最新25-羟基维生素D的临床检测
25羟基维生素d(25-oh-vd)的原理
25羟基维生素d(25-oh-vd)的原理是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）。
已知待测物质浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔酶标板内进行检测。
先将待测物质和生物素标记的抗体同时温育。
洗涤后，加入与标记抗体特异结合的酶，再与底物一起温育。
底物经酶的催化变为有色产物，通过颜色变化对待测物质进行定量测定。
25羟维生素D是维生素D在体内的主要存在形式。
维生素D为类固醇衍生物，属脂溶性维生素，为环戊烷多氢菲类化合物。
维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物或补充品中摄入。
维生素D不仅仅影响钙磷代谢，而且具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育的必不可少的物质，与多种疾病密切相关。
《2024年1型糖尿病患儿血清25-羟维生素D水平的临床研究》范文
《1型糖尿病患儿血清25-羟维生素D水平的临床研究》篇一一、引言1型糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus，T1DM）是一种常见的慢性代谢性疾病，其特征在于胰岛素分泌绝对不足，导致高血糖。
近年来，随着研究的深入，维生素D与糖尿病及其并发症的关系逐渐受到关注。
血清25-羟维生素D水平是反映机体维生素D状态的重要指标。
本研究旨在探讨1型糖尿病患儿血清25-羟维生素D水平的变化及其与疾病发展的关系，以期为临床治疗和预防提供参考。
二、研究方法1. 研究对象本研究纳入XX名1型糖尿病患儿作为研究对象，同时选取健康儿童作为对照组。
所有研究对象均签署知情同意书。
2. 实验方法（1）收集研究对象的静脉血样，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清25-羟维生素D水平。
（2）收集研究对象的临床资料，包括年龄、性别、糖尿病病程、胰岛素治疗情况等。
（3）对研究对象的血清25-羟维生素D水平进行统计分析，比较1型糖尿病患儿与健康儿童的差异。
三、结果1. 血清25-羟维生素D水平比较本研究发现，1型糖尿病患儿的血清25-羟维生素D水平显著低于健康儿童（P<0.05）。
其中，维生素D缺乏（<20ng/ml）的患儿占XX%，维生素D不足（20-30ng/ml）的患儿占XX%。
2. 血清25-羟维生素D水平与糖尿病病程的关系本研究发现，随着糖尿病病程的延长，1型糖尿病患儿的血清25-羟维生素D水平呈下降趋势。
病程较长的患儿，其血清25-羟维生素D水平显著低于病程较短的患儿（P<0.05）。
3. 血清25-羟维生素D水平与胰岛素治疗情况的关系本研究发现，接受胰岛素治疗的1型糖尿病患儿，其血清25-羟维生素D水平与未接受胰岛素治疗的患儿相比，无显著差异（P>0.05）。
四、讨论本研究结果表明，1型糖尿病患儿的血清25-羟维生素D水平显著低于健康儿童，且随着糖尿病病程的延长，血清25-羟维生素D水平呈下降趋势。
25羟基维生素D检测方法及参考值说明（2）
25羟基维生素D （25OHD）检测方法及参考值说明一、液相串联质谱法的特点1、特异性强，可同时检测25OHD2和25OHD3含量，方法准确度高。
首先前处理过程中，通过蛋白沉淀、液液萃取、色谱柱分离将目标类固醇化合物从数百种化合物中有效分离出来，再通过质谱特异性的检测目标化合物分子，并进行定量，通过同系物内标进行结果的矫正；通过美国NIST校准品检测和BIO-RAD质控品检测，确保结果的准确性。
2、有效祛除杂质干扰，使结果更精准。
血清内存在大量的高亲和蛋白，严重影响维生素D 的准确检测。
此方法通过蛋白沉淀、液液萃取、液相色谱分离等步骤将目标类固醇有效的与数百种干扰物分离，并通过质谱法特异性的检测目标化合物分子，从而使方法对25羟基维生素D检测有着高度的特异性和专一性。
因此溶血、黄疸血样对检测结果的影响不大。
3、液相色谱串联质谱法得到标准化。
