：单不饱和脂肪酸：多不饱和脂肪酸=1：1：1，老年群众可适当增加单不饱和脂肪酸比例，相应降低饱和脂肪酸比例。
3.多不饱和脂肪酸摄入也不是越多越好，多不饱和脂肪酸摄入过多使体内有害的氧化物、过氧化物等增加。
4.注意隐性脂肪的摄入动物内脏、坚果、油炸食品、油酥食品、氢化油等。
动物内脏富含胆固醇，少吃为佳;油炸食品能量翻倍，有害物质如致癌物增加。
反式脂肪酸是健康的杀手，大部分隐藏在氢化植物油加工的食品中，因此应少食用加工过的食品，最好自己家庭烹饪，当然以清蒸或炖为佳。
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内质网脂酰CoA合成酶，活化12C以上的长链脂肪酸
线粒体脂酰CoA合成酶，活化4~10C的中、短链脂肪酸
（2）、
中、短链脂肪酸（4-10C）可直接进入线粒体，并在线粒体内活化生成脂酰CoA。
长链脂肪酸先在胞质中生成脂酰CoA，经肉碱转运至线粒体内。
肉(毒)碱：L-β羟基-r-三甲基铵基丁酸
P154.图15-1脂酰CoA以脂酰肉碱形式转运到线粒体内
第九章
脂类的生理功能
a.生物膜的骨架成分磷脂、糖脂
b.能量贮存形式甘油三酯
c.参与信号识别、免疫糖脂
d.激素、维生素的前体固醇类激素，维生素D、A、K、E
e.生物体表保温防护
脂肪贮存量大，热值高，39KJ。
70kg人体，贮存的脂肪可产生：2008320kJ
蛋白质105000kJ
糖原2520kJ
Glc168kJ
胰岛素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。
油料种子萌发早期，脂肪酶活性急剧增高，脂肪迅速水解。
二、
在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢酶氧化成磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。
P152反应式：
三、
（一）
抑制：胰岛素
植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
第二节
一、
甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：
脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）
甘油二酯脂肪酶
甘油单酯脂肪酶
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
脂蛋白的分类及功能：
P151表15-1各种脂蛋白的组成、理化性质、生理功能
三、
皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素
4、
以硬脂酸为例，18碳饱和脂肪酸
胞质中：⑴活化：消耗2ATP，生成硬脂酰CoA
线粒体内：
⑵脂酰CoA脱氢：FADH2，产生2ATP
⑶β-羟脂酰CoA脱氢：NADH，产生3ATP
⑷β-酮脂酰CoA硫解：乙酰CoA→TCA，12ATP
(n-2)脂酰CoA→第二;3）ATP = 40
胰腺分泌的脂类水解酶：
1三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活）
②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）
③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）
④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）
线粒体内膜外侧（胞质侧）：肉碱脂酰转移酶Ⅰ催化，脂酰CoA将脂酰基转移给肉碱的β羟基，生成脂酰肉碱。
线粒体内膜：线粒体内膜的移位酶将脂酰肉碱移入线粒体内，并将肉碱移出线粒体。
线粒体内:膜内侧：肉碱脂酰转移酶Ⅱ催化，使脂酰基又转移给CoA，生成脂酰CoA和游离的肉碱。
脂酰CoA进入线粒体后，在基质中进行β氧化作用，包括4个循环的步骤。
（1）脂肪酸β-氧化时仅需活化一次，其代价是消耗1个ATP的两个高能键
（2）长链脂肪酸由线粒体外的脂酰CoA合成酶活化，经肉碱运到线粒体内；中、短链脂肪酸直接进入线粒体，由线粒体内的脂酰CoA合成酶活化。
（3）β-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤
（4）β-氧化的产物是乙酰CoA，可以进入TCA
脂肪的热值：1g脂肪产生的热量，是等量蛋白质或糖的2.3倍。
第一节
一、
1、
食物中的脂类主要是甘油三酯80-90%
还有少量的磷脂6-10%
胆固醇2-3%
胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3至小肠（碱性）。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
2、
脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
β－氧化发生在肝及其它细胞的线粒体内。
2、
脂肪酸进入细胞后，首先被活化成酯酰CoA，然后再入线粒体内氧化。
（1）、
RCOO- + ATP + CoA-SH→RCO-S-CoA + AMP + Ppi
生成一个高能硫脂键，需消耗两个高能磷酸键，反应平衡常数为1，由于PPi水解，反应不可逆。
细胞中有两种活化脂肪酸的酶：
（3）、
P154反应式：
线粒体基质中，已发现三种脂酰CoA脱氢酶，均以FAD为辅基，分别催化链长为C4-C6，C6-C14，C6-C18的脂酰CoA脱氢。
（4）、
P155反应式：
β-烯脂酰CoA水化酶
（5）、
P155反应式：
L-β羟脂酸CoA脱氢酶
（6）、
P155反应式：
酮脂酰硫解酶
3、
结合P154图15-1和P156图15-2，回顾脂肪酸β氧化过程。
1、
早在1904年，Franz和Knoop就提出了脂肪酸β氧化学说。
用苯基标记含奇数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯甲酸衍生物马尿酸。
用苯基标记含隅数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯乙酸衍生物苯乙尿酸。
结论：脂肪酸的氧化是从羧基端β-碳原子开始，每次分解出一个二碳片断。
产生的终产物苯甲酸、苯乙酸对动物有毒害，在肝脏中分别与Gly反应，生成马尿酸和苯乙尿酸，排出体外。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
