传染病学课件：11 疟疾
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(传染病学课件)疟疾
疟疾
诸暨市人民医院感染病科 孔荣丽
主要内容
一、概述 二、疟原虫生活史 三、疟疾的临床表现 四、疟疾的诊断 五、疟疾的治疗
一、概 述
疟疾的定义：
疟疾是由人类疟原虫寄生于人体、 经按蚊（主要为雌性按蚊）叮咬传 播的寄生虫病。
临床特征
以周期性发冷、发热、出汗和脾大、 贫血为特征。包括间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形疟四种。间日疟和卵 形疟可复发，恶性疟发热常不规则、 重。
非洲的疟疾形势
在非洲北部的阿尔及利亚、埃及、利比 亚、摩洛哥和突尼斯五个国家，疟疾已 经得到很好的控制或基本消除。这些国 家以间日疟为主，传疟按蚊得到较好控 制。目前，这些国家已开展疟疾监测工 作，致力于防止传染源和按蚊输入（特 别是埃及南部）。
发病机制与病理解剖-1
疟原虫→红细胞破裂→裂殖子、代谢产物→致 热源刺激机体→保护性免疫反应 →寒战、高 热、大汗的典型发作
人体对各种人类疟原虫普遍易感。感染后 可产生一定免疫力，但不持久。故多次发 作或重复感染后，再发症状轻微或无症状。 高疟区初生儿可自母体经胎盘获得抗体IgG， 3个月后抗体消失而易感，两岁以内发病率 较高，此后由于自然感染后免疫力的增长， 故感染轻、发病少；一般高疟区25岁以上 的居民，均对疟疾有一定免疫力（获得性 免疫）。
三-2、易感人群
人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高 疟区，成人发病率较低，儿童和外来人口发病 率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫 发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。
天然免疫：某些先天性因素，如地中海贫血、 卵形红细胞血症、G—6—P脱氢酶缺乏者等对 疟原虫有抗性。血型因素，东非人为Duffy血型， 西非人则多为FyFy型，Duffy血型抗原为间日疟 原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易 感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿 童发生重症疟疾者较瘦弱者多。
诸暨市人民医院感染病科 孔荣丽
主要内容
一、概述 二、疟原虫生活史 三、疟疾的临床表现 四、疟疾的诊断 五、疟疾的治疗
一、概 述
疟疾的定义：
疟疾是由人类疟原虫寄生于人体、 经按蚊（主要为雌性按蚊）叮咬传 播的寄生虫病。
临床特征
以周期性发冷、发热、出汗和脾大、 贫血为特征。包括间日疟、恶性疟、 三日疟和卵形疟四种。间日疟和卵 形疟可复发，恶性疟发热常不规则、 重。
非洲的疟疾形势
在非洲北部的阿尔及利亚、埃及、利比 亚、摩洛哥和突尼斯五个国家，疟疾已 经得到很好的控制或基本消除。这些国 家以间日疟为主，传疟按蚊得到较好控 制。目前，这些国家已开展疟疾监测工 作，致力于防止传染源和按蚊输入（特 别是埃及南部）。
发病机制与病理解剖-1
疟原虫→红细胞破裂→裂殖子、代谢产物→致 热源刺激机体→保护性免疫反应 →寒战、高 热、大汗的典型发作
人体对各种人类疟原虫普遍易感。感染后 可产生一定免疫力，但不持久。故多次发 作或重复感染后，再发症状轻微或无症状。 高疟区初生儿可自母体经胎盘获得抗体IgG， 3个月后抗体消失而易感，两岁以内发病率 较高，此后由于自然感染后免疫力的增长， 故感染轻、发病少；一般高疟区25岁以上 的居民，均对疟疾有一定免疫力（获得性 免疫）。
三-2、易感人群
人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高 疟区，成人发病率较低，儿童和外来人口发病 率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫 发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。