目前25OHD检测的唯一标准物质是美国国家技术和标准委员会给出的SRM972校准品，该校准品的检测值是由液相色谱串联质谱法检出的，所以液相色谱串联质谱法使得维生素D检测标准化成为可能，并且是未来维生素D检测的“金标准”。
因此，液相色谱串联质谱法检测维生素D是高端科研的首选方法。
4、液相色谱串联质谱法可为检测提供更高的灵敏度和稳定性。
检测系统可实现半自动化，在一些重要研究中也使用该方法，再现性更好。
二、25OHD参考值情况目前就25OHD的最佳参考范围仍未达成广泛共识，25OHD水平受到许多因素影响：例饮食、日晒、季节、地域、年龄、肤色等影响，所以对健康人群取样检测并不是建立参考范围的理想途径。
我中心参考值参考：中华医学会儿科学分会儿童保健组、《中华儿科杂志》编辑委员会：儿童微量营养素缺乏防治建议. 中华儿科杂志 2010年7月，第48卷，第7期.儿童参考值范围：< 5ng/mL 维生素D严重缺乏5-15ng/mL 维生素D缺乏16-20ng/mL 维生素D不足20-100ng/mL 维生素D正常> 100ng/mL 维生素D过量三、25OHD检测项目基本信息标本类型：血清，需尽快分离标本量：1ml，最少0.5ml报告时间：每周一、三、五检测注：由于25OHD的C-3同分异构体的干扰，该方法对于一岁以下儿童结果有影响。
25羟基维生素d的标准值
25羟基维生素d的标准值25羟基维生素D是一种重要的脂溶性维生素，对人体健康起着至关重要的作用。
它主要通过皮肤曝晒紫外线和食物摄入两种方式获得，而且在体内经过两次代谢才能转化为活性形式。
25羟基维生素D的标准值是多少呢？接下来我们就来详细了解一下。
首先，我们需要知道25羟基维生素D的检测方法。
目前，常用的检测方法是血清中25羟基维生素D的浓度测定。
正常情况下，成年人的25羟基维生素D的标准值范围为20-50ng/ml，低于20ng/ml为缺乏，低于10ng/ml为严重缺乏，而高于50ng/ml则可能会有中毒的风险。
需要注意的是，不同的实验室可能会有略微不同的标准值范围，因此在进行检测时应该参考具体实验室的参考范围。
其次，我们来了解一下25羟基维生素D的作用。
25羟基维生素D在人体内主要起着调节钙和磷代谢的作用，有助于维持骨骼健康。
此外，它还参与调节免疫系统、心血管系统、神经系统等多个生理功能的平衡。
因此，25羟基维生素D的标准值对于维持人体健康至关重要。
接着，我们来谈一谈如何保持适当的25羟基维生素D水平。
首先，充足的日照是获得25羟基维生素D的重要途径，建议每周至少曝晒2-3次，时间为15-30分钟。
其次，合理膳食摄入也是保持25羟基维生素D水平的关键，富含25羟基维生素D的食物主要有鱼肝油、鱼类、蛋黄等。
此外，对于一些特殊人群，如老年人、孕妇、哺乳期妇女等，可能需要额外补充维生素D。
最后，我们需要注意的是，过量摄入25羟基维生素D也会带来健康风险。
因此，在补充维生素D时，应该根据自身情况和医生建议进行合理补充，避免出现中毒的情况。
综上所述，25羟基维生素D的标准值对于人体健康至关重要，合理的补充和维持适当的水平对于预防骨质疏松、免疫调节等方面有着重要的作用。
因此，在日常生活中，我们应该注重日照和合理膳食摄入，保持适当的25羟基维生素D水平，从而维护健康的身体和良好的生活质量。
25-羟基维生素d测定化学发光法
标题：25-羟基维生素D测定化学发光法的研究与应用一、概述25-羟基维生素D是钙磷代谢中的重要物质，对人体骨骼健康和免疫系统起着至关重要的作用。
对25-羟基维生素D的测定方法研究是医学领域的重要课题。
目前，化学发光法作为一种高灵敏度、高特异性、简便易行的测定方法，受到了广泛关注。
本文旨在探讨25-羟基维生素D测定化学发光法的研究进展及其在临床中的应用。
二、25-羟基维生素D测定化学发光法的原理25-羟基维生素D测定化学发光法是通过25-羟基维生素D与特定底物酶反应产生的化学发光信号来测定血清中25-羟基维生素D的含量。
该方法的原理主要分为以下几个步骤：1. 血清中的25-羟基维生素D与酶结合，形成25-羟基维生素D-酶复合物。
2. 加入特定底物后，25-羟基维生素D-酶复合物催化底物发生化学反应，释放化学发光信号。
