房颤发病机制的研究
文
_
社科研究
221石永芳
房颤发病机制的研究
摘要：心房颤动简称房颤（AF），是一种发病率和死亡率很高的心律失常疾病。
然而，目前该病的治疗手段和方式还存在不足。
因此，对心房颤动的发病机制的研究，为该病的治疗提供了新的思路和方向。
本文拟从分子遗传学、分子生物学、炎症、自主神经系统及microRNA几方面展开综述。
关键词：房颤；分子遗传学；分子生物学；炎症；自主神经系统及microRNA
房颤是一种发病率和死亡率都很高的疾病，在给患者带来痛苦的同时也给社会带来很大的经济压力。
另外，房颤还可以引起许多疾病的发生，例如临床上常见的心力衰竭等疾病的发生。
近年来，国内外学者对房颤的发病机制、影响因素等各方面都进行了深入而广泛的研究，取得了很大进展。
但由于房颤发病机制复杂，影响因素多，所以现在临床上对于房颤疾病的治疗还没有找到更为合适的方法。
虽然房颤的具体机制还不完全清楚，但是经过长期的研究已证实心房的电生理重构和结构重构是房颤发生的一个重要原因。
一、房颤的分子遗传学机制
美国学者Ellinor[1]发现了一个与家族性房颤相关的新的房颤位点，该位点存在于6号染色体6q14-16D6S1021-间25cm区域内。
值得关注的是，E llinor所得到的结果与Sy-lvius等[2]报道的家族性扩张型心肌病基因重叠在同一染色体相对较小的区域内，而且在E-llinor等发现的家系中有2个家族性房颤患者同时表现有可逆的左室功能失调。
这些研究结果提示家族性房颤与心脏疾病在致病基因上可能是相关的。
此外，遗传性肌发育不良、家族性淀粉样变、等疾病的房颤发生率也较高。
二、房颤的分子生物学机制
心房颤动是一种渐进性的疾病，这种现象在疾病的自然病程中是很明显的，在疾病转换的过程中心房的结构和分子也会发生变化。
其中，最为明显的变化是心房的结构重构和电生理重构。
电生理及离子通道的变化是房颤早期的主要表现，在房颤发生时心房肌细胞可形成多种多种跨膜电子流，例如，钙电流，钾电流，钠电流的形成等，这些都是电生理重构的基础。
其中L型钙通道的钙离子内流增多，使细胞内钙超载，细胞内钙离子浓度的升高诱发了房颤及其他心律失常疾病的发生。
房颤晚期主要为结构重构，包括心房的纤维化、淀粉沉积、细胞凋亡等。
三、炎症与房颤
大量的临床研究证明，炎症在房颤的发生、
发展过程中发挥着重要的作用。
例如，肿瘤坏死因
子-α脑钠肽等炎性因子参与了心房颤动的发病机
制。
有些免疫炎症相关因子，如C反应蛋白、白
细胞介素等在房颤患者体内也有不同程度的升高。
因此可以推测，炎症可能在房颤的发生和维持方面
发挥着重要作用。
因此，对心房颤动的预防和治疗
可以从炎症与房颤的关系进行研究，这项研究可能
有更重要的发现和临床意义。
四、自主神经系统与房颤
近年的研究证明：在房颤发生和维持的过程
中自主神经起到了重要作用，阻断和刺激自主神经
系统可以诱发房颤的发生。
刘鹏等[3]以10条成年
健康杂种犬为研究对象,刺激迷走神经后发现不同
部位的PVERP有明显缩短。
尽管自主神经在心脏
的解剖分布和调节作用都未被完全阐明，但是可以
肯定的是，自主神经在阵发性或持续性房颤的发生
和维持中均起到了重要的作用。
房颤的治疗可以通
过PV电隔离术结合神经节消融术来完成。
在未来，
对自主神经的深入研究将会对房颤的治疗提供一个
新的方向。
五、microRNA在房颤中的研究
microRNA 是一类进化保守的内源性非编码
单链RNA 小分子，它可参加细胞的增殖、分化、
凋亡，以及调节多种生物组织的发育过程。
近些
年,miRNA调控心血管系统的关键作用得以不断阐
明，它主要通过调节心血管系统的多种蛋白表达，
来参与心脏的病变过程。
系列实验证实miRNA参
与了多种心脏电活动相关蛋白的调控表达,例如
HCN2、HCN4、GJA1、KCNJ2、KCNE1和、ERK等。
miRNAs失衡引起这些离子通道的功能失调可能是
临床上常见的心律失常发生的基础[4]，是潜在的心
律失常作用靶点。
现研究发现:miR-1、miR-26、
miR-29、miR-106、miR-21、miR-133、miR-155、
