外阴硬化性苔藓病因学研究进展
外阴硬化性苔藓的治疗
外阴硬化性苔藓的治疗外阴硬化性苔藓(lichen sclerosis of vulva)是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病。
由于皮肤萎缩为此病特征，故又称为“硬化萎缩性苔藓(lichen atrophic sclerosis)”。
1 病因1.1遗传因素：文献中有母女、姐妹等直系亲属家族性发病的报道，且发现患者中HLA-B40抗原的阳性率较无该病的妇女显著增高，故认为此病与HLA-B40关系密切。
1.2免疫因素：有人发现患者可合并斑秃、白癜风、甲状腺功能亢进或减退等自身免疫性疾病，似说明此病因与自身免疫有关。
1.3内分泌因素：由于此病好发于成年女性，男女之比为 1:10，且患者血中二氢睾酮水平明显低于正常同龄妇女，更有意义的是当临床上采用睾酮对患处皮肤进行局部治疗时往往有效，因而提示患者血中睾酮水平低下可能为发病因素之一。
1.4感染因素：近年来有人发现，部分外阴硬化性苔藓患者伴有螺旋体感染，提示螺旋体可能是本病的致病原因。
1.5神经血管营养失调：外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖其上的皮肤发生病变。
有人将外阴的病变皮肤与患者大腿正常皮肤交换移植，发现被移植到大腿的病变皮肤逐渐转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤发生了硬化性苔藓。
因此，提出局部神经血管营养失调是本病的原因。
虽然临床上观察到上述各种不同现象似与发病有关，但迄今尚未能获得证实和普遍承认。
2 病理病变早期真皮乳头层水肿，血管扩大充血。
进一步发展的典型病理特征为表皮层角化过度和毛囊角质栓塞，表皮棘层变薄伴基底细胞液化变性，黑色素细胞减少，在均质化的下方即真皮中层有淋巴细胞和浆细胞浸润带。
3 临床表现此病可发生于包括幼女在内的任何年龄妇女，但多见于围绝经期妇女。
主要症状为病损区皮肤发痒，但其程度远较鳞状上皮增生的患者为轻，甚至有个别患者无瘙痒不适。
常见病损部位位于大阴唇、小阴唇、阴蒂包皮、阴唇后联合及肛周，多呈对称性。
早期皮肤发红肿胀，出现粉红、象牙白色或有光泽的多角形顶小丘疹，中心有角质栓，丘疹融合成片后呈紫癜状，但在其边缘仍可见散在丘疹。
TLR7和NF-κB在外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌中的表达的开题报告
TLR7和NF-κB在外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌中的表达的开题报告概述：外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌是女性生殖系统中常见的疾病，其发病率逐年增高。
近年来的研究发现，TLR7和NF-κB在这两种疾病中的表达与其发病及恶化有关。
本文将探讨TLR7和NF-κB在外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌中的表达及其与疾病发病、发展的关系。
研究背景：外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌均为女性生殖系统常见疾病，尤其是在中老年人中更为常见。
外阴硬化性苔癣是由于慢性炎症反应引起的，主要特征为生殖器皮肤炎症、萎缩和强度增加。
而外阴鳞状细胞癌则是一种由上皮细胞恶性转化引起的癌症病变。
TLR7（Toll-like receptor 7）是一种重要的免疫识别受体，可以识别并结合细胞外的抗原，并激活细胞内的天然免疫反应。
NF-κB（核因子κB）则是一种转录因子，可以调节许多基因的表达，交织于多个信号通路中。
研究目的：了解TLR7和NF-κB在外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌中的表达，探究其与疾病的发病及恶化的关系，为相关疾病的早期诊断和治疗提供理论基础。