天然免疫：某些先天性因素，如地中海贫血、 卵形红细胞血症、G—6—P脱氢酶缺乏者等对 疟原虫有抗性。血型因素，东非人为Duffy血型， 西非人则多为FyFy型，Duffy血型抗原为间日疟 原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易 感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿 童发生重症疟疾者较瘦弱者多。
疟疾防治知识课件
▪ 1967年以后，由于“文革”，卫生防疫机构被砸烂，防 治工作中断，疟疾发病又逐年回升，到1970年疫情年报 发病率为27726.13／十万，实际发病人数高达126145人， 发病率在50%以上的村有40个，形成了疟疾的第三次爆 发流行。
▪ 从1971年以后，在全县范围持续的开展了
“双全”措施，使疟疾发病率又逐年下降， 至1979年又降到一个新的低水平(187.07／十 万)。可能是由于疟疾流行周期的影响和防治 措施的落实不力，1980、1981两年又出现小 的回升，发病率达（1944.74／十万）但从 1982年开始就又大幅度的逐年连续下降，至 1985年已降至1／万以下（23例），1987年 为0.5／十万（3例），自1988年开始无本地 病例发生，2007年起陆续有输入性疟疾病例
▪ 根据《疟疾控制和消除标准》，以县 级行政区为单位,非当地感染的疟疾病 例，包括外来流动人口和当地居民在 外地感染，返回本地后发病的病例为 输入性疟疾病例。
➢疟疾的传播环节
➢ （一）传染源：疟疾病人、带疟原虫者。
➢ （二）传播媒介：雌性中华按蚊；
➢ （三）传播途径：
➢
1、中华按蚊叮咬皮肤，
➢
2、少数为输血；
五、疟疾的预防
▪ 预防和控制疟疾要点： ▪ （1）及时发现、规范治疗疟疾病人，对间日疟
患者于第二年春季进行根治； ▪ （2）对进入高疟区的人员必要时进行预防服药，
方法为每月1次服磷酸哌喹600mg； ▪ （3）对来自高疟区的人员加强检测，发现病例
时应及时给予规范治疗； ▪ （4）开展灭蚊，重要的是消除积水、根除蚊子
四、疟疾的治疗
▪（一）基础治疗 ▪①发作期及退热后24小时应卧床休息； ▪②要注意水份的补给，对食欲不佳者给予流质或 半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进 食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂； ▪③寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿 毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高 热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物 降温；凶险发热者应严密观察病情，及时发现生命 体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理； ▪④按虫媒传染病做好隔离。
《疟疾传染病学》课件
《疟疾传染病学》PPT课 件
欢迎来到《疟疾传染病学》PPT课件！今天我们将一同探索疟疾的起源、传 播方式、流行状况、预防和控制以及治疗方法，共同努力为疟疾防治做出贡 献。
什么是疟疾？
疟疾病原体北京/types，蚊虫传播，中新发地病例。
疟疾的传播途径
蚊虫、输血、垂直传播等。
疟疾的流行病学
全球、中国、南美洲的疟疾流行状况和特点。
疟疾的预防和控制
预防措施、疟疾控制策略、新兴的防治技术。
疟疾的治疗
治疗方法、副作用、抗疟药物的发展。
1
疟疾的防治现状
全球范围内的疟疾防治现状和进展。
疟疾防治的发展趋势
2
未来疟疾防治的技术趋势和策略预测。
3
疟疾防治的未来ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ望
全球范围内的疟疾防治展望和合作机会。
结语
我们已经了解了疟疾的基本情况、传播途径、流行病学、预防和控制及治疗 方法。希望你能将这些知识应用到实际中，为疟疾防治做出贡献，并引导他 人加入疟疾防治的行列。
欢迎来到《疟疾传染病学》PPT课件！今天我们将一同探索疟疾的起源、传 播方式、流行状况、预防和控制以及治疗方法，共同努力为疟疾防治做出贡 献。