miR-205b、miR-30b、miR-499、miR-590、mir-
328 等分别调控不同基因通 路，共同参与心脏电生
理和组织重塑作用。
有研究报道miRNA的表达失
调出现在了心衰过程中，miRNA 也参与了房颤的
多个病理过程，miRNA的表达失调可致多种离子
通道表达异常，最终可导致心房重构。
总之，房颤是心律失常的一种，但并不是完
全与其他的疾病相分离的。
目前的研究已经证明房
颤是有多种机制共同参与维持的。
相信随着未来对
房颤机制的进一步研究，针对不同类型的房颤均会
有不同的治疗方法，这需要多方面和更多的时间去
循证基础和医学研究。
（作者单位：菏泽学院药物科学与技术系）
作者简介：石永芳(1985～)，女，菏泽学院
药物科学与技术系，硕士，研究方向为药理学。
参考文献
[1]E l l i n o r P T,S h i n J T,M o o r e R K,e t
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[3]刘鹏,郭继鸿,张海澄,等.去自主神
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[4]张荣，等.心律失常调节的新靶点—
microRNA的研究进展与应用前景[J].药学学报，
2011,46(1):6-11.。
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
房颤发病机制的研究进展
续的机制 ， 是ＡＦ 发展过程 的特点。 持续性的房性 心动过 速发 生 化和肌细胞溶解 为特点的结构重构是先于心律失常而发生 ， 还 最初几小 时中 ， 肉组织 即发生 电生理 改变 ， 肌 而结 构重 构则 是 是只是由ＡＦ 引起或是 由年龄老化和存在 心脏疾病引起。 心房扩
个缓慢 的过程 ， 包括心房肌组织和心房超微结构的形态学 改 大是 已知的引起Ａ 发生和易感性增高的危险因素也与纤维化 Ｆ 变。 在ＡＦ 的初期和持续阶段 ， 伴随心肌细胞退化和 间质 纤维 化 和随之产生 的不均一传导有关【 Ａ ｓ ａ ” ３ ｕｍ 等 研究结果显示 ， １ 线粒
力刺 激 因素 。 发作 时高 频的心房 电动 引起大量 钙 内流 ， 隙联结 ， ＡＦ 主要 位于细胞联结盘之 间 ， 并且在 电脉冲传导 中有重
导致心 房肌钙超 载。 中一种 防止胞 内钙 负荷过 载的 防卫 机 要作用 ， 其 它确 保了心肌 电机 械活动 的同步进行 。 ｏｏ ｔｈ ｕ Ｐ ｌｎｃ ｏ ｋ 制就是 钝化Ｌ ａ ＋ 型Ｃ ２ 通道 。 其次快速 的房率 也可 以改变细胞 等对人和 鼠心房慢性ＡＦ影响缝隙连接（ Ｊ分布 进行了研究 ， Ｇ） 内Ｃ ２ ａ ＋￣调节 ， 从而 引起一种 恶性循环 。 同时伴 随电压依赖 免疫 印迹法 显示 ＡＦ并不 诱导 人 心房 中Ｃ ４ 含量 的 明显 改 ｘ ３ 变， 在实验性 诱发Ａ Ｆ鼠的离体心房 中 ， 也见到 Ｃ ４ 信号相 似 ｘ３ 性 的快 速钠 电流使细胞 内 电压正 向升高 。 这些变 化引起动 作 电位 时程缩短和 节律适应性 下降 。 钙超 载可 以激 活钙激 活 中 的空 间重分 布 ， 此外 在 鼠心 房 中ＡＦ 致各异 性（ 向与 横 向 导 纵 性蛋 白酶（ａｐ ｉ ）这 是肌细 胞核周 围的肌小 节缺 失的最初 传导 速率 之 比） ｃ ｌａｎ ， 降低 ， 并伴横 向传导速 率轻 度增加 。 这些研 究 反应 物之一 。ａｐ ｉ在 Ｌ ｃｌａｎ 型钙 通道 蛋 白和兴奋 收缩耦 联蛋 白 结果表 明Ａ 伴有 空间重构 ， 而导致心房组织 的生物物理学 Ｆ 进 ４ 此研 究提 到的ＡＦ １ 可能的基 因变化也可 以解释 的分 解 中起 一定作用 。 研究 发现 ， 在慢性 ＡＦ 患者 的左心房 组 特性 的改变［。 织 中ｃ １ａｎ Ｉ ａｐ ｉ— 的蛋 白含量 明显升 高 ， 并且与左 心房 内径 以 关于 ２ ４ 例人 口调查研 究 的结 果 ， ２３ 即如果 亲代存在ＡＦ， 其子 代患 ＡＦ的概率 是平常 人的２ ５ 实验 数据证实 ＡＦ 倍【。 