3. 测定化学发光信号的强度与25-羟基维生素D的浓度成正比，从而确定血清中25-羟基维生素D的含量。
三、25-羟基维生素D测定化学发光法的研究进展近年来，25-羟基维生素D测定化学发光法在临床医学中得到了广泛应用，并取得了一系列研究成果。
研究者们不断改进测定方法，提高了方法的灵敏度和特异性，使得25-羟基维生素D的测定结果更加准确可靠。
还有一些研究集中在探讨该测定方法在不同人裙和环境条件下的适用性，如儿童、孕妇、老年人、不同季节等。
研究结果表明，25-羟基维生素D测定化学发光法具有较好的稳定性和重复性，能够在不同样本中有效测定25-羟基维生素D的含量。
四、25-羟基维生素D测定化学发光法在临床应用中的意义1. 临床诊断：25-羟基维生素D的含量与骨骼健康、钙磷代谢等密切相关，因此在骨质疏松症、佝偻病、肾性骨病等疾病的诊断中有着重要的意义。
2. 药物治疗监测：临床上常常采用补充25-羟基维生素D的方式来治疗相关疾病，测定其含量可以指导治疗方案的制定。
3. 饮食调理：推荐不同人裙的饮食结构，保证摄入足够的25-羟基维生素D。
总25羟基维生素D操作规程
25羟基维生素D测定标准操作规程1 检验申请单独检验项目申请：25羟基维生素D测定(缩写VD-T)；组合检验项目申请：贫血组合项目测定；临床医生根据需要提出检验申请。
2 标本采集与处理2.1标本采集2.1.1常规静脉采血约2ml，不抗凝，置普通试管中。
或采用含分离胶的真空采血管。
2.1.2检验申请单和血标本试管标上统一且唯一的标识符。
2.1.3急诊标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间。
2.1.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。
专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。
2.1.5 下列标本为不合格标本2.1.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。
2.1.5.2对于测定和吸样有干扰的标本。
2.1.5.3无法确认标本与申请单对应关系的。
2.1.5.4其他如标识涂改、标本试管破裂等。
2.2标本保存2.2.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清, 避免溶血。
2.2.2标本保存时间：室温（15～25℃）下可稳定8h，普通冰箱中（2～8℃）稳定48h。
需较长时间保存应将血清存放于-20℃。
冰冻标本仅可冻融一次。
为避免标本中水分挥发使血清浓缩，对保存时间超过1d的标本均加塞密闭或覆盖湿巾。
2.2.3已完成测试的标本保持完整的识别号，置2～8℃冰箱内保存7d。
2.3标本采集的注意事项2.3.1采血前使受检者保持平静、松弛、避免剧烈活动。
2.3.2采血后应使血液充分凝固，离心后的血清中不能含有颗粒物或微量纤维蛋白；可使用选用分离胶促凝的血液标本。
3 方法原理VD-T测定采用竞争化学发光免疫分析法，其检测原理来如下：第一步：将标本、预处理试剂1和预处理试剂2添加到反应管中，经过孵化，释放出与维生素D结合蛋白结合的25-羟基维生素D。
第二步：将预处理后的标本，抗25-羟基维生素D抗体碱性磷酸酶结合物添加到反应管中，经过孵化，样本中的25-羟基维生素D和抗5-羟基维生素D抗体碱性磷酸酶结合物形成复合物。
25羟基维生素D的临床应用
25羟基维生素D的临床运用
宁夏人平易近病院磨练中间测定办法：化学发光法,测定仪器：德国产西门子SIEMENS Advia Centaur XP全主动化学发光免疫剖析仪
1. 维生素D与儿童健康
血清25-OH-VD是维生素养分状态的最佳指标,应慢慢开展.
血清25-OH-VD是维生素D缺少.轻度维生素D缺少和佝偻病早期
的重要诊断根据.
2. 维生素D与血汗管
血汗管疾病患者体内25羟基维生素D程度显著低于正常人,心衰患者降低程度更为显著,可经由过程填补维生素D降低血汗管疾病的发病率.
3. 维生素D与妊妇健康
孕中晚期维生素D程度缺少或缺少是广泛现象,孕期应留意填补维生素D治疗,消失显著VitD缺少,应填补VitD,保持25-OH-VD达
正常规模.