二、
甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白：（已发现18种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
线粒体脂酰CoA合成酶，活化4~10C的中、短链脂肪酸
（2）、
中、短链脂肪酸（4-10C）可直接进入线粒体，并在线粒体内活化生成脂酰CoA。
长链脂肪酸先在胞质中生成脂酰CoA，经肉碱转运至线粒体内。
肉(毒)碱：L-β羟基-r-三甲基铵基丁酸
P154.图15-1脂酰CoA以脂酰肉碱形式转运到线粒体内
第九章
脂类的生理功能
a.生物膜的骨架成分磷脂、糖脂
b.能量贮存形式甘油三酯
c.参与信号识别、免疫糖脂
d.激素、维生素的前体固醇类激素，维生素D、A、K、E
e.生物体表保温防护
脂肪贮存量大，热值高，39KJ。
70kg人体，贮存的脂肪可产生：2008320kJ
蛋白质105000kJ
糖原2520kJ
Glc168kJ
胰岛素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。
油料种子萌发早期，脂肪酶活性急剧增高，脂肪迅速水解。
二、
在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢酶氧化成磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。
P152反应式：
三、
（一）
抑制：胰岛素
植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
第二节
一、
甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：
脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）
甘油二酯脂肪酶
甘油单酯脂肪酶
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
脂蛋白的分类及功能：
P151表15-1各种脂蛋白的组成、理化性质、生理功能
三、
皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素
4、
以硬脂酸为例，18碳饱和脂肪酸
胞质中：⑴活化：消耗2ATP，生成硬脂酰CoA
线粒体内：
⑵脂酰CoA脱氢：FADH2，产生2ATP
⑶β-羟脂酰CoA脱氢：NADH，产生3ATP
⑷β-酮脂酰CoA硫解：乙酰CoA→TCA，12ATP
(n-2)脂酰CoA→第二;3）ATP = 40
胰腺分泌的脂类水解酶：
1三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活）
②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）
③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）
④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）
线粒体内膜外侧（胞质侧）：肉碱脂酰转移酶Ⅰ催化，脂酰CoA将脂酰基转移给肉碱的β羟基，生成脂酰肉碱。
线粒体内膜：线粒体内膜的移位酶将脂酰肉碱移入线粒体内，并将肉碱移出线粒体。
线粒体内:膜内侧：肉碱脂酰转移酶Ⅱ催化，使脂酰基又转移给CoA，生成脂酰CoA和游离的肉碱。
脂酰CoA进入线粒体后，在基质中进行β氧化作用，包括4个循环的步骤。
（1）脂肪酸β-氧化时仅需活化一次，其代价是消耗1个ATP的两个高能键
（2）长链脂肪酸由线粒体外的脂酰CoA合成酶活化，经肉碱运到线粒体内；中、短链脂肪酸直接进入线粒体，由线粒体内的脂酰CoA合成酶活化。
（3）β-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤
（4）β-氧化的产物是乙酰CoA，可以进入TCA
脂肪的热值：1g脂肪产生的热量，是等量蛋白质或糖的2.3倍。
第一节
一、
1、
食物中的脂类主要是甘油三酯80-90%
还有少量的磷脂6-10%
胆固醇2-3%
胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3至小肠（碱性）。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
2、
脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
β－氧化发生在肝及其它细胞的线粒体内。
2、
脂肪酸进入细胞后，首先被活化成酯酰CoA，然后再入线粒体内氧化。
（1）、
RCOO- + ATP + CoA-SH→RCO-S-CoA + AMP + Ppi
生成一个高能硫脂键，需消耗两个高能磷酸键，反应平衡常数为1，由于PPi水解，反应不可逆。
细胞中有两种活化脂肪酸的酶：
（3）、
P154反应式：
线粒体基质中，已发现三种脂酰CoA脱氢酶，均以FAD为辅基，分别催化链长为C4-C6，C6-C14，C6-C18的脂酰CoA脱氢。
（4）、
P155反应式：
β-烯脂酰CoA水化酶
（5）、
P155反应式：
L-β羟脂酸CoA脱氢酶
（6）、
P155反应式：
酮脂酰硫解酶
3、
结合P154图15-1和P156图15-2，回顾脂肪酸β氧化过程。
1、
早在1904年，Franz和Knoop就提出了脂肪酸β氧化学说。
用苯基标记含奇数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯甲酸衍生物马尿酸。
用苯基标记含隅数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯乙酸衍生物苯乙尿酸。
结论：脂肪酸的氧化是从羧基端β-碳原子开始，每次分解出一个二碳片断。
产生的终产物苯甲酸、苯乙酸对动物有毒害，在肝脏中分别与Gly反应，生成马尿酸和苯乙尿酸，排出体外。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
二、
甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白：（已发现18种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。