】 存在遗传 及ＡＦ 持续 时间呈明显正相 关【 Ｇ ｅｔ等 发现ｃｌａｎ ｏｔｅ 。 ａｐ ｉ 的激 活 可 降解肌钙 蛋 白Ｔ（ ｏ ｏ ｉ ｃ ｎ 或肌钙 蛋 白（ ｏ ｏ ｉ 异 质 性 。 ｔ ｐ ｎｎ Ｔ，Ｔ Ｔ） ｒ ｔ ｐ ｎｎ ｒ ４ 胶原在细胞和分子水平的结构改变也有可能是ＡＦ ． 发生 Ｉｃ ｎ ）因Ｉ ＡＦ ａｐ ｉ— 介导 的心肌收缩 蛋 白降解 ， ，Ｔ Ｉ。 ￣ 时ｃｌ ａ Ｉ Ｌ ｎ 导致 胶原作为细胞外基质的主要成分， ３ 在５ 例终末期 心房 肌收缩功 能下降 ， 心房 内负荷增加 ， 房扩大 ， 心 心肌 纤维 和发展 的原 因。 胶原与持 续性Ａ 关系密切ｌ Ｆ ６ ｌ 。 化 增 加 ， 房 内 各 向传 导 差 异 明 显 。 此 钙 超 载 可 能 是 ＡＦ时 心力衰竭和心肌病患者的研究 中， 心 因
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展【关键词】心房颤动心房颤动是一种常见的快速心律失常，60岁以上的人有1%出现房颤，随着年龄增长发生率成倍增加。
其中无器质性心脏病患者占3%~11%［1］。
Framingham 研究发现房颤患者死亡率较无房颤者高~倍［2］。
房颤的发生与年龄和基础疾病类型有关，高血压病是最易并发房颤的心血管疾病［3］。
伴发房颤的患者发生栓塞性并发症的风险明显增加。
为更好防治及减少相关并发症发生，国内外进行了大量研究，现已取得了丰硕成果。
本文将近年来相关资料复习，共同仁参考。
1 发病机制的进展房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。
认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。
新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。
江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。
同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。
Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。
伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。
房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。
AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。
相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。
揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。
王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK1、ERK2）和血管紧张素转换酶（ACE）表述与心房组织结构改变的关系。
房颤发病机制及治疗的中西医研究进展
2020第二十二卷第三期 ★VoUZNoB房颤发病机制及治疗的中西医研克进展**收稿日期:2019-02-28修回日期：2020-09-19* 国家自然科学基金委员会面上项目(81473508)：黄杨宁通过抑制氧化应激改善房颤时心房重构飭机制研究，负责人：解金红。
* * 通讯作者：解金红，主任医师，硕士研究生导师，主要研究方向：心律失常餡研究及治疗。
毛文锋I,司春婴2,王 贺2,邱承杰2,解金红2**,关怀敏彳(1.河南中医药大学 郑州450000; 2.河南中医药大学第一附属医院心血管内科第三病区郑州450000; 3.河南中医药大学第一附属医院心脏中心郑州450000)摘要：心房颤动(房颤)是最常见的心律失常，由于房颤高发病率和患病率，严重影响患者健康，并造 成社会经济压力。