母亲血清25-OH-VD程度小于37.5nmol/L,剖腹产率增长4倍.
4. 维生素D与高血压
在一项研讨中,南澳大利亚大学的研讨人员对146,500名欧洲.北
美后裔的健康信息进行剖析后发明,体内维生素D浓度每上升10%,消失高血压风险就会降低8%。
25羟基维生素临床意义
血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义1、血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素，也是一种类固醇激素，主要包括VD2（麦角钙化醇）及VD3（胆钙化醇）体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下，经阳光及紫外线作用下再转化为VD3，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。
在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2，所以称麦角固醇为D2原。
食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。
在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后转运，先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-（OH）2 VD3，随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1α-羟化酶作用生成1,25（OH）2VD3，它是活性最强的维生素D代谢衍生物。
25-（OH）2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式，在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合，随胆汁排出体外［1］。
维生素D在体内转化为活性的1, 25 （OH）2VD3，通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。
VDR分布在全身多种组织细胞中，与1, 25 (OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。
2、血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。
1, 25 （OH）2VD3调节甲状旁腺素（PTH）和成纤维细胞生长因子23（FGF23）的分泌，对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。
维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。
近年来还发现，维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒，防治骨质疏松性骨折［5］。
人体肌肉组织有特定的维生素D受体，老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量，减少跌倒发生。
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25-羟基维生素D的临床检测SDD 张文娟一、什么是25-羟基维生素D检测维生素D(vitamin D)是一类脂溶性维生素，属固醇类衍生物，是包括人类在内的高等动物生命必需的重要营养素。
维生素D主要的生理功能是调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定，参与个体牙齿和骨骼的正常生长发育。
维生素D主要包括五种化合物，分别为维生素D1、D2、D3、D4和D5，家族成员中最重要的是D2和D3，通常所说的维生素D即指这两种形式。
维生素D2（麦角钙化醇) 主要来源于蘑菇, 牛油果等植物性食物；维生素D3 (胆钙化醇) 一方面由皮肤中的7-脱氢胆固醇通过阳光中的紫外线照射裂解转化而来，一方面来源于人摄取的动物性食物，如海鱼, 蛋黄和黄油等[1, 2, 3, 4, 5]。
这两种形式的维生素D并没有生物活性，须与血液中的维生素D结合蛋白（VDBP）结合后，在肝脏中分别代谢成没有活性的体内储备形式的25-羟基维生素D2（骨化二醇）和25-羟基维生素D3(骨化三醇)[1, 4]。
非活性的维生素D在肾脏转换为具有生物活性的代谢物1,25-双羟基维生素D，行使激素功能（D-荷尔蒙）[1, 4]。
