第十五章 肝硬化内科学第8版
肝硬化pptppt课件
25
本次课程重点内容回顾
2024/1/26
肝硬化的诊断
病史采集、体格检查、实验室检查和 影像学检查等综合判断
肝硬化的鉴别诊断
与其他肝病的鉴别，如肝炎、肝癌等
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本次课程重点内容回顾
肝硬化的治疗原则
早期诊断、早期治疗，综合治疗，防治并发症
肝硬化的治疗方法
药物治疗、手术治疗、介入治疗等，根据病情选择合适的治疗方案
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04
并发症预防与处理策略
2024/1/26
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血、易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/1/26
16
肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免 使用肝毒性药物等。
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
2024/1/26
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
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家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
2024/1/26
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肝硬化领域前沿动态关注
新型生物标志物的发现与应用
01 用于肝硬化的早期诊断和预后评估
基因组学和精准医学在肝硬化中的应用
02 基因测序和精准治疗策略的探索
肝硬化并发症的防治研究
03
如肝性脑病、肝肾综合征等并发症的预防和治疗新方
法
2024/1/26
内科学8版-肝硬化
02 肝硬化的病因与发病机制
病因
肝炎病毒
乙型肝炎和丙型肝炎是最常见 的病因，长期感染可导致慢性 肝炎，进一步发展为肝硬化。
酒精
长期大量饮酒可引起酒精性肝 炎，最终导致肝硬化。
非酒精性脂肪肝
肥胖、糖尿病、高血脂等代谢 紊乱引起的脂肪肝，可发展为 肝硬化。
药物和毒物
长期或大量服用某些药物，或 接触有毒物质，可能引起肝脏
等特征性表现。
鉴别诊断
慢性肝炎
慢性肝炎与肝硬化在临床表现和实验 室检查上均有重叠，鉴别需依靠影像 学检查和病理学诊断。
肝脏肿瘤
其他原因引起的肝损害
如自身免疫性肝炎、药物性肝炎等， 鉴别需依靠病史、临床表现和实验室 检查。
肝脏肿瘤与肝硬化在影像学检查上有 时难以区分，鉴别需依靠病理学诊断。
05 肝硬化的治疗
损伤，进而发展为肝硬化。
发病机制
肝星状细胞的激活
慢性炎症刺激下，肝星状细胞激活并转化为 肌成纤维细胞，导致肝脏纤维化。
门脉高压的形成
随着肝纤维化的进展，门静脉压力逐渐升高， 导致门脉高压。
胶原合成增多
激活的肝星状细胞合成大量胶原纤维，使肝 脏逐渐失去弹性。
肝功能减退
肝实质的广泛破坏导致肝功能减退，表现为 解毒、合成、代谢等功能下降。
内科学8版-肝硬化
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目录
• 肝硬化的定义与分类 • 肝硬化的病因与发病机制 • 肝硬化的临床表现 • 肝硬化的诊断与鉴别诊断 • 肝硬化的治疗 • 肝硬化的预防与预后
01 肝硬化的定义与分类
定义
肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种原因长期作用于肝脏，引起肝脏结 构和功能的改变。
预后
病因
不同病因导致的肝硬化预后不同，如酒精性肝硬化戒酒后可能逆转，而肝炎后 肝硬化则较难逆转。
内科学第八版
内科学第八版简介《内科学第八版》是一本权威的内科学教材，为医学院校的学生和内科医生提供了全面的学习和参考资料。
本文将介绍《内科学第八版》的主要内容和特点。
内容概述《内科学第八版》覆盖了全面的内科学知识，包括以下主题：1.内科学基础：介绍内科学的基本概念、疾病分类、病理生理学和诊断原则等内容。
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4.内科辅助检查和治疗技术：介绍各种内科辅助检查和治疗技术的原理、方法和应用场景。
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内科学第八版名词解释重点
内科学第八版名词解释重点Last updated at 10:00 am on 25th December 2020名词解释1、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
2、COPD：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