因此，认识房颤的发病机制，掌握预防及治疗房颤的方法至关重要。
本文从中西医角度 分别对房颤的发病机制及治疗做了综述。
关键词：心房颤动发病机制治疗进展doi: 10.11842/wst.20190228004 中图分类号:R256 文献标识码：A心房颤动(房颤,atrial fibrillation , AF)是临床上一-种常见的心律失常，截至2010年，全球房颤患者估测 约3350万例，欧洲和美国的中年人每4个就有1个会罹患叫在亚洲则为1%叫房颤的患者率及发生率逐步增加，房颤加重心力衰竭和脑卒中风险，影响生活质 量。
房颤的高发病率与患病率不仅给患者带来痛苦,也给社会带来经济压力，是目前严重危害人群健康的 心血管流行病。
近年来，随着国内外学者对房颤基础与临床研究的深入，特别是在发病机制、影响因素等 方面取得了很大进展，充分认识房颤的发病机制对于 房颤治疗有重要意义。
本文通过研究分析近年国内 外相关文献，从西医和中医的角度分别对房颤发病机制及治疗进行阐述。
1西医对房颤发病机制的研究近年来，通过对房颤发病机制的大量研究，结果 表明其发生不是某一机制单一导致的。
AF
房颤的机制
房颤的表现
房颤的症状：变异很大，影响因素多。
心室率 心功能
伴用药物
个体感觉差异
快而不规则的心率以及房室顺序协同作用的丧失，既与心功
能损伤有关，又与症状有关。
房颤的表现
主诉有：心慌、胸痛、劳力性呼吸困难、疲劳、头晕、
很少有晕厥。 栓塞并发症或充血性心力衰竭恶化可能是AF的第一临 床表现。
心房颤动的研究进展
心房颤动的研究进展
房颤的流行病学; 房颤的发病机制; 房颤的病因以及与相关疾病的关系; 房颤心律控制与室率控制的比较； 房颤室率控制的药物选择； 房颤复律治疗： 维持窦性心律的药物选择； 抗凝治疗及常见问题的处理： 其他---处理房颤的新方法。
房颤的流行病学
房颤发生率高，甲亢患者年龄>40岁者20-30%会发生。
药物：
茶碱、咖啡因和其他拟交感活性药物与房颤发生有关。
房颤与相关疾病的关系
家族性房颤：
某些基因变异可能与房颤有关。如基因突变位于染色体 10q22-q24段的基因。
炎症：
房颤患者C反应蛋白显著高于窦性心律患者。
孤立性房颤：
没有器质性心脏病证据，也没有明确诱因的称为孤立性 房颤。男性多见，对抗心律失常药物不敏感，预后好。
抗凝治疗及常见问题的处理
房颤是缺血性卒中的一个重要的独立危险因素。对于老年房
颤患者，预防缺血性卒中尤为重要。 5个随机试验证明华法林抗凝可明显降低栓塞事件的发生率。 各项指南均建议INR2.0—3.0作为非瓣膜性房颤患者的抗凝 治疗强度。 高度注意华法林抗凝带来的严重出血并发症，一定要监测 INR。
5个随机试验
栓塞事件%/年 试验 例 INR
房颤的遗传学研究
遗传学研究的挑战
技术局限性
1.当前的遗传学研究技术仍有一定的局限性，可能影响结果的 准确性和可靠性。 2.需要不断研发和改进遗传学研究方法，提高检测精度和数据 分析效果。 3.需要结合多种技术手段，如基因组学、转录组学、蛋白质组 学等，以获取更全面的遗传信息。
伦理和隐私问题
1.遗传学研究涉及个人隐私和伦理问题，需要遵守相关法律法 规和伦理准则。 2.需要保护参与者的隐私和权益，确保研究过程的公正性和透 明度。 3.需要加强公众科普宣传，提高公众对遗传学研究的认知和理 解。
房颤的遗传学研究
遗传变异与房颤风险
遗传变异与房颤风险
▪ 遗传变异与房颤风险概述
1.房颤的遗传学研究的重要性逐渐凸显，遗传变异与房颤风险之间存在密切关联。 2.通过研究遗传变异，可以更准确地评估个体的房颤风险，并为个性化治疗提供依 据。 3.深入了解遗传变异与房颤风险的关系，有助于研发更为有效的治疗方法。
1.房颤是一种常见的心律失常，遗传因素在其发病中起着重要 作用。 2.房颤遗传学研究旨在揭示房颤的遗传基础，为早期诊断和防 治提供依据。 3.目前，已发现多个与房颤相关的基因和遗传变异，但仍需深 入研究以完善房颤的遗传学理论。
▪ 房颤遗传学研究方法