D-荷尔蒙调节肠道的钙吸收, 骨骼的矿物质化, 成骨细胞的分化和骨质合成，此外该激素还会影响神经肌肉的功能。
作为维生素D在体内的主要储存形式，血清中的25-羟基维生素D浓度可以作为人体维生素D 含量的最佳指标。
25-羟基维生素D是维生素D营养状态的评价指标，美国医学科学院推荐25-OHD的血浓度大于20ng/mL有利于骨骼健康，而许多文献将维生素D缺乏定义为血清25-OHD水平低于20ng/mL，不足为21-29ng/mL，充足为30ng/mL以上，而大于150ng/mL可能会导致中毒。
但是维生素D中毒极为罕见，而维生素D缺乏却十分常见，这与年龄、人种、肤色、生活习惯等等有关。
据统计，全球有超过10亿人缺乏维生素D[1, 6, 7]。
内分泌学会2011年6月6日发表《维生素D缺乏评估、治疗和预防的临床实践指南》该指南针对不同年龄段、不同疾病背景的维生素D缺乏高危、低危人群，进一步明确了维生素D缺乏的有效评估、饮食补充和药物预防治疗的具体实施方法，指明了维生素D在非血钙受益上的不确定性，旨在达到维生素D缺乏防治的最优化[8]。
指南认为,维生素D缺乏的高危人群（例如西班牙裔、黑种人、妊娠妇女和肥胖个体等）应当接受维生素D水平筛查。
外周血血清25-羟基维生素D水平低于20ng/ml者应被诊断为维生素D缺乏。
指南中写道，现有的所有证据均表明，儿童和成人预防佝偻病或骨软化的最低血25-羟维生素D水平应为20 ng/ml，但为了增强维生素D对钙、骨骼以及肌肉代谢的积极影响，血25-羟维生素D的水平应高于30 ng/ml。
二、25-羟基维生素D2和D3的检测Vitamin D total代表能够同时检测（25-OH) Vit D3 和D2，这比单独检测25-OH VitD3更全面。
Vitamin D total的检测范围如下表所示。
由于正常人体内Vit D2浓度无法检测到，所以对于一般患者和补充维生素D3的患者，Vitamin D total 测试的意义和VD3的检测意义相同。
但是对于补充VD2的患者，Vitamin D total 测试能够更全面反映患者体内的VD状态。
所以这是检测Vitamin D total更全面的原因所在。
一般患者补充Vit D3 患者补充Vit D2 患者体内可检测到的内源性Vit D(25-OH) D3 (25-OH) D3 (25-OH) D3+(25-OH) D2(25-OH) Vit D3测试可检测可检测可检测D3不可检测D2Vit D total测试可检测可检测可检测D3+D2检测值比较和意义Vit D total 与(25-OH) Vit D3 数值与意义相当Vit D total 与(25-OH)Vit D3 数值与意义相当Vit D total检测值为D3+D2，数值上大于(25-OH) Vit D3 ，更全面反应体内维生素状况三、建议维生素D缺乏危险人群饮食补充维生素D（每IU=25ng）四、目前测定25-羟基维生素D的主要竞品及方法学比较五、检测25-羟基维生素D缺乏的科室应用维生素D缺乏症在世界范围内属于常见病，维生素D作为一类脂溶性必需维生素参与体内多种生物学过程，除了调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定外，近年来研究发现体内维生素D状态与多种疾病的发生发展显著相关，维生素D水平与各种疾病的关系成为健康研究领域热点。
如下图所示。
系统相关症状与疾病涉及的科室肌肉衰弱、疼痛、失去平衡、跌倒风险运动医学、骨科糖尿病胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少内分泌科风湿科、感染科免疫系统肺结核、I 型糖尿病、多发性硬化、Sjögren-综合症、RA、甲状腺炎、Crohn 氏病肿瘤科癌症浓度低于20 ng/ml 与结肠、前列腺、卵巢与乳腺癌以及非何杰金氏淋巴瘤的发病风险30 至50 % 的增加具有相关性心内科心脏心肌梗死、充血性心衰、动脉粥样硬化、高血压神经内科神经系统抑郁、精神分裂症、孤独症、帕金森病、Alzheimer 氏病肾内科肾脏肾病综合症、蛋白尿、Hämodialysis1，维生素D与自身免疫性疾病[9]1.1 维生素D与1型糖尿病1型糖尿病(T1DM)是由致病性T细胞介导，最终导致分泌胰岛素的B细胞严重受损的器官特异性自身免疫性疾病。
T1DM患者普遍存在维生素D缺乏，美国Joslin糖尿病中心的研究者报告，约3/4的T1DM幼儿和少年都缺乏足够的维生素D，我国王宓等研究发现DM患者发生维生素D缺乏的风险是非DM患者的3倍以上。
维生素D在T1DM发病机制中起到重要的作用，其可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与T1DM的发病。