3、支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。
4、Hor ner综合症：肺尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚。
5、原发性支气管肺癌：肺癌，起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤6、慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管—肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病，分为急性和慢性。
7、急性呼吸窘迫征：ARDS，是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
8、呼吸衰竭：有各种原因引起的肺通气和换气功能障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症高碳酸血症，引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。
在海平面，静息状态，呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.9、I型呼吸衰竭：低氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg,PaCO2降低或者正常。
主要见于肺换气功能障碍10、II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg.肺通气不足所致。
11、HF：心力衰竭，各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血功能受损，心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要变现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。
最新内科学笔记——肝硬化1.-药学医学精品资料
二、肝功能失代偿期：症状显著 （一）肝功能减退的临床表现
1.全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦 乏力，精神不振，肝病面容，不规则低热、 浮肿等。
2.消化道症状：食欲不振，甚至厌食，进食后 感上腹部饱胀、恶心或呕吐、腹泻，半数以 上有黄疸。
3.出血倾向和贫血：出血与肝合成凝血因子减 少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。 贫血是由于营养不良、肠道吸收障碍、胃肠 失血和脾功能亢进等因素引起。 4.内分泌紊乱：雌激素增多，雄激素减少，有 时糖皮质激素也减少。继发性醛固酮增多和 抗利尿激素增多，导致钠水潴留。
第十四章
肝硬化
肝硬化是一种以广泛肝细胞变性坏死、肝 组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为 特征的慢性进行性肝病。临床上有多系统受累， 以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期 常出现消化道出血、肝性脑病和继发感染等严 重并发症。肝硬化是我国常见疾病和主要死亡 病因之一。肝硬化占内科总住院病人的4.3% ~ 14.2%，发病高峰年龄在35 ~ 48岁，男女比例 约为3.6 ~8 1。
一、血常规：代偿期多正常，失代偿期有轻重 不等的贫血。 二、尿常规：代偿期一般无变化，有黄疸时可 出现胆红素，并有尿胆原增加。 三、肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常， 失代偿期多有较全面的损害，重症者血清胆 红素有不同程度增高。
四、免疫功能检查：细胞免疫降低，体液免疫 增强。自身抗体，病毒性肝炎指标。 五、腹水检查：漏出液
腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨 隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬 高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水， 多见于右侧。 （三）肝触诊：肝脏大小与肝内脂肪浸润、再 生结节和纤维化的程度有关。质地坚硬，早期 表面尚光滑，晚期可触及结节或颗粒状，通常 无压痛，但在肝细胞进行性坏死或炎症时则可 有轻压痛。
内科学(第七版)消化系统疾病第十五章 原发性肝癌
第十五章原发性肝癌原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。
原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中居第三位，仅次于胃癌和食管癌。
其发病率有上升趋势，全世界每年平均约有25万人死于肝癌，而我国占其中的45％。