研究方法：本研究将收集患有外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌的患者的组织样本，采用免疫荧光法、免疫组化法和实时荧光定量PCR等方法检测其组织中TLR7和NF-κB的表达，并进行统计学分析。
预期结果及意义：本研究预计将揭示TLR7和NF-κB在外阴硬化性苔癣和外阴鳞状细胞癌中的表达及其与疾病发病、发展的关系，为相关疾病的早期诊断和治疗提供理论基础。
同时，本研究将有助于加深对TLR7和NF-κB在免疫反应中的作用机制的认识。
外阴硬化性苔藓病变中的抗氧化酶变化
2024, 44(1) J Clin Pathol Res临床与病理杂志外阴硬化性苔藓病变中的抗氧化酶变化徐倩倩，王威，石洪爽，武昕(中国医科大学附属第一医院妇科，沈阳 110001)[摘要] 目的：外阴硬化性苔藓(vulvar lichen sclerosus ，VLS)是一种外阴皮肤瘙痒、变白的自身免疫性慢性炎症性疾病。
目前VLS 的发病机制尚不清楚，有研究表明其可能与氧化应激有关。
本研究旨在通过探讨锰超氧化物歧化酶(Mn superoxide dismutase ，MnSOD)、细胞质内过氧化物酶2(peroxidase 2，PRDX2)、硫氧还蛋白1(thioredoxin 1，TRX1)3种抗氧化酶在VLS 中的表达情况及其与VLS 发生和发展的关系。
方法：选取中国医科大学附属第一医院妇科门诊手术切除的VLS 组织标本40例(其中早期20例，进展期20例)，外阴整形术切除的正常外阴皮肤组织标本20例。
采用免疫组织化学SP 方法检测MnSOD 、PRDX2和TRX1蛋白在外阴皮肤组织中的表达情况，并在高倍显微镜下测定平均光密度值。
采用Pearson 相关分析计算VLS 组织中MnSOD 、PRDX2、TRX1三者之间的相关性。
结果：VLS 组织中MnSOD 的平均光密度值低于正常外阴皮肤组织(P <0.05)，早期VLS 组织中MnSOD 平均光密度值高于进展期VLS 组织(P <0.05)；VLS 组织中PRDX2的平均光密度值高于正常外阴皮肤组织(P <0.05)，早期VLS 组织中PRDX2的平均光密度值低于进展期VLS 组织(P <0.05)；VLS 组织中TRX1的平均光密度值高于正常外阴皮肤组织(P <0.05)，早期VLS 组织中TRX1平均光密度值低于进展期VLS 组织(P <0.05)。
Pearson 相关分析结果显示：MnSOD 和PRDX2(r =−0.615)、MnSOD 和TRX1(r =−0.881)的表达均呈负相关(均P <0.05)；PRDX2和TRX1表达呈正相关(r =0.670，P <0.05)。
33例女性外阴硬化性苔藓临床及病理分析
33例女性外阴硬化性苔藓临床及病理分析
阿依古力·玉素甫;樊俊威;王丽;杨克健
【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》
【年(卷),期】2012(28)9
【摘要】分析新疆33例硬化性苔藓(LS)的临床、组织病理特征、鉴别诊断及其发病机制.33例患者中,汉族16例(48.5％),维吾尔族10例(30.3％),哈萨克族4例(12.1％),回族3例(9.1％).基本病理改变为角化过度、基底层空泡变性、真皮浅层带状水肿,伴胶原均质化(透明样变性带),其下方常有不同程度的淋巴细胞及组织细胞浸润.交替外用强效糖皮质激素软膏和他克莫司软膏及保湿剂,部分患者疗效较好.【总页数】3页(P629-631)
【作者】阿依古力·玉素甫;樊俊威;王丽;杨克健
【作者单位】新疆医科大学第一附属医院皮肤科,新疆,830054;新疆医科大学第一附属医院皮肤科,新疆,830054;新疆医科大学第一附属医院皮肤科,新疆,830054;新疆医科大学第一附属医院皮肤科,新疆,830054
【正文语种】中文
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外阴硬化性苔藓是怎么回事？
外阴硬化性苔藓是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍外阴硬化性苔藓的病理病因，外阴硬化性苔藓主要是由什么原因引起的。
