25-羟基维生素D的临床检测
25-羟基维生素D检测方法及临床应用的研究进展
综述25-羟基维生素D检测方法及临床应用的研究进展李津鸿（天津医科大学总医院，天津 300052）摘要：维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物，25-羟基维生素D是其重要代谢物之一，对多种疾病的诊疗具有重要的意义。
本文就其检测方法及临床应用的研究进展作一综述。
关键词：25-羟基维生素D；检测方法；临床应用Research progress of 25-hydroxy vitamin D detection methods and clinical applicationsJinhong LITianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, ChinaABSTRACT：Vitamin D is a group of biologically active lipid soluble steroid derivatives, and 25-hydroxyl-vita-min D is one of its important metabolites. It is important for the diagnosis and treatment of many diseases. In this paper, the detection methods and clinical applications of 25-hydroxyl-vitamin D are reviewed.KEY WORDS：25-hydroxy-vitamin D; Detection method; Clinical application1 25-羟基维生素D的概述维生素D是人体必需的营养素之一，对人体健康有重要的意义。
近年研究发现，维生素D除具有传统的调节钙磷代谢等骨骼效应外，还与心血管疾病、高血压、肿瘤、糖尿病、感染、免疫性疾病、哮喘等疾病密切相关，并起着重要的非骨骼效应。
25羟基维生素临床意义
血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义1、血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素，也是一种类固醇激素，主要包括VD2（麦角钙化醇）及VD3（胆钙化醇）体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下，经阳光及紫外线作用下再转化为VD3，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。
在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2，所以称麦角固醇为D2原。
食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。
在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后转运，先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-（OH）2 VD3，随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1α-羟化酶作用生成1,25（OH）2VD3，它是活性最强的维生素D代谢衍生物。
25-（OH）2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式，在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合，随胆汁排出体外［1］。
维生素D在体内转化为活性的1, 25 （OH）2VD3，通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。
VDR分布在全身多种组织细胞中，与1, 25 (OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。
2、血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。
1, 25 （OH）2VD3调节甲状旁腺素（PTH）和成纤维细胞生长因子23（FGF23）的分泌，对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。
维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。