1.全基因组关联研究是房颤遗传学研究的主要方法，已发现多 个与房颤相关的遗传变异。 2.随着技术的发展，越来越多的新方法如全基因组测序、单细 胞测序等被应用于房颤遗传学研究中。 3.结合多种方法，可以更全面地揭示房颤的遗传基础。
1.房颤的发生与遗传因素密切相关，遗传因素在房颤发病机制中起着重要作用。 2.多种基因突变与房颤的发生有关，其中包括钾离子通道基因、钙离子通道基因、 心肌肌浆网钙泵基因等。 3.遗传因素对房颤的治疗和预后也有一定影响，不同基因型的患者对药物的反应和 预后存在差异。
(完整版)心房颤动的发生机制---郭学军
房颤时当心室率持续超过120130bpm时，可能导致心动过速性心 肌病。
心脏扩大、左心室收缩功能减退的患者， 如伴有心室率较快的房颤，应考虑是否 存在心动过速性心肌病的可能。小规模 的研究显示，拟诊扩张型心肌病且合并 房颤的患者中，心脏扩大可全部或部分 归因于心动过速的可占25-50%
房颤治疗方式的变迁
心房颤动的发生机制
房颤定义
心房颤动(atrial fibrillation，AF；简称“房颤”)是临床常 见的心律失常，指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无 序的房颤波。可产生一系列的临床结果，其中，心室律(率)紊 乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生 理特点¨ ；目前的观点已将其认为是一种“疾病”，而不仅仅 是单纯的心律失常。
促发 因素
房颤基质 （电及结构重构）
房颤
房颤发病电生理机制的经典学说
对于房颤的发生机制有众多的假设和学说，较为经典的学说包括多发子波折 返和局灶激动学说。
机制
主要特点
成功临床实践
备注
多发子 波折返
心房内存在多个折返形成 的子波，且相互间不停地 发生碰撞等，新的子波不 断形成，进而形成房颤。 维持子波折返需要一定数 量的心肌组织。
心脏的神经支配：交感神经支配心脏各 个部分（窦房结、房室交界、房室束、 心房肌和心室肌）。迷走神经支配窦 房结、心房肌、房室交界、房室束及其 分支；心室肌也有迷走神经支配，但纤 维末梢的数量远较心房肌中为少。
迷走神经可缩短心房肌的不应期，增大离散度， 利于折返的形成；交感神经可增加心房肌的自 律性，并缩短动作电位时限在房内形成微折返 而引发房颤。
相互促进，互为因果。轻、中和重度 心力衰竭者的房颤发生率分别为5%、 10-26%和50%
心房颤动的机制及其治疗研究进展
［ ］ 陈灏珠． Ｉ 实用 内科学 ［ ． Ｍ］ 北京 ： 民卫生 出版社 ， ０ 人 ２ ５ ０ ［］ 蔡 ２ 鑫， 张维忠． 高血 压病左 心室肥 厚与血 浆去 甲肾上腺索 和血
编辑 ）
表 １ 依 那 普 利治 疗 后 心肌 厚 度 指数 变化 比较 （ ４ｓ） －
３ 讨 论
动， 使心房肌的不应期 、 传导速度 、 传播途径 处于经 常变 化状 态 ，
从 而诱 发 房 颤。这 种 房 颤 又称 为局 灶 性 房 颤 。Ｈ ｉ ａｕｒ ａ ｓｇ ｅ ｅ ｓ ｒ
故该假设 被否定 。然 而近年来 房问隔在心 房颤 动中的作用又重
新 获得重 视。Ｔ ｎ ｏ ｏｄ 等 对 Ｂ ｍ 刺激诱 发 的房颤进 行房 问 隔 ｕｔ 线性消融治疗 ， 果 １ 结 １只 狗 中有 １ ０只 手术后 未诱 发 出房颤 。 房 间隔可能是诱 发与维持房颤 的关键部 位 ， 坏房 问隔纤 维可 破 以维持房颤的关键 部位 ， 以减少多个微折返的折返运动 ， 能 可 并 改善心房多向异性 传导。 １４ 房颤电重构 ． 近 １ ０年来 ， 人们 发现房颤具 有 自身 延续性 （ｅ —ｐ ｒｅ ａｍ ） 即房颤 自身 呈现一 种 进展 性疾病 。实验 ｓｌ ｅ ｔ ｔ ｇ ， ｆ ｐｕｉ 证明 ， 实验狗和羊的慢性房颤模型表现 ， 随着快 速心房刺激的 时 间延长 ， 心房有效不应期 （ Ｒ ） Ｅ Ｐ 进行性缩短 ， 房颤 的诱发率 明显 提高 ， 可诱导 的房颤持续 时 间逐 渐延长 。临床上阵 发性房颤表 现为发展成慢性房颤的趋势。房颤可导致 人类 心房肌细胞不应 期进行性缩短 ， 房颤 的稳定性提高 。因此 ， 人们 提出了心房电重