什么是疟疾？
疟疾病原体北京/types，蚊虫传播，中新发地病例。
疟疾的传播途径
蚊虫、输血、垂直传播等。
疟疾的流行病学
全球、中国、南美洲的疟疾流行状况和特点。
疟疾的预防和控制
预防措施、疟疾控制策略、新兴的防治技术。
疟疾的治疗
治疗方法、副作用、抗疟药物的发展。
1
疟疾的防治现状
全球范围内的疟疾防治现状和进展。
疟疾防治的发展趋势
2
未来疟疾防治的技术趋势和策略预测。
3
疟疾防治的未来ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ望
全球范围内的疟疾防治展望和合作机会。
结语
我们已经了解了疟疾的基本情况、传播途径、流行病学、预防和控制及治疗 方法。希望你能将这些知识应用到实际中，为疟疾防治做出贡献，并引导他 人加入疟疾防治的行列。
传染病学原虫病之疟疾课件
综合治疗
除抗疟治疗外，还需对症治疗和 支持治疗，如补液、纠正电解质
紊乱等。
预防措施
控制传染源
疫苗接种
及时发现和治疗疟疾病人，降低传播 风险。
鼓励易感人群接种疟疾疫苗，提高个 体免疫力。
切断传播途径
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊剂 等，避免蚊虫叮咬。
04
疟疾的预防与控制
控制策略
预防性措施
加强健康教育，提高居 民对疟疾的认知和预防 意识，减少疾病传播。
THANKS
感谢观看
子代疟原虫被蚊虫叮咬时吸入，在蚊虫的肝细胞内进行发育，最终形成 具有感染性的子代疟原虫，当蚊虫再次叮咬人时，这些子代疟原虫会进 入新的红细胞内，开始新一轮的循环。
疟原虫的形态与分类
疟原虫有多种形态，包括环状体 、滋养体、裂殖体和配子体等。
根据疟原虫的形态和寄生的红细 胞形态，疟原虫可以分为间日疟 原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫
疫苗效果评估
对疫苗接种效果进行科学评估，为后续工作提供 依据。
国际合作与挑战
国际合作
加强国际合作，共同应对疟疾挑战，分享防控经验和资源。
资金和技术支持
加大对疟疾防控的资金和技术支持，提高防控能力。
地区差异
不同地区疟疾防控面临不同挑战，需因地制宜制定防控策略。
05
疟疾研究前沿与展望
基因编辑技术在疟疾研究中的应用
症状
疟疾的症状包括寒战、高 热、出汗、头痛、乏力等 ，严重时可出现昏迷、休 克甚至死亡。
并发症
疟疾的并发症包括肺炎、 心脏疾病、肾脏疾病等， 长期反复发作可能导致贫 血和肝脾肿大。
02
疟疾的病原学
疟原虫的生活史
疟原虫的生活史包括在人体内的红细胞内寄生和在蚊体内的肝细胞内寄 生两个阶段。
疟疾传染病学ppt
疫情较为严重。
防治政策
各国政府积极推行疟疾防治政策 ，包括蚊虫控制、患者诊断和治 疗、疫苗接种等。
效果评估
全球范围内，疟疾发病率和死亡率 已呈下降趋势，但各地区防控效果 仍存在差异。
疟疾防治存在的问题与挑战
耐药性问题
部分地区的疟疾菌株对传统药物产生耐药 性，对治疗效果产生不良影响。
医疗资源不足
部分地区医疗资源匮乏，导致诊断和治疗 不及时，增加了患者负担。
02
疟疾的生物学原虫引起的寄生 虫病。
疟原虫分为恶性疟原虫、间日 疟原虫、三日疟原虫、诺氏疟 原虫等。
疟原虫在人体内进行无性生殖 阶段，导致红细胞破裂，释放 出大量裂殖子和代谢产物。
疟疾的传播媒介
疟疾传播媒介是按蚊，尤以中华按蚊、嗜人按蚊和微小按蚊 为主要传播媒介。
疟疾传染病学ppt
xx年xx月xx日
contents
目录
• 引言 • 疟疾的生物学特征 • 疟疾的诊断与治疗 • 疟疾与社会发展 • 疟疾的防治策略 • 其他相关知识
01
引言
疟疾的起源与发展
早在公元前3世纪就 有关于疟疾的记载
20世纪初，全球范 围内开展了大规模 的灭蚊和疫苗接种 活动
18世纪末，英国医 生Ross发现疟疾是 由蚊虫叮咬传播
疫苗接种覆盖率低
尽管有多种疟疾疫苗问世，但由于接种覆 盖率不高，未能充分发挥作用。
社会认知不足
部分人群对疟疾的认知不足，不重视预防 措施，导致疫情难以控制。
疟疾防治的发展趋势与展望
联合防控
加强国际合作，推行联合防控策略 ，提高防控效果。
疫苗研发和应用
加大研发投入，开发更有效、接种 覆盖率更高的疟疾疫苗。
疟疾对生态环境的影响
防治政策