近年来还发现，维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒，防治骨质疏松性骨折［5］。
人体肌肉组织有特定的维生素D受体，老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量，减少跌倒发生。
25羟基维生素D在临床中的应用
重 肾脏疾病 、甲状腺疾病 、糖尿病、胃肠切除者 ； （ ３ ） 严重高脂 血 测其 ２ ５ 一 Ｏ Ｈ — Ｄ水平 ，并做好记 录 ，与此 同时 ， 观察并对 比两组
究 的目的 ，自愿参加本组试验并 自 愿签署知情 同意 书，因而完全
①红河州第一人 民医院 云南 蒙自 ６ ６ １ １ ９ ９
骨 质疏松症 （ Ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｏ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ，Ｏ Ｐ ） 是一 种全身性 的骨骼系统疾 病 ，骨量 减少 ，骨组 织微细结 构破坏为 骨质疏松 的主要致病 因
符合 医学上的伦理学要求 。观察组 １ ０ ２ 例患者 中，男 １ ９ 例 ，女 ８ ３ 例， 年龄 ３ ９ ７ ９ 岁， 平均 （ ５ ３ ． ６ ±１ ． ８ ） 岁， 其中绝经前妇女 ３ ８ 例，
【 关键词 】 骨折 ； 骨质疏松症 ； ２ ５ 羟基维生素 Ｄ
中图分 类号 Ｒ ４ ４ ６ ． １ 文献标识码 Ｂ 文章编号 １ ６ ７ ４ — ６ ８ ０ ５ （ ２ ０ １ ５ ） ２ — ０ １ １ ４ 一 Ｏ ２
ｄ ｏ ｉ ：１ ０ ． １ ４ ０ ３ ３ ￣ ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ｃ ｆ ｍ ｒ ． ２ ０ １ ５ ． ０ ２ ． ０ ５ ６
总之 ，针对再 次剖宫 产 ，瘢痕子宫 再次妊娠 患者选择 阴道分娩
的方法 ，能够表 现 出更 加显著 的意义 ；对患者 进行严密 的监护
评 价骨质疏松及骨折风险 的指标 Ｊ 。本文对 ２ ５ 羟基维生 素 Ｄ在
临床判断骨骼系统疾病 中的应用进行分析研究 ，现报告如下。
１ 资 料 与方 法
选择罗 氏电化学 发光 Ｃ ｏ ｂ ａ ｓ ４ １ １ 检测仪 ，校准 品、试 剂 、质
控 品均 为原装配套产 品 ，测定值批 间变异 Ｃ Ｖ ＜ ８ ． ２ ％，批 内变异 ＜ ４ ． ５ ％；采集所有 研究 对象 的清晨 空腹 静脉血 ，抽 取 ３ ｍ １ 在室
25-羟基维生素d测定意义
25-羟基维生素D测定意义在于了解人体内维生素D的储存水平，维生素D缺乏与许多疾病有关，如小儿比较常见的维生素D缺乏性佝偻病、骨软化症，老年人尤其是绝经后妇女，与骨外伤病人容易多发的成人骨质疏松症以及肾性骨病等。
25羟维生素D测定可用于上述疾病的诊断、鉴别与治疗效果的监测，25羟维生素D测定还可用于与维生素D缺乏相关的病症，如癌症、心血管系统疾病、自身免疫性疾病、糖尿病，以及抑郁症的监测，还可用于维生素D过量或者维生素D中毒的诊断。
具体来说，对儿童来说，维生素D是生长发育必不可少的物质，若是缺乏此物质，便会影响骨骼的生长发育，进而导致X型腿、O型腿、方颅等骨骼畸形，所以对儿童进行25-羟维生素D的检测，可用来预防维生素D缺乏，进而防止发生骨骼畸形；对妊娠期妇女来说，由于激素和代谢水平都较之前有所变化，可能会导致维生素D缺乏。
对妊娠期妇女进行25-羟维生素D的检测，可以减小宫内胎儿患先天性佝偻病的几率，并在医生指导下应用相应措施，防止流产等不良后果的发生；对老年人来说，维生素D也是需要定时补充的物质，因为它与骨骼的密度、肌肉强度有关。
若是维生素D缺乏，可能会使老年人行走能力下降，容易发生骨折，所以对老年人进行25-羟维生素D 的检测，可以降低老年人发生骨折的风险。
新生儿血清25-羟基维生素D水平检测及临床意义
ｎ ｅ ｗ ｂ ｏ ｎｗ ｒ ｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｔ ｏ ｄ ｉ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ｂ ｙ ｇ ｅ ｎ ｄ ｅ ｒ ，ａ ｇ ｅ ，ｓ ｅ ａ ｓ ｏ ｎ ，ａ ｎｄ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｔ ｈ ｅ ｙ ｓ ｕ ｆ ｅ ｒ ｉ ｎ ｇ ． ｔ ｈ ｅ ｓ ｅ ｒ ｕ ｒ ｎ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ ２ ５ 一 ｈ ｙ ｄ ｒ ｏ ｘ ｙ ｖ ｉ ｔ ａ ｍｉ ｎ Ｄ ３［ ２ ５
