动脉压力感受器及相关疾病
动脉压力感受性反射的生理意义是
动脉压力感受性反射的生理意义是动脉压力感受性反射的生理意义是什么动脉压力感受性反射是机体对血液压力变化做出的生理反应。
它起到了维持血压稳定的关键作用，对于正常生理功能以及心血管系统的稳定运行具有重要意义。
动脉压力感受性反射的生理意义首先体现在对血压的调节上。
当机体处于静息状态或运动时，血压处于不断变化的过程中。
动脉压力感受器分布在主要的动脉血管内壁，特别是颈动脉窦和主动脉弓附近。
当血压升高时，感受器会被刺激，通过神经信号传递到中枢神经系统的压力感受性反射区域，进而调节心脏和血管的功能，使血压回到正常范围内。
这种反射调节保证了血液供应的稳定，避免因血压过高导致器官损伤或因血压过低引起供血不足的情况出现。
除了调节血压，动脉压力感受性反射对保护心脏和脑部的血供也起到了重要作用。
血液流向心脏及脑部的供应量受多种因素影响，而动脉压力感受器对这些因素的变化非常敏感。
当心脏或脑部血流不足时，感受器会被刺激，引发压力感受性反射，从而增加心率、收缩血管及增加心脏的收缩力，以提高心脏和脑部的血液供应。
这种反射调节保证了心脏和脑部的生理功能，减少了心脏和脑部缺血引发的危害。
此外，动脉压力感受性反射还与其他生理过程紧密相关，如调控体液平衡、调节水、电解质和酸碱平衡等。
这些过程都与血流动力学相关，因此动脉压力感受性反射是整体体液平衡及内环境稳定的调节机制之一。
总的来说，动脉压力感受性反射的生理意义是维持血压稳定、保护心脏和脑部的血液供应，以及参与其他生理过程的调节。
它是机体对血液压力变化做出的重要生理反应，对于人体正常生理功能以及心血管系统的稳定运行具有不可忽视的作用。
心脏病学基本概念系列文库：压力感受器反射
心脏病学基本概念系列文库——
压力感受器反射
医疗卫生是人类文明之一，
心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念
“压力感受器反射”
的解读，以供大家了解。
压力感受器反射
为动脉壁上的压力感受器受到刺激而引发的反射。
主要有颈动脉窦压力感受器反射(pressorreceptor reflex of carotial sinus)及主动脉弓压力感受器反射(pressorreceptor reflex of aortae arcus)，以前者最为重要。
其反射过程是：动脉血压升高时，压力感受器受牵张而兴奋，使其发放传入性冲动明显增多，通过窦神经与主动脉神经传入延髓内的弧束核，一方面抑制血管运动中枢引起交感紧张性发放减少，另方面促进迷走神经中枢兴奋使其活性增强，再由交感神经及迷走神经的传出纤维传至效应器，从而出现心血管机能的反射性效应，即全身血管扩张，总外周阻力降低，心率变慢，心缩力减弱及心输出量减低，进而导致血压下降；相反地，当血压下降时，压力感受器反射减弱，则出现上述相反的结果，即血压升高。
总的说来，压力感受器反射发生迅速而准确，同时经常不断地将血压调整到原基础水平，这对维持血压的相对恒定有重要的生理意义。
此外，由于压力感受器反射既能使血压下降，也能使血压回升，故又称缓冲反射(buffer reflex)，支配压力感受器的神经称为缓冲神经(buffer nerve)。
这一缓冲作用在防止血压波动、体位变化引起脑缺血
亦有重要意义。
动脉压力感受性反射的生理意义是
动脉压力感受性反射的生理意义是动脉压力感受性反射的生理意义是什么？动脉压力感受性反射是一种重要的生理反应机制，它在维持正常血压和血流动力学稳态中起着关键的作用。
该反射机制主要通过感受性神经元和中枢神经系统之间的相互作用来调节血压变化，并且对机体内外环境的改变做出相应的调整。
下面将从三个方面来探讨动脉压力感受性反射的生理意义。
1. 维持血压稳定动脉压力感受性反射通过调节血管阻力和心率来维持血压的稳定。
当血压升高时，感受性神经元会感知到血压的变化，并通过传递信号到中枢神经系统来引起相应的反应。
中枢神经系统会通过抑制交感神经和增加副交感神经的活动来降低血压，同时也会通过改变血管阻力来提高血压。
相反，当血压下降时，感受性神经元会传递相应的信号，引起中枢神经系统的反应，使血压得到调整。
因此，动脉压力感受性反射通过调节血管阻力和心率，保持血压在正常范围内。