*一、外阴硬化性苔藓病因*一、发病原因病因不清。
目前有几种观点：1.基因遗传病有报道家族中母女、姐妹同时发病，且发现患者中HLA-B40抗原的阳性率较无该病的妇女显著增高，故此病与HLA-B40密切相关。
2.自身免疫疾病有报道约21%患者合并自身免疫性疾病如糖尿病、甲状腺功能亢进症或减退症、白癜风、恶性贫血、斑秃等，且表皮有淋巴细胞浸润，提示局部组织有免疫反应，推测本病可能与自身抗胶原纤维抗体引起上皮下损伤有关。
3.性激素缺乏因青春期前患者在月经初潮后病变可以缓解，认为可能与雌激素缺乏有关，但临床应用雌激素治疗无效;有学者报道患者血清中二氢睾酮及雄烯二酮减少，而游离睾酮升高，局部应用睾酮治疗有效，治疗后血中总睾酮及二氢睾酮升高，作者推测可能与5 -还原酶活性减低，导致睾酮向二氢睾酮转化受阻有关，然而在5 -还原酶缺乏患者，其硬化性苔藓的危险性并未增加。
最近有报道缺乏雄激素受体者，皮质激素治疗有效。
4.感染因素近年来有人发现，部分外阴硬化性苔藓患者伴有螺旋体感染，提示螺旋体可能是本病的致病原因。
5.神经血管营养失调外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖其上的皮肤发生病变。
有人将外阴的病变皮肤与患者大腿正常皮肤交换移植，发现被移植到大腿的病变皮肤逐渐转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤发生了硬化性苔藓。
因此提出局部神经血管营养失调是本病的原因。
虽然临床上观察到上述各种不同现象似与发病有关，但迄今尚未能获得证实和普遍承认。
*二、发病机制表皮萎缩，表层过度角化，常可见到毛囊角质栓，棘层变薄，基底层细胞液化、空泡变性，上皮脚变钝或消失;真皮浅层早期水肿，晚期胶原纤维玻璃样变，形成均质化带，均质化带下方有淋巴细胞及浆细胞浸润。
此外，上皮黑素细胞减少。
由于表皮过度角化及黑素细胞减少使皮肤外观呈白色。
光动力治疗外阴硬化性苔藓的研究进展
基金项目：国家重点研发计划项目（２０１７ＹＦＢ０４０３８００） 作者单位：１５０００１，哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科 通讯作者：李佩玲（ｐｅｉｌｅｙ＠１２６ｃｏｍ）
氧化损伤，当损伤累积达阈值，细胞发生死亡；（２）损伤相关 血管，影响局部组织血供，使病变组织缺血坏死；（３）激活机 体自身免疫系统；（４）启动细胞凋亡基因，引起细胞凋亡；四 种机制相互作用、相互影响［３７］。
中国生育健康杂志 ２０２０年第 ３１卷第 １期 ｈｔｔｐ：／／ｃｊｒｈ．ｂｊｍｕ．ｅｄｕ．ｃｎ
·９１·
组织细胞线粒体内呼吸链，使细胞内钙离子、三磷酸腺苷增 多，由此产生高效的光生物化学反应 。 ［１１１２］
２绿光：目前临床上 主 要 将 绿 光 （５５０ｎｍ）应 用 于 深 度 烧伤的辅助治疗，具有抗炎和促进修复的作用，然而绿光的 具体作用机制尚未明确，有学者提出绿光可能有一定的镇痛 效果［１２］。Ｃａｔｏ等利用 ５５０ｎｍ波长的绿光照射小鼠烧伤模 型，发现其烧伤皮损处的炎症细胞数量较对照组显著减少， 组织学研究显示绿光能减少花生四烯酸转化为前列腺素，抑 制细胞环加氧 酶２的 表 达，在 细 胞 膜 的 脂 质 双 层 上 传 递 能 量，通过脂质极化旋转朝向光源，可以刺激成纤维细胞增加 ｍＲＮＡ的转录，促进 Ｉ型前胶原蛋白的产生［１３１７］。近年来有 研究表明绿光 ＰＤＴ治疗 ＶＬＳ，可明显缓解患者症状，且相对 于红光，治疗引起的副作用（如局部疼痛、光敏性皮炎、局部 水肿等）较轻，患者依从性好。ＶＬＳ主要累及表皮真皮交界 处，学者推测，虽然绿光激发 ５ＡＬＡ的效力是红光的 ４０倍， 但与红光穿透力强能到达较深的组织层相比，绿光的浅穿透 力使得其在治疗 ＶＬＳ期间不会刺激真皮层神经纤维从而避 免局部光敏性皮炎、灼痛、水肿 。 ［１８］
中西医结合红光治疗外阴硬化性苔藓的临床观察_康文 (1)
有可比性。
无效。