各国政府积极推行疟疾防治政策 ，包括蚊虫控制、患者诊断和治 疗、疫苗接种等。
效果评估
全球范围内，疟疾发病率和死亡率 已呈下降趋势，但各地区防控效果 仍存在差异。
疟疾防治存在的问题与挑战
耐药性问题
部分地区的疟疾菌株对传统药物产生耐药 性，对治疗效果产生不良影响。
医疗资源不足
部分地区医疗资源匮乏，导致诊断和治疗 不及时，增加了患者负担。
02
疟疾的生物学原虫引起的寄生 虫病。
疟原虫分为恶性疟原虫、间日 疟原虫、三日疟原虫、诺氏疟 原虫等。
疟原虫在人体内进行无性生殖 阶段，导致红细胞破裂，释放 出大量裂殖子和代谢产物。
疟疾的传播媒介
疟疾传播媒介是按蚊，尤以中华按蚊、嗜人按蚊和微小按蚊 为主要传播媒介。
疟疾传染病学ppt
xx年xx月xx日
contents
目录
• 引言 • 疟疾的生物学特征 • 疟疾的诊断与治疗 • 疟疾与社会发展 • 疟疾的防治策略 • 其他相关知识
01
引言
疟疾的起源与发展
早在公元前3世纪就 有关于疟疾的记载
20世纪初，全球范 围内开展了大规模 的灭蚊和疫苗接种 活动
18世纪末，英国医 生Ross发现疟疾是 由蚊虫叮咬传播
疫苗接种覆盖率低
尽管有多种疟疾疫苗问世，但由于接种覆 盖率不高，未能充分发挥作用。
社会认知不足
部分人群对疟疾的认知不足，不重视预防 措施，导致疫情难以控制。
疟疾防治的发展趋势与展望
联合防控
加强国际合作，推行联合防控策略 ，提高防控效果。
疫苗研发和应用
加大研发投入，开发更有效、接种 覆盖率更高的疟疾疫苗。
疟疾对生态环境的影响
疟疾传染病学演示文稿
• 亦称黑尿热 •发生原因：为大量的红细胞在血管内溶解破坏加之 疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变所 致 ,抗疟药物(如奎宁及伯氨喹)亦可诱发. •临床表现：寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶 血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生 急性肾功衰竭.
实验室检查
➢ 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高
发病机制
➢ 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持 续传播的原因：生活史特点
➢ 繁殖周期中产生巨大数量的子代 ➢ 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)
➢ 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫， 却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾 的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力， 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。 也称带虫免疫。
➢ 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血
➢ 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 ➢ 腹痛：肠道微血管阻塞 ➢ 贫血：大量红细胞破坏
输血后疟疾
➢ 潜伏期：7-10天 ➢ 主要为间日疟 ➢ 临床表现与蚊传疟疾相同 ➢ 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 ➢ 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
➢ 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 ➢ 骨髓穿刺涂片（阳性率高） ➢ 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂
交、PCR、血清学方法
诊断
➢ 流行病学资料
➢ 到过疟疾流行区 ➢ 近期有无输血史
➢ 临床表现：