2. 调节体液平衡动脉压力感受性反射还与调节体液平衡密切相关。
当人体缺水或血容量减少时，感受性神经元会感知到相应的变化，并通过传递信号到中枢神经系统来调节体液平衡。
中枢神经系统会通过激活肾脏释放抗利尿激素和增加饮水量来保持体液平衡。
这种调节机制使得机体能够及时地调整体液量，以保证正常的生理功能。
3. 参与应激反应动脉压力感受性反射还参与了机体的应激反应。
当机体处于应激状态时，动脉压力感受性反射会被激活，引起相应的生理反应以应对应激情况。
这些生理反应可包括增加心率和心肌收缩力、收缩周围血管等，以提供足够的血液供应给重要器官，如肌肉和大脑，以增强机体的应对能力。
总结起来，动脉压力感受性反射的生理意义体现在维持血压稳定、调节体液平衡和参与应激反应等方面。
通过这种反射机制，机体能够及时地调整血压和体液量，以保持正常的生理功能和适应环境的变化。
了解这一反射的生理意义对于理解血液动力学的调节机制和相关疾病的发生发展具有重要意义。
动脉压力感受性反射的生理意义是
动脉压力感受性反射的生理意义是动脉压力感受性反射的生理意义是什么？动脉压力感受性反射是一种重要的调节机制，能够维持机体的血压稳定。
当我们进行剧烈运动或者遇到紧急情况时，动脉血压有可能急剧上升，这时就需要动脉压力感受性反射来调节血压，保持内环境的稳定。
本文将就动脉压力感受性反射的生理意义进行探讨。
首先，动脉压力感受性反射能够调节血压水平，维持正常血流。
血压过高对心血管系统和其他器官都会造成损害，加重心脏负担，增加冠状动脉病变的风险，造成心脑血管疾病。
而血压过低则会导致器官灌注不足，影响正常生理功能。
动脉压力感受性反射通过调节心率和外周血管阻力，使血压维持在合适的范围内，保证各个器官的正常血流灌注。
其次，动脉压力感受性反射参与体液平衡的调节。
当血压下降时，体内的液体血容量也可能会下降，这时就需要动脉压力感受性反射来调节水钠平衡。
当血压下降时，感受器会通过神经途径向下丘脑释放信号，刺激抗利尿激素的分泌，减少尿量，增加体液容量，从而提高血压。
相反，当血压升高时，感受器会逆向调节，减少抗利尿激素的分泌，增加尿量，降低体液容量，从而降低血压。
此外，动脉压力感受性反射还能够调节呼吸。
当血压下降时，感受器释放的信号还能够激活延髓-腓束核通路，刺激呼吸中枢增加呼吸频率和幅度，以提高氧气供应，从而增加组织灌注。
这种调节机制在缺氧、过度运动等情况下尤为重要，能够增强机体的生存能力。
综上所述，动脉压力感受性反射对于维持机体内环境的稳定具有重要的生理意义。
通过调节血压、参与体液平衡的调节以及调节呼吸，它能够保证各个器官的正常血流灌注，维持组织和器官的正常功能。
了解动脉压力感受性反射的生理意义不仅对现代医学研究有着重要启示，也对于我们保持身体健康有一定的指导意义。
动脉压力感受性反射的生理意义是
动脉压力感受性反射的生理意义是什么以及对人体的影响动脉压力感受性反射是指人体中的植物神经系统通过对动脉压力的控制来维持人体内部环境的平衡。
这个过程是非常重要的，因为它可以帮助身体对外部环境中的不利因素做出反应，从而保护身体免受损害。
本文将探讨动脉压力感受性反射的生理意义以及对人体的影响。
激活动脉压力感受性反射的机制动脉压力感受性反射主要通过三个主要的传感器来实现：压力传感器、化学感受器和温度感受器。
这三个传感器通过感受血液中的各种化学物质和温度，以及心脏和动脉血管中的压力变化，从而激活反射。
激活反射的主要机制是通过诱导心率和血压的变化来实现的。
当血压下降时，心率会加快以保持足够的心输出量，并迅速提高血压。
反之，当血压升高时，心率会减缓以降低血压。
此外，当血压下降时，动脉压力感受性反射系统也会向肾脏和肾上腺发出信号，以增加血液中肾素、醛固酮和去甲肾上腺素的浓度，从而增加心率和血压。
动脉压力感受性反射的生理意义动脉压力感受性反射的主要生理意义是帮助维持人体内部环境的恒定性。
通过控制血压和心率，动脉压力感受性反射系统可以帮助身体对环境中的各种刺激做出反应。
例如，当我们进行剧烈运动时，动脉压力感受性反射系统可以迅速增加心率和血压，以增加身体的氧气供应。
此外，动脉压力感受性反射系统还可以帮助身体适应不同的环境。
例如，当我们从海平面高度到较高的高度时，氧气的压力会降低，血管中的氧气分压也会降低，这时动脉压力感受性反射系统会增加心率和血压，以确保身体能够适应环境中的氧气贫乏。