本病多见于中年男性，男女之比为2～5：1。
【病因和发病机制】原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全明确，根据高发区流行病学调查，可能与下列因素有关。
(一)病毒性肝炎在我国，慢性病毒性肝炎是原发性肝癌诸多致病因素中最主要的病因。
原发性肝癌患者中约1／3有慢性肝炎史，流行病学调查发现肝癌患者HBsAg阳性率可达90％，提示乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌高发有关。
但是世界各地肝癌患者HBsAg阳性率差别较大，西方发达国家HBV并不是原发性肝癌的主要病因。
有研究表明，肝细胞癌中5％～8％患者抗HCV抗体阳性，提示丙型病毒性肝炎与肝癌的发病可能有关。
(二)肝硬化原发性肝癌合并肝硬化的发生率各地报告为50％～90％。
在我国原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生；在欧美国家，肝癌常在酒精性肝硬化的基础上发生。
(三)黄曲霉毒素流行病学调查发现粮食受到黄曲霉毒素污染严重的地区，人群肝癌发病率高，而黄曲霉毒素的代谢产物黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用。
常接触黄曲霉毒素的人群，血清黄曲霉毒素B l-白蛋白结合物水平及尿黄曲霉毒素B1水平亦高，提示黄曲霉毒索B。
可能是某些地区肝癌高发的因素，它可能通过影响ras、c-fos、P53、Survivin等基因的表达而引起肝癌的发生。
(四)饮用水污染根据肝癌高发地区江苏启东的报道，饮池塘水的居民肝癌发病率(60～101／10万)明显高于饮井水的居民(O～19／10万)。
池塘中生长的蓝绿藻产生的藻类毒素可污染水源，可能与肝癌有关。
(五)遗传因素不同种族人群肝癌发病率不同。
在同一种族中，肝癌的发病率也存在着很大的差别，常有家族聚集现象，但是否与遗传有关，还待进一步研究。
(完整word版)内科学第八版教学大纲
《内科学》教学大纲（INTERNAL MEDICINE）一、课程说明课程编码 17110042 课程总学时178（理论总学时98/实践总学时80）周学时（理论学时/实践学时）4/4 学分 8.5课程性质专业必修课适用专业临床医学、眼视光、影像专业1、教学内容与学时安排（见下表）：2、课程教学目的与要求：通过理论授课与临床见习，使学生比较系统掌握内科学的基本理论、基本知识和基本技能，掌握内科常见病、多发病的诊疗基本知识和技能，熟悉内科常见的危重病症的抢救知识与技能，学会正确的临床思维方法，培养学生理论联系实际的能力，为今后从事临床工作打下坚实的基础。
3、本门课程与其它课程关系：内科学在临床医学中占有极其重要的地位，范围广，专业多，它不仅是临床医学各科的基础，而且与许多医学基础和临床学科有密切关系。
内科学的教学对于培养有科学创新精神的优秀临床医学生具有普遍性意义。
4、推荐教材及参考书：推荐教材内科学（第8版）葛均波徐永健主编人民卫生出版社2013年参考书实用内科学（第14版）陈灏珠主编人民卫生出版社2013年Cecil Textbook of Medicine 23rd Edition Goldman等主编美国Saunders 公司2007年Davidson's Principles and Practice of Medicine 20th edition Nicholas等主编Churchill Livingstone Elsevier 2006年5、课程考核方法与要求：考核采用闭卷笔试。
建立了完备的试题库，理论考试主观题和客观题的比例适当。
主观题分名词解释和问答题两种，注重内科学临床基本知识、基本技能的考核，选择题由试题库筛选，以临床病例分析为主，注重考察学生的分析问题和解决实际问题的能力。
6、实践教学内容安排：见习带教内容以内科常见病、多发病为主。
指导学生复习理论知识，以病例为中心，选择典型的病人，演示并指导学生如何正确的查体、问诊、收集临床资料、诊断治疗等，培养正确的临床思维。
【内科学】肝硬化(最终版)
肝肾综合征(HRS)
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
原因：自发性细菌性腹膜炎 大量的腹水 上消化道出血、休克、和强烈利尿 内毒素血症 水、钠代谢紊乱等
II 侧枝循环的建立和开放
对门脉高压症的诊断有特征性意义。 ➢超过200mmH2O时，正常消化管和脾的回 心血液流经肝受阻,导致门-体侧枝循环。 ➢超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水 压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
• 分支 门静脉系 腔静脉系
• 食管胃底静脉 胃左、胃短静脉 食管、肋间、奇静脉
• 世界性疾病，所有种族、不论国籍、年 龄或性别、均可罹患。
• 年龄35～50岁最多
• 男：女为3.6～8.1 ：1。
病因
• 病毒性肝炎（60%-80%）
• 酒精中毒：80g/d, 10年（15%）• 工业毒物、药物
• 非酒精性脂肪性肝炎