➢ 间歇性寒战、高热与大量出汗 ➢ 贫血、脾大 ➢ 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 ➢ 溶血尿毒综合征
定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟 疾发作的临床症状。
实验室检查
➢ 血常规：贫血，WBC正常或减少，大单 核细胞可增高
发病机制
➢ 疟原虫在宿主体内长期存在，在自然界持 续传播的原因：生活史特点
➢ 繁殖周期中产生巨大数量的子代 ➢ 抗原多样性
半免疫状态，带虫免疫
（semi-immune status)
➢ 疟原虫感染虽不能激发机体产生足够的细胞免疫， 却能够使在不断发生的再感染中，出现严重疟疾 的危险性减小，而且可逐渐积累一定的免疫力， 使感染后疟原虫的数量被抑制在临床发作水平以 下，对此种不完全的免疫状态，称为半免疫状态。 也称带虫免疫。
➢ 肾功衰竭：高疟原虫血症阻塞微血管 溶血
➢ 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 ➢ 腹痛：肠道微血管阻塞 ➢ 贫血：大量红细胞破坏
输血后疟疾
➢ 潜伏期：7-10天 ➢ 主要为间日疟 ➢ 临床表现与蚊传疟疾相同 ➢ 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 ➢ 无复发
溶血尿毒综合征(hemolytic urinemic syndrome)
➢ 血涂片（薄片及厚片）：吉姆萨染色 ➢ 骨髓穿刺涂片（阳性率高） ➢ 其他实验室检查：荧光染色、DNA探针杂
交、PCR、血清学方法
诊断
➢ 流行病学资料
➢ 到过疟疾流行区 ➢ 近期有无输血史
➢ 临床表现：
➢ 间歇性寒战、高热与大量出汗 ➢ 贫血、脾大 ➢ 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 ➢ 溶血尿毒综合征
定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可无疟 疾发作的临床症状。
【传染病学】疟疾
肝细胞内期 红细胞内期
➢ 在蚊体内进行的有性增殖阶段
蚊体内： 有性增殖
人体内： 无性增殖
发病
（一）人体内阶段
➢ 传染性按蚊吮吸病人的血时： 子孢子随按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转 变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）
恶性疟原虫5～6天， 间日疟8天 卵形疟9天，三日疟11～12天
裂殖体成熟 放出1.2～4万个裂殖子
(二）按蚊体内阶段
➢ 经过几代增殖后，
一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人
随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子
动合子 胃壁外层
囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过
体腔入于涎腺，待机输入人体）
【流行病学】
➢ 传染源：疟疾患者和带疟原虫者 ➢ 传播途径：按蚊叮咬皮肤
平原区间日疟：中华按蚊 山区：微小按蚊 丘陵地区：嗜人按蚊 海南山林地区：大劣按蚊
其他按蚊：多斑按蚊 巴拉巴按蚊 嵌斑按蚊等
其他传播途径
➢ 少数可经输血传播 ➢ 偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 （先天性疟
疾或经胎盘传播的疟疾）
➢ 易感人群 ➢ 非流行区居民对疟疾普遍易感 ➢ 感染后获得一定程度免疫力，但不持久，各
型无交叉免疫
反复多次感染
➢ 当今世界仍有40%的人口受疟疾威胁、 全球每年新发患者达3亿多人、每年死者 超过100万
疟疾迅速导致贫血的机制
➢ 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 ➢ 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 ➢ 骨髓造血受到抑制 ➢ 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后