动脉压力感受性反射对人体的影响动脉压力感受性反射对人体的影响非常重要。
它可以影响人体的健康和疾病。
例如，高血压、心律失常和心力衰竭等疾病都与动脉压力感受性反射系统的异常有关。
高血压是指血压持续升高的一种疾病。
它可以导致心脏和血管的损伤，并增加患心血管疾病的风险。
研究表明，动脉压力感受性反射的异常可能导致高血压的发生和发展。
当反射受损时，血压调节能力降低，从而导致血压持续升高。
生理学必考重点名词解释解答
名词解释：兴奋性：机体对刺激产生反应的能力或特性，称为兴奋性。
负反馈：在反馈控制系统中，反馈信息的作用与控制信息的作用方向相反。
主动转运：物质逆浓度差或电位差，消耗能量通过细胞膜进出细胞的过程称为主动转运。
220静息电位：是指细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差。
动作电位：细胞受到有效刺激后，在静息电位的基础上所产生的可扩布的电位变化，称为动作电位。
阈值：指引起组织细胞兴奋所需要的最小刺激强度。
231内环境：将细胞所处的赖以生存的环境，即细胞外液称为内环境，是细胞直接进行新陈代谢的场所。
211血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。
（成年男性40%-50%，女性37%-48%，新生儿55%）241血型：血型通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。
255血液凝固：简称血凝，指血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的过程。
250心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期称为心动周期。
259每搏输出量：一侧心室一次收缩所射出的血液量，称为每搏输出量。
262射血分数：每搏输出量与心室舒张末期的容积的百分比。
262心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量称为心指数。
262微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。
279中心静脉压：右心房做为体循环的终点，血压最低，接近于零。
通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
282呼吸：是指机体与外界环境之间的气体交换过程。
294潮气量：是指平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。
299肺活量：是指最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量，补吸气量，和补呼气量之和。
300肺泡通气量：是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，即肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率。
300通气血液比值：是指每分肺泡通气量和每分肺血流量之间的比值。
303消化：是指食物在消化道内被分解为小分子的过程。
分为机械消化和化学消化。
313胃排空：食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。
动脉压力感受性反射的生理意义是
动脉压力感受性反射的生理意义是维持人体血压稳定，保证身体各组织和器官正常运行。
动脉压力感受性反射是一种自主神经反射，通过感受和调节动脉血压，确保必要的血液供应和氧气供应。
一、神经调节与心血管系统动脉压力感受性反射是神经调节和心血管系统之间密切关系的重要表现。
神经调节是通过致密组织感受器，即压力感受器控制和调节血压。
这些感受器主要存在于主动脉窦和颈动脉窦中，敏感地检测环境和内在的压力变化。
当血压上升或下降时，感受器即向中枢神经系统发出信号，通过自主神经系统调节机体的血压。
二、动脉压力感受性反射的调节动脉压力感受性反射主要通过神经系统中的两个重要部分来实现，包括上行传入通路和下行传出通路。