心 房颤动是 临床 上常见 的心 律失 常之一 ，ｏ 的心房 颤动 ９％
房颤发病机制和相关中药研究进展
房 颤 发 病 机 制 和相 关 中 药 研 究 进展
马 金。 丁 春华
摘要 ： 房 颤 是 临 床 最 常 见 的心 律 失 常 ， 是 患者 致 残 或 致 死 的 主 要 原 因 。 心 房 的 结 构 重 构 和 电 重 构 是 房 颤 的 重 要 发 病 机 制 。 心
房 结 构 重 构 宏 观 表 现 为 心肌 纤 维 化 ， 细 胞及 分 子 水 平 则体 现 在 心 房 缝 隙 连接 蛋 白 Ｃ ｘ ４ ０的 分 布 和 数 量 的 变 化 ； 电 重 构 表 现 为 离子 通
道 分 布 和 功 能 变化 ， 主要 为 Ｌ一 型 钙 通 道 下 调 和 内向 整 流 Ｋ 。 。 通 道 的 上 调 。房 颤 是 多 种 致 病 因素 共 同作 用 的 结 果 ， 因此需要 通过 多
文章编 号 ： １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ２ — ０ １ ４ ９ —０ ８
பைடு நூலகம்
房 颤是 临床 最 常见 的心 律 失 常 之 一 ， 约 占所 有 住 院心 律失 常 患者 的 １ ／ ３ ， 其 导 致 的脑卒 中及 其他 血 栓 栓 塞事 件 是患 者死 亡或 致残 的 主要原 因 。近几 十 年来 随 着人 口老龄 化及 心 血 管 疾 病 发 病 率 的 增 加 ， 房 颤 的发 病 率呈 逐年 上 升趋 势 。在 未 来 ５ ０年房 颤 有 可 能 成 为
效方法。
关键 词 ： 房颤 ； 纤维化 ； 缝 隙连 接 蛋 白 ； 离子 通 道 ； 中药
中图分类 号 ： Ｒ ５ ４ １ ． ７ Ｒ ２ ５ ６ ２ 文献标 识码 ： Ａ ｄ ０ ｉ ： ｌ ｏ ． ３ ９ ８ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ ２ ０ １ ５ ． （ 砭 ＿ 啷
电免疫学在心房颤动发病机制和诊疗策略中的研究进展
基金项目：国家自然科学基金（８２１００３４３，８２２６００６４，８２０６００６９）通信作者：周贤惠，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈｏｕｘｈｕｉｙｆ＠１６３．ｃｏｍ电免疫学在心房颤动发病机制和诊疗策略中的研究进展杨娜 孙华鑫 商鲁翔 周贤惠（新疆医科大学第一附属医院心脏中心起搏电生理科新疆心电生理与心脏重塑重点实验室，新疆乌鲁木齐８３００５４）【摘要】心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常，严重影响患者生命健康及生活质量。
目前房颤发生机制尚未完全阐明，研究表明免疫系统在房颤发生过程中被激活，参与心房重塑过程，并由此提出“电免疫学”的概念。
现就免疫细胞电生理特性、免疫细胞与心肌细胞互作、免疫系统异常活动在房颤中的作用及机制进行系统综述。
【关键词】电免疫学；心房颤动；免疫系统；心房重塑；治疗【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ １０ ０１２ＥｌｅｃｔｒｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙｉｎｔｈｅＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄＤｉａｇｎｏｓｔｉｃＳｔｒａｔｅｇｙｏｆＡｔｒｉａｌＦｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎＹＡＮＧＮａ，ＳＵＮＨｕａｘｉｎ，ＳＨＡＮＧＬｕｘｉａｎｇ，ＺＨＯＵＸｉａｎｈｕｉ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰａｃｉｎｇａｎｄＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉａｃＥｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＲｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＸｉｎｊｉａｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｕｒｕｍｑｉ８３００５４，Ｘｉｎｊｉａｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ（ＡＦ）ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎａｒｒｈｙｔｈｍｉａｉｎｃｌｉｎｉｃ，ｗｈｉｃｈｓｅｒｉｏｕｓｌｙａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｈｅａｌｔｈａｎｄｑｕａｌｉｔｙｏｆｌｉｆｅｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡＦｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｆｕｌｌｙｅｌｕｃｉｄａｔｅｄ．ＳｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｉｓａｃｔｉｖａｔｅｄｄｕｒｉｎｇｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆＡＦａｎｄｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆａｔｒｉａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ｔｈｕｓｐｕｔｔｉｎｇｆｏｒｗａｒｄｔｈｅｃｏｎｃｅｐｔｏｆ“Ｅｌｅｃｔｒｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ”．Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｓｙｓｔｅｍａｔｉｃａｌｌｙｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｅｌｅｃｔｒｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓ，ｔｈｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｉｍｍｕｎｅｃｅｌｌｓａｎｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ，ａｎｄｔｈｅｒｏｌｅａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｂｎｏｒｍａｌａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｔｈｅｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｉｎＡＦ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｅｌｅｃｔｒｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ；Ａｔｒｉａｌｆｉｂｒｉｌｌａｔｉｏｎ；Ｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍ；Ａｔｒｉａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ；Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ 心房颤动（房颤）是临床中最常见的心律失常，发病率和患病率呈逐年上升趋势［１］。