乏２ ５ 例 ，其构成 比分别 为２ ３ ． ５ ９ ％、１ ９ ． ８ ２ ％、５ ３ ． ４ ５ ％；和３ ． １ ４ ％。不 同疾病组间新 生儿维生素Ｄ 营养状况比较 ，差异有统计 学意义 （ Ｘ ＝ ２ ５ ． ４ ０ ８ ， Ｐ ＝ ０ ． ０ ０ １ ） 。结论 不 同性别 、不同年龄的新 生儿血清 ［ ２ ５（ Ｏ Ｈ） Ｄ］水平不 同，差异 无统计 学意 义。不同季节、不 同疾病新 生儿血清 ［ ２ ５ （ Ｏ Ｈ） Ｄ］ 水平及 营养状况不 同。差异有统计学意义。
25羟基维生素临床意义
血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义1、血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素，也是一种类固醇激素，主要包括VD2（麦角钙化醇）及VD3（胆钙化醇）体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下，经阳光及紫外线作用下再转化为VD3，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。
在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2，所以称麦角固醇为D2原。
食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。
在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后转运，先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-（OH）2 VD3，随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经1α-羟化酶作用生成1,25（OH）2VD3，它是活性最强的维生素D代谢衍生物。
25-（OH）2 VD3是肝内的储存及血液中运输的形式，在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合，随胆汁排出体外［1］。
维生素D在体内转化为活性的1, 25 （OH）2VD3，通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。
VDR分布在全身多种组织细胞中，与1, 25 (OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物,该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合,对结构基因的表达产生调节, 从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。
2、血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。
1, 25 （OH）2VD3调节甲状旁腺素（PTH）和成纤维细胞生长因子23（FGF23）的分泌，对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。
维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。
近年来还发现，维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒，防治骨质疏松性骨折［5］。
人体肌肉组织有特定的维生素D受体，老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量，减少跌倒发生。
最新25-羟基维生素D的临床检测
25-羟基维生素D的临床检测SDD 张文娟一、什么是25-羟基维生素D检测维生素D(vitamin D)是一类脂溶性维生素，属固醇类衍生物，是包括人类在内的高等动物生命必需的重要营养素。
维生素D主要的生理功能是调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定，参与个体牙齿和骨骼的正常生长发育。
维生素D主要包括五种化合物，分别为维生素D1、D2、D3、D4和D5，家族成员中最重要的是D2和D3，通常所说的维生素D即指这两种形式。
维生素D2（麦角钙化醇) 主要来源于蘑菇, 牛油果等植物性食物；维生素D3 (胆钙化醇) 一方面由皮肤中的7-脱氢胆固醇通过阳光中的紫外线照射裂解转化而来，一方面来源于人摄取的动物性食物，如海鱼, 蛋黄和黄油等[1, 2, 3, 4, 5]。
这两种形式的维生素D并没有生物活性，须与血液中的维生素D结合蛋白（VDBP）结合后，在肝脏中分别代谢成没有活性的体内储备形式的25-羟基维生素D2（骨化二醇）和25-羟基维生素D3(骨化三醇)[1, 4]。