结合补体，导致溶血
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大的机制
➢ 在蚊体内进行的有性增殖阶段
蚊体内： 有性增殖
人体内： 无性增殖
发病
（一）人体内阶段
➢ 传染性按蚊吮吸病人的血时： 子孢子随按蚊的唾液人体血液约经30分钟，血肝细胞转 变成圆形核分裂（无性的裂体生殖）
恶性疟原虫5～6天， 间日疟8天 卵形疟9天，三日疟11～12天
裂殖体成熟 放出1.2～4万个裂殖子
(二）按蚊体内阶段
➢ 经过几代增殖后，
一部分原虫 发育 配子体按蚊蛰人
随血液 蚊胃 配子 雌雄配子结合 合子
动合子 胃壁外层
囊合子 成熟后 孢子囊（内含许多孢子体逸出，穿过
体腔入于涎腺，待机输入人体）
【流行病学】
➢ 传染源：疟疾患者和带疟原虫者 ➢ 传播途径：按蚊叮咬皮肤
平原区间日疟：中华按蚊 山区：微小按蚊 丘陵地区：嗜人按蚊 海南山林地区：大劣按蚊
其他按蚊：多斑按蚊 巴拉巴按蚊 嵌斑按蚊等
其他传播途径
➢ 少数可经输血传播 ➢ 偶有患病孕妇经胎盘感染胎儿 （先天性疟
疾或经胎盘传播的疟疾）
➢ 易感人群 ➢ 非流行区居民对疟疾普遍易感 ➢ 感染后获得一定程度免疫力，但不持久，各
型无交叉免疫
反复多次感染
➢ 当今世界仍有40%的人口受疟疾威胁、 全球每年新发患者达3亿多人、每年死者 超过100万
疟疾迅速导致贫血的机制
➢ 疟原虫本身对红细胞的崩解破坏 ➢ 吞噬细胞对受染红细胞的清除加速 ➢ 骨髓造血受到抑制 ➢ 疟原虫抗原-抗体复合物粘附于红细胞膜，然后
结合补体，导致溶血
肝脾肿大机制
➢ 单核-吞噬细胞系统细胞增生活跃 ➢ 红细胞破坏释出疟色素，积聚组织间隙及
吞噬细胞内，使血管发生阻性充血，亦导 致肝脾肿大的机制
传染病学-疟疾PPT【46页】
1
疟疾（malaria）
2
授课内容
概述
疟原虫 发病机制 诊断与 生活史 与临床表现 鉴别诊断
治疗
流行病学 与预防
疟疾
− 由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病 − 广泛流行于热带、亚热带及温带地区 − 全世界每年约有3－5亿疟疾病人，100万人死于本病1 − 死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于次沙哈拉沙漠非洲 − 临床表现以反复时间序惯性发作的寒战、高热、退热出汗为表
并发症
• 急性肾小球肾炎 见于恶性疟、间日疟等疟疾凶险发作；少尿、蛋白尿、管型
尿，抗疟治疗有效（原因？） • 肾病综合症
主要为三日疟反复发作后，也见于恶性疟，抗原抗体复合物 沉积肾基底膜所致；进行性蛋白尿，贫血与水肿。早期治疗可 有效，晚期无效（原因？）
诊断依据
• 流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据 • 查找疟原虫
疟原虫种类与贫血
− 贫血机制： 疟原虫破坏、巨噬细胞吞噬作用增强、骨髓抑制（或自身
抗体）、抗原－抗体复合物结合补体免疫溶血 − 恶性疟：
侵犯各个发育时期的红细胞，感染细胞可占20%以上， 繁殖周期36－48小时，贫血较严重 − 间日疟、卵圆疟：
侵犯网织红细胞，带虫细胞约0.5-1.0%，贫血轻 − 三日疟：侵犯衰老红细胞，带虫细胞<0.2%，贫血不明显
用于耐氯喹恶性疟，不宜用于脑型疟疾
耐药虫株抗疟治疗（联合用药）
甲氟喹＋磺胺多辛 乙胺嘧啶＋磺胺多辛 蒿甲醚＋卤泛群 青蒿琥酯＋苯芴醇 咯萘啶＋乙胺嘧啶
耐药虫株抗疟治疗（进展）
耐氯喹间日疟及多重耐药恶性疟 奎宁＋强力霉素或克林霉素5－7天 奎宁＋单剂周效磺胺（磺胺多辛•乙胺嘧啶） 氯喹或周效磺胺耐药的非重症恶性疟：
疟疾（malaria）
2
授课内容
概述
疟原虫 发病机制 诊断与 生活史 与临床表现 鉴别诊断
治疗
流行病学 与预防
疟疾
− 由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病 − 广泛流行于热带、亚热带及温带地区 − 全世界每年约有3－5亿疟疾病人，100万人死于本病1 − 死亡病例大多数为恶性疟疾，多见于次沙哈拉沙漠非洲 − 临床表现以反复时间序惯性发作的寒战、高热、退热出汗为表
并发症
• 急性肾小球肾炎 见于恶性疟、间日疟等疟疾凶险发作；少尿、蛋白尿、管型