Norman等和Cade等通过动物研究发现，维生素D缺乏的大鼠可出现胰岛素分泌减少，予单次皮下注射维生素D后，大鼠葡萄糖耐量及胰岛素分泌明显改善。
此外，与野生型小鼠相比，VDR基因缺陷小鼠血清胰岛素浓度及胞内胰岛素mRNA表达均下降，血糖上升。
同样的，Dunlop等研究发现，维生素D能够直接激活骨骼肌、脂肪细胞上的过氧化物体增殖体激活受体8(PPAR8)，从而改善胰岛素敏感性。
在T1DM患者补充维生素D有着重要的意义。
Hypponen等学者研究发现缺乏维生素D的儿童其T1DM的发病风险增加200%，而补充维生素D可使DM的患病风险降低80%，同时，对婴儿确保补充足够维生素D有助于逆转T1DM发生的增加趋势。
欧洲一项病例对照研究和芬兰出生队列研究也显示，婴儿期补充维生素D 与T1DM的发病危险呈显著负相关。
同时有研究得出，血清25-(OH)D的水平较低可能会增加儿童T1DM以及发生酮症酸中毒的风险。
1.2，维生素D与多发性硬化症多发性硬化症(MS) 是一种发生于中枢神经系统(脑部及脊髓)的自体免疫性疾病。
我国曹丽丽等[研究得出MS患者维生素D、VDR水平明显低于正常对照组，维生素D可以协助维持一种免疫抑制紧张状态。
但当维生素D及(或)其受体缺乏或减少时，这种免疫抑制状态受到破坏，发生免疫紊乱，而促进了MS的发生和发展。
同时他们还发现缓解期维生素D、VDR水平低于复发期，认为维生素D3和(或)其受体减少是MS的潜在危险因素，是MS频繁复发的病理生理基础。
维生素D作为一种免疫调节剂，既可预防及治疗疾病，又不会引起广泛的免疫抑制作用，并且在动物实验已经证实其对MS有一定的预防作用。
Munger等对美国7万军方人员的研究发现，MS患者脱髓鞘的发生与维生素D3水平的季节性波动一致，且口服维生素D3后可减少MS的发生。
在一项长达20年，以18.7万名美国女性为对象的研究发现服用含有维生素D的复合维生素片的人发生MS的比例比不服用维生素片剂的妇女低40%。
晒太阳是人类产生维生素D的主要方法，研究人员发现离赤道越远的地方罹患MS的人数越多。
在美国一项大型的研究中也发现，居住在较高纬度地区的妇女，诊断出MS的比例是居住在南方地区妇女的3.5倍。
1.3，维生素D与系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明，具有免疫异常和多系统损害的自身免疫性疾病，可累及全身多个器官、系统，临床表现复杂多样，缺乏特异性，可急性、慢性或隐匿起病。
最近的研究认为维生素D缺乏使人体发生免疫耐受缺失，可能与SLE的发生发展有关。
多项随机对照研究得出，SLE患者维生素D含量降低非常普遍，SLE患者的炎症本身可能提高维生素D的分解代谢从而导致患者维生素D缺乏，以及抗维生素D抗体也可导致维生素D减少。
国内外研究报道SLE 患者血清25(OH)D水平不足与缺乏的发生率在50%~75%。
维生素D在SLE调节氧化应激，且维生素D改善SLE动物模型的炎症反应。
然而，低的维生素D水平可能会引起一个持续的炎症的过程[18]。
动物实验也证明，血清维生素D水平在SLE 中有重要作用。
在SLE，活性维生素D与大剂量激素的治疗效果相似，可减轻狼疮鼠尿蛋白、关节肿胀及肾损害。
Doria等得出维生素D具有改善SLE病情甚至治疗SLE的能力。
同时，维生素D预防SLE的常见并发症(如认知功能障碍、代谢综合征、感染) 也起着重要的作用。
1.4，维生素D与类风湿性关节炎类风湿关节炎(RA)作为一种以滑膜炎和骨侵蚀为主的系统性炎症性自身免疫病，呈连续性、反复发作过程，致残率很高。
其发病机制尚未完全明确，目前认为与各种原因引起的机体免疫功能紊乱相关。
外周血25-羟维生素D水平与RA 密切相关，在RA病损部位关节软骨细胞、滑液细胞和巨噬细胞上均有VDR 表达[22]。
维生素D与细胞内特异性的VDR结合，不仅可以调节骨钙磷代谢改善骨质疏松，同时作为一种类激素物质可以通过树突状细胞和T、B淋巴细胞抑制炎症细胞因子如白细胞介素(IL)-17、干扰素-γ等的合成，促进抗炎细胞因子的分泌，参与RA患者免疫调节。
维生素D有预防RA的作用，最近研究调查了近3万名55~69岁间的妇女。
发现饮食中富含维生素D的妇女，发生RA的比例最低。
Pelajo等通过研究早期胶原性关节炎小鼠补充维生素D与未补充相比，得出补充维生素D可预防或延缓关节炎发生，并可避免模型鼠进展为严重的关节炎。
最近一研究报道RA患者其疾病的活动度及损害评分与血清维生素D水平呈负相关。
我国洪琼等通过对130例RA患者的研究得出：RA患者普遍存在维生素D不足与缺乏，并贯穿疾病始终。
维生素D缺乏除导致骨质疏松外，更是RA病情活动的危险因素。
提倡监测并尽早给予RA患者补充维生素D。
将有利于RA病情控制及RA患者高发骨质疏松症的防治。