• 自身免疫性肝炎
• 胆汁淤积
• 血吸虫病
• 肝静脉回流受阻
见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中 枢神经系统的综合症。是肝硬化最常见的死亡原因， 亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门 腔静脉分流术后的病人。临床上以意识障碍和昏迷 为主要表现。
继发感染
肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功 能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹 腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环。
• 门静脉血流量增多
血管活性因子失调形成心输出量增加、低 外周血阻力，内脏充血
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治疗——肝性脑病
主要措施：
• 积极治疗原发肝病 • 去除引发HE的诱因 • 维护肝脏功能 • 促进氨代谢清除 • 调节神经递质
治疗——肝性脑病
一、及早识别及去除HE发作的诱因
1、纠正水、电解质及酸碱平衡 避免低钾性碱中毒
2、预防和控制感染 遵循广谱、足量、肝肾毒性小的原则
3、改善肠道微生态，减少氨的生成和吸收
肝肺综合征(HPS)
并发症
(基础) 严重肝病 （关键） 肺血管扩张 三联征
低氧血症
呼吸困难 发绀、杵状指
原发性肝癌
并发症
肝性脑病
肝性脑病（Hepatic encephalopathy,HE） 是在肝硬化基础上 因肝功能不全和（或）门-体分流引起的 以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失
调的综合征。
治疗——腹水
（2）利尿剂
螺内酯与呋塞米（100mg:40mg）
最 大
400mg/d:160mg/d
原则：小剂量开始，速度宜缓，以免诱发肝性脑 病、肝肾综合征，体重下降<0.5kg/天
酌情补充清蛋白
治疗——腹水
（3）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 建立肝内门体分流，减低门脉压
治疗——腹水
假小叶形成 肝内血循环紊乱 门静脉高压、肝功能减退
病理 • 大体形态
正常肝脏
肝硬化
病理 • 组织学—正常肝小叶被假小叶取代
正常肝组织
cirrhosis
病 理—分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大小结节混合性肝硬化
临床表现
临床表现
• 代 偿 期:
• 失代偿期: 肝功能减退 门静脉高压
两期分界不清
– 少尿、无尿 – 氮质血症 – 稀释性低钠血症
肝肾综合症（HRS）
并发症
诊断标准：
1、肝硬化合并腹水； 2 、急进型血肌酐 2周内升高超过2倍，或>226umol/L ,缓进型血
肌酐>133umol/L； 3 、停利尿剂>2天、并经白蛋白扩容后，血肌酐没有改善； 4、 排除休克； 5、 近期没有应用肾毒性药物或扩血管药物治疗； 6、 排除肾实质性疾病
诊断
完整诊断包括： 病因 病期 并发症
例：乙型病毒性肝炎肝硬化，失代偿期 并食管静脉曲张破裂出血
肝脏储备功能诊断：Child-Pugh 分级
鉴别诊断
引起腹水和腹部膨隆的疾病 肝大 并发症
鉴别诊断-并发症
• 上消化道出血：溃疡、糜烂、胃癌等 • 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症等 • 肝肾综合征:慢性肾炎、急性肾小管坏死 • 肝肺综合征:肺部感染、哮喘
治疗——EGVB的治疗及预防
①止血药物：收缩内脏血管、降低门静脉压力 代表药物： 生长 抑 素：首剂250ug iv，250ug/h维持 奥 曲 肽：首剂100ug iv，25-50ug/h维持 特利加压素：起始量2mg/4h，1mg,q8-12h维持 垂体加压素：0.2-0.4U/min维持，副作用较大
可有
昏迷前期 嗜睡、淡漠、行为异常、言语不清、 (2期) 书写障碍及定向力障碍，有神经体征
有
昏睡期(3期)
昏睡，但可唤醒，明显精神错乱，常 有神智不清或幻觉，神经体征加重
有
昏迷期(4期)
昏迷，不能唤醒。浅昏迷，腱反射和 肌张力亢进；深昏迷，反射消失。
无
多数正 常
异常
异常
明显异 常
肝性脑病-诊断
诊断依据：
水、肠坏死、消化道出血、肝性脑病、血性腹水 • 门静脉海绵样变
肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后， 在门静脉周围形成细小迂曲的网状血管
电解质、酸碱平衡紊乱
低钠 – 低钾、低氯 – 代碱
并发症
肝肾综合症（HRS）
并发症
指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本 身并无器质性损害，又称功能性肾衰竭。
治疗——EGVB的治疗及预防
②三腔二囊管 不具备内镜和TIPS操
作时暂时使用
治疗——EGVB的治疗及预防