尿，抗疟治疗有效（原因？） • 肾病综合症
主要为三日疟反复发作后，也见于恶性疟，抗原抗体复合物 沉积肾基底膜所致；进行性蛋白尿，贫血与水肿。早期治疗可 有效，晚期无效（原因？）
诊断依据
• 流行病学资料 ＋ 典型临床表现 ＋ 确诊依据 • 查找疟原虫
疟原虫种类与贫血
− 贫血机制： 疟原虫破坏、巨噬细胞吞噬作用增强、骨髓抑制（或自身
抗体）、抗原－抗体复合物结合补体免疫溶血 − 恶性疟：
侵犯各个发育时期的红细胞，感染细胞可占20%以上， 繁殖周期36－48小时，贫血较严重 − 间日疟、卵圆疟：
侵犯网织红细胞，带虫细胞约0.5-1.0%，贫血轻 − 三日疟：侵犯衰老红细胞，带虫细胞<0.2%，贫血不明显
用于耐氯喹恶性疟，不宜用于脑型疟疾
耐药虫株抗疟治疗（联合用药）
甲氟喹＋磺胺多辛 乙胺嘧啶＋磺胺多辛 蒿甲醚＋卤泛群 青蒿琥酯＋苯芴醇 咯萘啶＋乙胺嘧啶
耐药虫株抗疟治疗（进展）
耐氯喹间日疟及多重耐药恶性疟 奎宁＋强力霉素或克林霉素5－7天 奎宁＋单剂周效磺胺（磺胺多辛•乙胺嘧啶） 氯喹或周效磺胺耐药的非重症恶性疟：
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恶性疟疾
❖ 肾功衰竭：大量被红细胞感染的红细胞破 坏，诱发血红蛋白尿，引起急性肾衰
❖ 肺水肿：高疟原虫血症阻塞微血管 ❖ 腹痛：肠道微血管阻塞 ❖ 贫血：大量红细胞破坏
输血后疟疾
❖ 潜伏期：7-10天 ❖ 主要为间日疟 ❖ 临床表现与蚊传疟疾相同 ❖ 无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体 ❖ 无复发
疟原虫的生活史应明确以下几点：
❖ (5)周期性发作:一部分裂殖子再侵入红细胞内 增殖后再释放入血.
❖ (6)裂殖子经3-6代增殖后发育成雌雄配子体 时,具有 传染性.
❖ (7)人为中间宿主,蚊为终宿主. ❖ (8)肝细胞内期：复发、潜伏期有关. ❖ (9) RBC内期：周期性发作有关.
流行病学
❖ 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 （血液含成熟配子体）
无性繁殖期（人体内）
1.肝细胞内 蚊虫叮人吸血 感染性子孢子 随蚊虫唾液腺分泌物 人血循 环 进入肝脏 裂殖体 裂殖 子 血循环 侵犯红细胞
肝细胞内的发育
迟发型子孢子： 6-11个月发育成 熟，复发的根源 间日疟卵型疟
无性繁殖期（人体内）
2.红细胞内
A.裂殖子 红细胞 环状体 大滋养体
裂殖体 裂殖子 红细胞被胀破
裂殖体
izont
配子体
Gametocyte
卵形疟原虫 Plasmodium ovale
环状体
Ring stage
大滋养体
Trophozoite
裂殖体
Schizont
配子体
Gametocyte
三日疟原虫 Plasmodium malariae
环状体
Ring stage
大滋养体
Trophozoite
释放出裂殖子及代谢产物
典型发作
再侵犯未感染红细胞
开始新一轮无性繁殖
临床周期性发作
B.裂体增殖3～6代，部分裂殖子发育为配子体
红细胞内的发育
红细胞内发育周期 间日疟48h 卵形疟48h 三日疟72h 恶性疟36~48h
有性繁殖期（蚊体内）
蚊虫吸人血 雌、雄性配子体 雌、雄配子 合子 动合子
囊合子 孢子囊（内含感 染性子孢子）
❖间日疟和卵形疟隔日发作，常有复发； ❖三日疟每三日发作一次； ❖恶性疟发热不规则，常无复发，严重者可导致脑型疟疾。
病原学
疟原虫
间日疟原虫（可复发） 卵形疟原虫（可复发） 三日疟原虫 恶性疟原虫(临床表现重）
间日疟原虫 Plasmodium vivax
环状体
Ring stage
大滋养体
Trophozoite
恶性疟疾
起病急缓不一，寒战可能不明显，发热则较高，其热型呈不 规则，常无明显的缓解间歇期；有明显贫血，可凶险发作。 （微血管堵塞） ❖ 脑型疟疾：恶性疟严重的临床类型，偶见于间日疟 临床表现：发热，剧烈头痛，不同程度的意识障碍 病因：
❖受染红细胞堵塞脑微血管 ❖低血糖：进食不足、疟原虫消耗、奎宁刺激胰岛素分泌 ❖细胞因子 脑型虐病情凶险，病死率高
在蚊体内的发育阶段
疟原虫的生活史应明确以下几点：
❖ (1)当疟原虫在人体肝细胞和红细胞内增殖 时,临床上无明显表现.