上行传入通路是指从压力感受器到中枢神经系统的传导通路。
当动脉血压增加时，压力感受器受到刺激，通过神经纤维将信号传入延髓的相应核团，如延髓内的下延髓背外侧核和添加核等。
这些核团主要起到传导和整合上行信息的作用，从而将血压信息传递给中枢神经系统。
下行传出通路是指从中枢神经系统到周围器官的传导通路。
中枢神经系统接收到上行传入的压力信息后，会通过下行神经纤维传递指令给心脏、血管和肾脏等调节血压的组织和器官。
例如，当血压升高时，中枢神经系统通过下行纤维调节心脏的收缩力和心率，促使外周血管扩张，以降低血压。
相反，当血压降低时，中枢神经系统会使心脏加速收缩，促进血管收缩，增加血流量和血压。
三、动脉压力感受性反射与生理调节动脉压力感受性反射对于维持人体内环境的稳定起到至关重要的作用。
通过不断调节血压，动脉压力感受性反射保证了大脑、心脏、肾脏等重要组织和器官的正常功能。
例如，当人体运动时，心脏需要更高的血液供应，以应对身体活动的需要。
此时，动脉压力感受性反射会增加血压，提高血流量和氧气供应，以满足心肌的需求。
另外，当出现失血或低血容量的情况时，动脉压力感受性反射会使血管收缩，增加血压，以保证足够的灌注流量和氧气输送到各器官。
与此同时，它还能够维持肾脏的灌注压力，确保正常的尿量和代谢产物的排出。
动脉压力感受性反射的生理意义是
动脉压力感受性反射的生理意义是在我们复杂而精妙的身体机能中，动脉压力感受性反射扮演着至关重要的角色。
要理解它的生理意义，我们得先搞清楚这一反射机制是如何运作的。
动脉压力感受性反射主要依赖于位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，也就是压力感受器。
当动脉血压发生变化时，比如说升高了，这些压力感受器就会受到刺激。
它们就像是身体里的“哨兵”，时刻监测着血压的动态。
那这种反射到底有什么生理意义呢？首先，它能够快速调节血压，使其维持在相对稳定的状态。
想象一下，当我们进行剧烈运动，或者情绪突然激动时，血压会迅速上升。
这时候，动脉压力感受性反射就会被激活，通过一系列神经和体液的调节，让血压降下来，避免过高的血压对血管和器官造成损伤。
这种反射对于心脑血管系统的正常运作也是必不可少的。
稳定的血压能够保证心脏有足够的血液供应，同时也能确保大脑等重要器官得到充足的氧和营养物质。
如果血压波动过大，心脏就得不断地调整工作强度，时间长了，就容易导致心脏疲劳甚至出现病变。
而大脑对血压的变化更是敏感，不稳定的血压可能会影响大脑的功能，甚至引发头晕、昏厥等症状。
动脉压力感受性反射还能帮助我们在体位改变时保持血压的稳定。
比如说，当我们从躺着突然站起来，身体下部的血液会因为重力作用而暂时淤积，导致回心血量减少。
这时候，如果没有动脉压力感受性反射的调节，血压会急剧下降，可能会让人眼前发黑甚至晕倒。
但正是由于这个反射的存在，它会促使血管收缩，加快心跳，增加心输出量，从而迅速调整血压，让我们能够平稳地完成体位的转换。
此外，动脉压力感受性反射在肾脏的功能调节中也发挥着重要作用。
它可以通过影响肾血流量和肾小球滤过率，来调节水和电解质的平衡。
当血压升高时，反射会使得肾血流量增加，促进尿液的生成和排出，从而降低血容量和血压；反之，当血压降低时，肾血流量减少，尿液生成减少，有助于维持血压。
总的来说，动脉压力感受性反射就像是身体内部的一个“智能调节器”，时刻监控着动脉血压的变化，并通过精细的调节机制，使血压保持在一个适合身体各器官正常工作的范围内。
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动脉压力感受器及相关疾病
学员旅六队预检专业：王金灵李昂莫红彪
摘要：根据动脉压力感受器的产生机制浅谈相关疾患
压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下的感觉神经末梢，通过感受血管壁的机械牵张程度而产生传入信号，信号作用于中枢端，中枢产生指令参与血压以及血流的调节，即随血压的波动，传入冲动频率也发生相应的变化。
由于近年人民生活水平不断提高，越来越多因素影响到其感受调节机制，直接或者间接地引发不少疾病，如高血压，因此，这方面的研究也比较前卫。
关键词：离子通道机制NO的影响以及重力等因素高血压以及糖尿病等