1. 2 方法 对照组给予西医联合红光治疗 ：肌内注射胎盘 组织液 4 ml、VB12 500 μg, 200 g 丙酸睾酮加入 10 g 凡士林 油膏制成 2% 制剂涂抹外阴病变部位 , 局部按摩 , 3~4 次 /d,
1. 5 统计学方法 用 SPSS18.0 统计学软件处理数据 , 计量 资料以均数 ± 标准差 ( -x±s) 形式表示 , 实施 t 检验 ；计数资 料以率 (%) 形式表示 , 实施 χ2 检验 , P<0.05 表示差异有统
种性激素水平发生较明显变化时 , 会造成 AR、ER 及 PR 水 红光雾治疗 , 治疗总有效率 100%, 其结果与本结果相似。
平的降低 , 外阴硬化性苔藓也可因局部激素水平不足引发。
综上所述 , 中西医结合红光治疗外阴硬化性苔藓 , 疗效
胎盘组织液和 VB12 可以显著改善皮肤黏膜末梢循环 ；丙酸 显著 , 复发率低 , 值得临床推广。
2 结果
辛伐他汀不良反应累及很多系统 , 具体统计结果见表 1。
表 1 200 例辛伐他汀发生不良反应系统的病例数统计 (n, %)
发生不良反应系统 神经肌肉系统 肝 Nhomakorabea系统 皮肤系统 神经系统 血液系统 胃肠道系统
例数 69 42 31 23 20 15
不良反应比例 34.5 21 15.5 11.5 10 7.5
疗程 1 个月 , 可持续用药 3~6 个月 , 同时联合红光治疗 ：膀 计学意义。
胱截石位后常规消毒 , 光圈定在距外阴部患处 20~30 cm 处 , 2 结果
输出功率 3~4 W, 以温热为宜 , 15~20 min/ 次 ；观察组在与 2. 1 两组患者治疗效果比较 观察组治疗总有效率 97.62%,
外阴硬化性苔藓病因学研究进展
・
４ ０・ ６
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率， 提高其生活质量 ， 值得临床推广应用 。
参考文献
论
著
著性 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。 ４ 讨 论 ．
糖尿病足的发病 机制 涉及神经 病变 、 管病变 和感染 ， 血 同时 与高血糖 、 高血压和 血脂异 常存在 密切 的关 系 ， 其主要 表现 为足 部溃疡与下肢坏 疽 ， 具有病 情重 、 发展快 、 截肢 率高 的特 点 ， 尿 糖 病病史 ５年 、０年 以上并发糖尿病足的发病率分别为 ２ ％ 、６ ， １ ３ ６％ 其截肢 目前 已成为非 外伤性 截肢 的第一位 原 因 ， 以， 所 有效 降
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著性（!"#$#%）。
&$讨论糖尿病足的发病机制涉及神经病变、血管病变和感染，同时与高血糖、高血压和血脂异常存在密切的关系，其主要表现为足部溃疡与下肢坏疽，具有病情重、发展快、截肢率高的特点，糖尿病病史%年、’#年以上并发糖尿病足的发病率分别为()*、++*，其截肢目前已成为非外伤性截肢的第一位原因［,］，所以，有效降低糖尿病足的发病率显得尤为重要。
对糖尿病患者采用护理干预措施，可以提高患者对糖尿病和糖尿病足知识的了解，减少对疾病的顾虑，如观察组与对照组患者干预前糖尿病足知识掌握情况评分差异无显著性，干预后前者明显高于后者。
通过心理干预，使患者保持平静的心态对待疾病，降低了抑郁和焦虑程度，如表(所示，观察组患者干预后-.-和-/-评分明显降低。
有效的护理干预措施，可以改变患者的不良生活行为，提高了自我管理能力，如合理膳食、坚持体育锻炼、遵医嘱合理用药控制血糖，同时建立良好的日常足部护理行为和观察，及时发现足部的变化，从而有效预防糖尿病足的发生几率，如观察组患者发生率为)$ ##*，明显低于对照组的’#$##*，二者差异存在显著性（!"#$ #%）。
总之，护理干预可以有效降低糖尿病患者的足部病变发生率，提高其生活质量，值得临床推广应用。