❖ (2)迟发型子孢子在肝细胞内的发育是复发 的根源.
❖ (3)间日疟和卵形疟有复发，恶性疟和三日 疟无复发.
❖ (4)红细胞破坏,大量裂殖子、疟色素及代谢 产物释放入血,引起疟疾发作.
流行病学
❖ 流行特征 （与生态环境及媒介因素关系密切）
地区性：热带和亚热带>温带 流行分布： 间日疟（最广）>恶性疟（最重）>三日疟>卵形
疟 季节性：夏秋季，热带地区受季节影响小
发病机制
❖ 疟原虫在肝细胞和RBC内发育阶段一般无症状。 ❖ 典型症状—成批红细胞破裂（裂殖子、细胞因
子及代谢产物入血） ❖ 间歇性发作—裂殖子侵入新的红细胞。 ❖ 带疟原虫者—经反复发作或重复感染后可获得
病理解剖
❖ 疟原虫在人体内增殖引起强烈的吞噬反应，以致全 身单核—巨噬细胞系统显著增生，如肝脾肿大。
❖ 间日疟与三日疟原虫的RBC内期裂体增殖多在周围血 中进行，其病变主要在单核—巨噬细胞系统。
❖ 恶性疟原虫的RBC内期裂体增殖多在内脏血管内进行， 容易导致内脏损害。
临床表现
❖ 潜伏期：
间日疟及卵形疟为13—15d 三日疟24—30d 恶性疟7一12d
裂殖体
Schizont
配子体
Gametocyte
恶性疟原虫 Plasmodium falciparum
环状体
Ring stage
大滋养体
Trophozoite
裂殖体
Schizont
配子体
Gametocyte
生活史
❖ 两阶段 ❖ 两宿主
无性生殖（人体内） 有性生殖（蚊体内）
中间宿主（人） 终宿主（蚊）
典型疟疾
一、突发寒战高热
寒战：持续20min-60min，伴体温迅速上升 高热： 体温可达40ºC
头痛、酸痛，乏力，无明显中毒症状,持续2-6小
二、大汗，体温骤降，自觉症状缓解，乏力， 30min-1h ❖ 间歇期
间日疟，卵形疟—48h 三日疟—72h 恶性疟—无规律：36-48h
❖ 反复发作造成大量的红细胞破坏，多有贫血和脾 大
疟疾 malaria
疟疾居目前世界上传染病致死率第三 位，第一位是艾滋病，结核病位于第 二位，约300万人死于疟疾
疟疾居目前世界上寄生虫病致死率的 第一位（血吸虫病、阿米巴病）
概述
疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。
疟原虫→人血→肝细胞内寄生繁殖 →红细胞内繁殖→红细胞成批破裂 →间歇性寒战、高热、大汗后缓解。
流行病学
传播途径
蚊传疟疾： 最主要的传播途径。 按蚊是传播人疟的唯一媒介。 主要媒介，即中华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊、大 劣按蚊和日月潭按蚊。 输血传播 垂直传播
流行病学
❖ 人群易感性
普遍易感 免疫力不持久 各型疟疾间无交叉免疫性 反复多次感染，再感染时症状轻 非流行区来的外来人员较易感染，且症状较重
一定的免疫力，此时虽有小量疟原虫增殖，可 无疟疾发作的临床症状。
发病机制
❖ 疟原虫的数量决定发病及症状的严重程度
恶性疟 — 任何年龄RBC （>20%RBC:106/mm3）
巨量疟原虫血症，RBC内裂殖周期短（36~48h）， 最严重的疟疾类型
间日疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 卵形疟 — 年幼RBC（<25000/mm3） 三日疟 — 衰老RBC（<10000 /mm3）