动脉压力感受器的作用产生机制：
动脉压力感受器反射在维持血压以及调节心血管活动中发挥重要作用。
自1924年Hering阐述其功能以来，有关的生理研究已大量报道。
该感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性感受器，受到跨壁压牵张时兴奋，与牵张程度线性相关，其传入神经分别：窦神经和主动脉神经，有有髓（A）和无髓（C）类纤维，其胞体分别位于岩神经节和结状神经节。
此感受器所在血管壁无类似外周化学感受器丝球细胞这样的辅助结构，因此，出击感受神经元的末梢可能就是发生冲动的部位。
其感觉末梢相当复杂，信号可能来自此类末梢的变形，神经末梢通过机-电换能或机电偶联而感受牵引刺激且发生冲动。
然而，该感受器同时也受到多种因素影响。
首先是电位和机械敏感性离子通道。
有学者根据猫肌梭或螯虾牵张感受器实验所得资料进行推论，同其他机械感受器一样，当动脉壁变形时感觉神经末梢对Na+和K+通透性增加，也可能对Ca2+增加。
也就是无选择的激活神经元细胞膜阳离子电流，产生一个发生器电位，进而引发传入神经放电。
有人从颈总动脉压力感受器记录到对河豚毒不敏感的慢电位，有Na离子依赖性，胞外Na浓度降低5%可升高阈压并降低增益，与兴奋时Na+内流机制一致。
增加胞外K浓度效果相反。
对于Ca2+离子浓度的改变和应用不同钙通道阻断剂的实验结果是与Ca2+内流后可导致去极化的结果相反。
Cl—则不能影响压力感受器放电。
由此可见，压力感受器收到的形变引起的电流主要是1价阳离子。
机械敏感性离子通道（MS）：1984年Guhary和Sachs在骨骼肌的电压钳实验首先对MS通道作了报道。
MS包括牵引敏感性通道，移位敏感性通道和剪应力敏感性通道。
其中牵张敏感性通道又包括牵张激活（SAC）和牵张失活（SIC）敏感性通道。
在SAC通道中有：（1）阴离子，特别是Cl-通过的SAAn，（2）多种阳离子通过的SACat，（3）K+及其类似物通透的SAK，（4）阴阳离子无选择性SANon，（5）选择性Ca2+通透的SACa。
一般认为SIC 仅允许K+及其类似物通过。
已有研究表明，在各类细胞上普遍存在着MS通道。
一些组织包括无脊髓动物牵张感受器神经元、鸡心肌细胞、大鼠内皮细胞、肾小管细胞等均存在MS 通道。
Tavernarakis等最近已克隆出MS通道，MS通道参与调节多种功能，如引起血管内皮细胞释放活性物质，诱发骨骼肌细胞的生长，调控细胞细胞容积以及影响特殊感受器的活动等。
MS通道具有以下特点：（1）大多数对阴离子通过有选择性，而对阳离子的通透无选择性，（2）MS通道在膜片微吸管内吸引压达到一定阈值时才开放，这与动脉压力感受器需要达到阈压才发生冲动相一致；（3）通道开放机率取决于吸引压，两者之间的关系呈“S”形，这与动脉压力感受器的压力-放电频率之间关系相吻合；（4）在膜张力增高一个梯级时，通道激活的始动呈“S”形，有0.5S延迟。
研究表明动脉压力感受器神经元细胞膜上确实存在MS，这可通过在体隔离灌流家兔颈动脉窦证明。
窦内压升高时这些通道开放，一种公认的MS阻断剂Gd3+可阻断此种兴奋。
然而也有人认为可能是Gd3+作用时间过短或者有另外一种对此离子不敏感的MS通道存在
而使得该离子不能阻断MS通道。
Cunningham等应用全细胞电压钳技术也发现大鼠主动脉弓神经元上有MS通道，低渗造成的膜牵张刺激可明显增加神经元的电流，此电流可被Gd3+阻断。
其主要机制是Gd3+敏感性离子通道介导的Ca2+内流而不是电压-门控Ca2+通道，Ca2+内流量取决于刺激强度和血管变形维持时间。
由此可证明机械刺激所引起的Ca2+不是依赖电压-门控通道，而是SAC介导。
随后，Cunningham等进一步采用机械刺激神经元轴突的方法，结合荧光染色的运用进行大鼠主动脉弓刺激试验，结果表明，机械刺激压力感受器轴突，可引起胞体内向阳离子流，且此电流随刺激强度而异，并可被Gd3+（20umol/L）阻断。
将与机动蛋白微丝结合的鬼笔环肽孵育神经元12h也可阻断，由此证明，轴突的变形可在细胞体引发1个机械刺激敏感的内向电流，而肌动蛋白微丝则参与此电流的形成。
不少实验证明应用Gd3+则可使大多数膜片中的通道被阻断。