参考文献［’］0范丽凤，李峥，郑亚光$护理教育干预对糖尿病足预防的效果研究［1］$现代护理，(##%，’’（,）：’),,$［(］023*******:;<4=9>?@9:?3>$/8A?>?:?3>，6?9=>3B?B9>6C59BB?A?C9D :?3>3A6?9E8:8B F855?:GB9>6?:B C3FH5?C9:?3>B48H34:3A927<C3>BG5:9:?3>$!94:5$/?9=>3B?B9>6I59BB?A?C9:?3>3A6?9E8:8B F85D5?:GB［J］$K8>8L9234567895:;<4=9>?@9:?3>，’MMM，’（,）：’%’$［)］0万积乾$生存质量测定方法及应用［N］$北京：北京医科大学出版社，(###：(O P)#$［&］0元鲁光，王永山$糖尿病足护理中几个关键问题的探讨［1］$中华护理杂志，(##&，)M（’#）：,&’P,&)$［%］0黄少薇，陈永松，黄建英，等$糖尿病足的危险因素分析及护理干预对策［1］$中国基层医药，(##&，’’（(）：(&($［+］0王文女$糖尿病足的预防及护理［1］$现代中西医结合杂志，(##+，’%（’%）：(’’+P(’’,$［,］0曹庆玲，李月辉，李晓慧$如何提高糖尿病足患者的治疗依从性［1］$中华现代中西医杂志，(##%，)（O）：,)O$外阴硬化性苔藓病因学研究进展杨弟芳重庆市第九人民医院，重庆&##,##【摘要】外阴硬化性苔藓是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病，其病因可由局部刺激因素、免疫功能紊乱、遗传因素、性激素及其受体影响、某些病原体感染、!%)、表皮生长因子及受体、自由基等分子生物学因素、微量元素以及心理因素等方面。
【关键词】外阴硬化性苔藓；病因学；研究进展!"#"$%&’(%)*%"##)+,’"-,.)/)*0)12.&’"+3&/"%)#4#)154/6$0Q.RK/?P A9>=$S;3>=T?>=R?>:;!83H58UB73BH?:95，S;3>=T?>=（&##,##），S;?>9【78#,%$&,】V?C;8>-C5843BGB3A WG5L9（WV-）?B9684F9:3B?B3>:;8LG5L949>6H84?9>95BX?>，Y;?C;E8C3F8B;4?>X869>6:;?>>86$Z;86?BD 89B8Y9B C9B86E[:;853C95B:?FG59:?3>，?FFG>86[BAG>C:?3>，:;8?>A5G8>C83A B8I;34F3>89>6?:B48C8H:34，:;8H9:;3=8>?>A8C:?3>，:;8F358CG594 E?353=?C95A9C:34，BGC;9B!%)，\H?684F95K43Y:;]9C:349>6?:B48C8H:34，:49C8858F8>:9>6HB[C;353=?C95A9C:34B$【9"0:)%;#】V?C;8>-C5843BGB3A WG5L9；\:?353=[；J8B894C;H43=48BB00外阴硬化性苔藓（’?C;8>BC5843BGB3A LG5L9，WV-）是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病，可发生于任何年龄妇女，以&#岁左右的妇女多见，因其病因不清，目前治疗方法有限。
多年来，国内外学者们对其病因进行了较多研究，有一定进展，但仍未明确，现对其可能相关病因综述如下。
’$局部因素外阴因局部解剖生理特征，长期处于潮湿和阴道排出物刺激状态。
局部创伤、放射治疗和性虐待等也可能成为刺激因素，研究发现硬化性苔癣常在外阴切除术疤痕组织周围复发。
刺激因素作用于神经纤维和末梢，引起局部皮肤瘙痒，通过反复搔抓引起炎症反应和表皮生长异常，使皮肤增厚、粗糙、变硬，皮沟加深，皮丘突出，形成苔癣样变；增厚的角质长期浸渍在潮湿的环境中，可能局部神经血管营养失凋而致局部色素减退或消失，导致皮肤变白。
近年来的研究发现，在人的皮肤中存在着一种叫抑素的特殊蛋白，其由表皮产生，作用于表皮局部，可抑制表皮细胞分裂、分化及生长；而真皮中则有使局部结缔组织增生、促进表皮代谢的刺激物。
正常情况下，抑素与局部代谢刺激物处于平衡状态。
若此平衡失调，即在WV-局部病变组织中出现抑素分泌过多，引发皮肤局部代谢失调，可使表皮分化生长受到抑制，逐渐发生硬化性萎缩改变。