③内镜下治疗：EVL 出血量中等、生命体征基本稳定后进行
治疗——EGVB的治疗及预防
④介入：TIPS 止血率达到95%，在72小时内进行
治疗——EGVB的治疗及预防
（2）预防出血： 一级预防：已有静脉曲张但尚未出血。 ① 病因治疗 ② PPI ③非选择性β 受体拮抗剂：普萘洛尔或卡地洛 尔，可合用5-单硝酸异山梨酯 ④ EVL
肝硬化
Liver Cirrhosis
讲授目的和要求
1、掌握本病的临床表现、并发症、诊断、 治疗原则
2、熟悉本病的病因、基本病理变化 3、熟悉肝硬化并发症的基本发病机制
及治疗原则。
讲授主要内容
病因 发病机制及病理
临床表现 并发症
诊断和鉴别诊断 治疗
定义
肝硬化（Liver Cirrhosis）：是各种慢性肝病进 展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化。假小叶、 再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段。
治疗——腹水
（4）提高血浆胶体渗透压、放腹水 放腹水1000ml，补充清蛋白8g
（5）自发性腹膜炎 选用肝毒性小、广谱抗菌药物，注意保持大
便通畅，调节肠道菌群
治疗——EGVB的治疗及预防
（1）出血期： 禁食 补充血容量：输血、补液，达到基本满足
组织灌注、循环稳定即可 止血： ①药物
②三腔二囊管 ③内镜下治疗 ④介入：TIPS ⑤急诊手术
肝性脑病-发病机制
三、色氨酸：
游离色氨酸进入血脑屏障代谢为抑制 性神经递质5-HT，5-羟吲哚乙酸
四、锰离子：
胆道排出受阻，具有神经毒性
肝性脑病-临床分期
分期
精神状态
扑翼样 震颤
脑电图
潜伏期(0期) 仅有心理测试、智力测试轻度异常
无
正常
前驱期(1期)
轻度性格改变和行为异常，如焦虑、 欣快激动、淡漠等
◆胆汁淤积
病因
◆循环障碍
慢性心衰、缩窄性心包炎、 Budd-Chiari Syndrome
肝淤血缺氧 肝细胞变性、纤维化
淤血性肝硬化
病因
◆药物或化学毒物 ◆免疫性疾病 ◆寄生虫感染
病因
◆遗传代谢性疾病：
• 铜代谢紊乱 （肝豆状核变性） 转运铜离子的ATP酶功能障碍，造成铜蓄积
• 血色病（铁沉积） 小肠吸收铁增加，过多铁在肝脏沉积
• a1-抗胰蛋白酶缺乏症 异常的a1-抗胰蛋白大量在肝脏积聚
KF环
病因
◆ 原因不明
病因仍不明者约占5%～10%，隐源性肝硬化
发病机制及病理
肝硬化发展的基本特征 •肝细胞坏死、再生 •肝纤维化 •肝内血管增殖、循环紊乱
假小叶是肝硬化的典型形态特征
发病机制
肝细胞坏死 肝细胞结节状再生、纤维组织增生
肝性脑病-发病机制
肝性脑病-发病机制
一、氨中毒学说 二、神经递质的变化 三、色氨酸 四、锰离子
肝性脑病-发病机制 一、氨中毒学说
是门体分流性HE的重要机制
肝性脑病-发病机制
非离子氨（NH3）被吸收 NH4 OH NH3（有毒性入脑屏障）
H+
肠腔内 PH>6时， NH4 → NH3→血 PH<6时， NH3→肠
非结合胆红素
诊断
一、确定有无肝硬化 2、确定有无门静脉高压：
门腔侧支循环：腹壁体征、胃镜、超声 CTA
脾大：彩超、CT、血常规 腹水：漏出液，合并感染呈渗出液
肝硬化恶变呈血性腹水
诊断
二、寻找肝硬化病因 三、肝功能评估
诊断
Child-pugh分级
项目
1分
2分
血清胆红素(μmol/L) ＜34
34～51
适量蛋白质）门静脉高压症状及并发症治疗 （三）肝性脑病及其他并发症治疗 （四）手术治疗 （五）患者教育
（二） 门脉高压及其并发症治疗
1、腹水 2、EGVB的治疗及预防
治疗——腹水
(1). 限制钠、水摄入
钠盐：500-800mg/d （氯化钠1.2--2.0g/d） 水：1000ml/d 500ml/d (低钠血症者)
治疗
治疗
治疗原则 • 代偿期： 延长代偿期、预防肝细胞癌
失代偿期： 改善肝功能、治疗并发症、延缓或减少肝移 植需求
治疗
(一） 保护或改善肝功能 （二） 门脉高压及其并发症治疗 （三） 肝性脑病及其他并发症治疗 （四） 手术 （五） 患者教育
治疗
（一 ）保护或改善肝功能
1. 去除或减轻病因:抗病毒、戒酒 2. 慎用损伤肝脏的药物 3. 维护肠内营养:进食易消化、补充维生素、
代偿期
症 状： 体 征：
乏力、纳差、 腹胀、腹泻
肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功正常或轻度异
常
失代偿期-肝功能减退
全身症状
消化道症状
乏力
消瘦
黄疸
纳差、厌食、 腹胀、腹泻
失代偿期-肝功能减退
出血和贫血
鼻出血
牙龈出血
胃
肠
道
紫
皮肤紫癜
癜
失代偿期-肝功能减退 内分泌失调：
蜘 蛛
男性乳房发育
痣
肝掌
治疗——EGVB的治疗及预防
（2）预防出血： 二级预防：已发生过静脉曲张出血，预防再次
出血 ①TIPS ②EVL，组织胶注射术 ③部分脾动脉栓塞术 ④非选择性β 受体拮抗剂及长效生长抑素类似 物调节门静脉血流量 ⑤PPI
治疗
（一）保护或改善肝功能 （二）门静脉高压症状及并发症治疗 （三）肝性脑病及其他并发症治疗 （四）手术治疗 （五）患者教育
血清白蛋白(g/L)
＞35
28～35
PT延长(秒)