还有学者认为，DEG/EnaC蛋白家族成员（DEG-1，MEC-4，MEC-10，UNC-105和UNC-108）也可能引起MS通道的作用MS通道进行了基因水平的研究，结果提示，ENaC亚单位可能是压力感受器机电换能装置功能域，并可能为深入地阐述血压调节和高血压的机制指明方向。
概括地讲，压力感受器主要是当血压变化引起血管变形时，激活感受器神经细胞膜的MS通道，引起一些阳离子内流，介导机电换能。
压力感受器神经元的离子流：
根据电生理特性，可将岩神经结和结状神经结分为有髓（A）和无髓（C）类，A类与C类相比有电位时程短，峰电位频率快的特点。
两类神经元的离子通道已有不少报道，近年，随着酶分离和电生理技术的进展，已能分离培养单个压力感受器神经元，并应用电压钳技术记录全细胞和单通道离子流。
Schild等对大鼠结状神经结压力感受器神经元的离子流进行了研究，结果表明，Na+通道对压力感受器有特殊作用。
Mendelowitz和Kunge在大鼠结状神经结的感觉神经元上记录到2中Ca2+电流，即短暂和持久电流，即Ica..t和ICa.n，这两种电流对双氢吡啶类药物不敏感，但Ica.n可被w-conotoxin GIV A 部分阻断。
一些学者还观察到短暂，延迟和Ca2+及活性K+电流等三种电流。
4-Ap和TEA均可阻断延迟K电流，短暂K 电流可被4-AP阻断，而Ca激活K电流是维持惊喜膜电位的主要离子流，调节神经兴奋性。
旁分泌和自分泌对压力感受器神经元的调变作用：
压力感受器神经活动还受到旁分泌和自分泌的调控，主要有前列环素和NO，均可调节器敏感性。
1.前列环素，PGI2，由血管内皮产生，作为旁分泌物引起血管平滑肌舒张。
2.NO 是血管平滑肌在手压力的牵张刺激或各种化学因素作用是释放的舒血管因子。
实验表明主要是上述两种神经结存在NO合酶（nNOS），因而可产生NO。
有学者实验证明颈动脉窦区的内源性NO对压力感受器反射有抑制作用，主要是存在对河豚毒敏感和不敏感的Na+产生机制，但是两种电流都可受到NO供体的抑制，该供体可悲NO清除剂血红蛋白所阻断。
此外，压力感受器还可受到重力，血管钙化以及淋巴液和静脉回流的影响，在此勿须赘述。
以上所述，粗略地阐明动脉压力感受器的反射机制及其相关影响因素。
下面主要探讨一些与动脉压力感受器功能异常有关的疾患，主要有高血压，尤其是老年人高血压。
昏厥，尿病和心力衰竭等。
老年人高血压是指年龄在60岁以上人群中，收缩压>21.3kpa（160mmHg）和（或）舒张压>12.7kpa（95mmHg）的高血压患者。
老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减迟、收缩压升高而来。
老年人高血压患者降血压时应首选二氢嘧啶类钙通道阻滞剂。
如卡托普利、培哚普利。
其次，若无支气管哮喘等禁忌症，也可用β受体阻滞剂，如心得安等。
老年人高血压的抗高血压药物的疗效顺序为：钙离子拮抗剂>血管紧张素转换酶抑制剂>β受体阻滞剂>利尿剂。
压力感受器失活反射性地加速了倾斜诱发的昏厥反应。
血管迷走性昏厥（VVS）是最常见的神经介导性昏厥，其特征之一是：由于在静息时动脉压力感受器的失活反射性地加快心动过速反映。
糖尿病患者也表现出动脉血压变异和压力反射敏感性的变化。
糖尿病并发心自主神经病变的患者无痛性心肌梗死、心源猝死的发生率明显增高。
经实验验证，糖尿病性心自主神经病变卧位比立位的压力反射敏感性变异均比正常组织和糖尿病非自主神经病变显著地下降，且糖尿病非自主神经病变压力反射敏感性变异性较正常也显著下降，以立位更为突出。
1.动脉压力感受器的离子通道机制，武宇明，何瑞荣，河北医科大学基础医学研究
所生理学研究室（石家庄050017）第21卷第4期，河北医科大学学报，Vol.21No.4
2.浅谈老年人高血压的治疗，韩亚涛，临夏州卫校，甘肃临夏731100，V ol.24
2006 No.15
3.老年人高血压特点及药物治疗，翟颖，周淑平，130021 吉林省中医中药研究
所
4.2003年9月第30卷第5期，文摘
5.糖尿病患者动脉血压变异和压力反射性敏感变化，冯波倪亚芳，Changes of
arterial blood pressure variability and baroreflex sensitivity in diabetic patients。