虽然WV-有局部皮肤变薄，即“萎缩”，但许多学者通过过氚标记胸腺嘧啶测定，发现其表皮代谢仍甚活跃，所以并不认为WV-真的存在萎缩改变。
国内外学者均做过以下试验，将外阴病变的皮肤与大腿部正常皮肤交换移植，经过一段时间后，被移植的原病变皮肤转为正常，而被移植至外阴的原正常皮肤发生病变，支持WV-同局部因素相关。
·#+&·R3$)0(#’#医学信息<-=>?72>@AB!<7C>B@论00著!"免疫因素有报道约!#$患者合并自身免疫性疾病如糖尿病、甲状腺功能减退症或亢进症、白癜风、恶性贫血、斑秃等，且表皮有淋巴细胞浸润，提示局部组织有免疫反应，推测本病可能与自身免疫反应引起上皮下损伤有关。
有学者发现%&’患者总(细胞及()细胞较正常人明显减少，外阴皮损中基底膜带处有*+,、-.沉积，真皮中广泛分布有活化的(细胞及朗罕多核巨细胞细胞，提示免疫反应可能在发病中起一定作用。
近年来，国内外的许多研究显示%&’的发生机制可能是外阴皮肤或黏膜中的某种靶抗原的自身抗体产生，大量抗原提呈细胞识别并将抗原提呈给(细胞，(细胞捕获抗原后介导发生了免疫反应。
有研究显示，/0$12/$%&’患者体内自身抗体阳性。
’345637等［#］检测#/!例%&’患者体内的多器官的多种自身抗体，发现其中!0$的患者甲状腺相关自身抗体阳性（其它器官相关抗体未作详尽报道），而其中的#2$检测出的甲状腺相关抗体蛋白却各不相同。
目前，细胞外基质蛋白#（8-9#）是比较公认的可能相关抗原之一，该蛋白具有影响角化细胞分化、血管生成，能与基底膜蛋白多糖等多种重要分子结合等功能，可解释外阴白色病变的一些特征性病理改变如表皮萎缩、基底层细胞液化、胶原纤维玻璃样变等。
有学者研究发现，抗8-9#抗体在近2:$的%&’患者血清检测呈阳性，对照组仅2$，提示体液自身免疫在该病发病中的作用［!］。
-;<7等［.］研究抗8-9#抗体作用的活性区域后也发现，8-9#蛋白上的多个抗原活性区域可被*+,抗体识别。
(=;>?@AB)63等［/］对!!例%&’患者和#C例相同部位接受过整形外科手术的健康妇女进行了对比研究，发现%&’患者外阴病损区-D/E-D!:E抑制性(淋巴细胞增多，同时-D.E-D!F E活化(淋巴细胞减少，且外周血淋巴细胞产生的白细胞介素#0（*&1#0）增多（*&1#0在天然免疫中是重要的负调节细胞因子），认为%&’病变可能是局部免疫反应失调的结果。
近年应用免疫抑制剂，如他克莫司治疗%&’［:］能缓解临床症状，某种程度上也反向证明了(细胞介导的局部免疫失调在%&’发病中的作用。
."基因遗传有学者发现%&’在母女、姐妹等直系亲属中有家族性发病的现象，并进行了相关研究。
G&H即人类主要组织兼容复合体，参与免疫应答遗传的控制，带有某些特定G&H型的个体易患某种疾病（阳性关联）或对该疾病有较强的抵抗力（阴性关联）。
目前对硬化性苔癣的G&H表现型尚无一致看法，曾发现在患者中出现率增高的有G&H1I/0、G&H1HJ.#、G&H1I//、G&H1H!C、G&H1DK2、G&H1KL、G&H1DKC等。
但有较多研究发现患者中G&H1I/0的阳性率较无该病的妇女显著增高，故认为此病与G&H1I/0关系密切。
G&H通过影响细胞及体液免疫决定个体对炎性疾病的易感性，M37+等［F］用聚合酶链式反应（N-O）的方法研究一些与%&’相关的G&H1DK和DO，发现G&H1DOI###!和单倍型DOI###!P DKI#0.0#P0/P0C P0#0同%&’的易感性相关，DOI#0.0#P0/及其单倍型DOI#0.0#P0/DKI#0!0#P0!P0.对%&’有抵抗性。
/"性激素及其受体影响因青春期前的%&’患者在月经初潮后可缓解，且本病还多发生于绝经期妇女或绝经后妇女，有的发生于卵巢放射治疗后或是双侧卵巢切除后人工绝经的妇女，故认为%&’的发病可能与低雌激素水平有关。
有学者研究发现%&’患者血清二氢睾酮水平明显降低于正常同龄妇女，且临床上应用丙酸睾丸酮治疗%&’有一定疗效，可使血清睾酮水平升高，认为睾酮水平低下也是其发病原因之一，但确切机制尚不明确，有学者推测可能与:!1还原酶活性降低，导致睾酮向二氢睾酮转化受阻有关，然而又有研究显示，在:!1还原酶缺乏患者，其患%&’的危险性并未增加。