非活性的维生素D在肾脏转换为具有生物活性的代谢物1,25-双羟基维生素D，行使激素功能（D-荷尔蒙）[1, 4]。
D-荷尔蒙调节肠道的钙吸收, 骨骼的矿物质化, 成骨细胞的分化和骨质合成，此外该激素还会影响神经肌肉的功能。
作为维生素D在体内的主要储存形式，血清中的25-羟基维生素D浓度可以作为人体维生素D 含量的最佳指标。
25-羟基维生素D是维生素D营养状态的评价指标，美国医学科学院推荐25-OHD的血浓度大于20ng/mL有利于骨骼健康，而许多文献将维生素D缺乏定义为血清25-OHD水平低于20ng/mL，不足为21-29ng/mL，充足为30ng/mL以上，而大于150ng/mL可能会导致中毒。
但是维生素D中毒极为罕见，而维生素D缺乏却十分常见，这与年龄、人种、肤色、生活习惯等等有关。
据统计，全球有超过10亿人缺乏维生素D[1, 6, 7]。
血清25-羟基维生素D在慢性乙型肝炎患者中检测的临床意义
572Chin J Lab D iagn,A pril,2020,Vol 24,No. 4文章编号：1007 — 4287(2020)04—0572 — 05血清25-羟基维生素D在慢性乙型肝炎患者中检测的临床意义王玉起蒋兆年、刘利锋2，李莉2*(1•北京市丰台区南苑医院，北京100076;2.首都医科大学附属北京佑安医院，北京100069)摘要：目的探寻慢性乙型肝炎患者血清中25-羟基维生素D的在体水平及相关临床意义。
方法选取我院2015年1月至2018年9月确诊的82例慢性乙型肝炎（非肝硬化）患者作为研究对象，同时选取同期健康体检人群95 例作为对照组。
应用化学发光法检测各组中患者血清25-羟基维生素D的浓度。
结果慢性乙型肝炎组血清25-羟 基维生素D低于健康对照，具有显著的统计学意义（P<0. 01)。
根据25(O H)D3在体水平分为足量、不足、缺乏三类 构成，慢性乙型肝炎和健康体检人群二者在血清25-羟基维生素构成比上具有显著差异。
对慢性乙型肝炎患者在体25(O H)D3水平进行分层分析，以H beA g阳性及阴性分组的话，HBV-D N A载量具有显著性差异，而25(O H)D3在体 内的水平不具有统计学差异；以HBV-D N A载量的高低进行分组的话，高载量组的25(O H)D3的水平与低载量组具有明显的统计学差异（P<〇. 05)，并且高载量组和低载量组25(O H)D3水平的三种构成上也具有显著性差异。
进一 步分析慢性乙型肝炎患者25(〇H)D3水平与生化指标及HBV-D N A载量的相关性发现：25(O H)D3水平与A ST、HBV-D N A载量呈负相关，具有显著性差异（P<0.05)，与P L T呈正相关，具有显著性差异（P<0. 05)，不与TBiL、A L T具有相关性。
结论慢性乙型肝炎患者血清25-羟基维生素D与正常对照相比具有差异，并与乙肝病毒复制相关，纠正25-羟基维生素D缺乏状态，可能利于慢性乙型肝炎的治疗。
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25-羟基维生素D的临床检测SDD 张文娟一、什么是25-羟基维生素D检测维生素D(vitamin D)是一类脂溶性维生素，属固醇类衍生物，是包括人类在内的高等动物生命必需的重要营养素。
维生素D主要的生理功能是调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定，参与个体牙齿和骨骼的正常生长发育。
维生素D主要包括五种化合物，分别为维生素D1、D2、D3、D4和D5，家族成员中最重要的是D2和D3，通常所说的维生素D即指这两种形式。
维生素D2（麦角钙化醇) 主要来源于蘑菇, 牛油果等植物性食物；维生素D3 (胆钙化醇) 一方面由皮肤中的7-脱氢胆固醇通过阳光中的紫外线照射裂解转化而来，一方面来源于人摄取的动物性食物，如海鱼, 蛋黄和黄油等[1, 2, 3, 4, 5]。
这两种形式的维生素D并没有生物活性，须与血液中的维生素D结合蛋白（VDBP）结合后，在肝脏中分别代谢成没有活性的体内储备形式的25-羟基维生素D2（骨化二醇）和25-羟基维生素D3(骨化三醇)[1, 4]。
非活性的维生素D在肾脏转换为具有生物活性的代谢物1,25-双羟基维生素D，行使激素功能（D-荷尔蒙）[1, 4]。
D-荷尔蒙调节肠道的钙吸收, 骨骼的矿物质化, 成骨细胞的分化和骨质合成，此外该激素还会影响神经肌肉的功能。
作为维生素D在体内的主要储存形式，血清中的25-羟基维生素D浓度可以作为人体维生素D含量的最佳指标。
25-羟基维生素D是维生素D营养状态的评价指标，美国医学科学院推荐25-OHD的血浓度大于20ng/mL有利于骨骼健康，而许多文献将维生素D缺乏定义为血清25-OHD水平低于20ng/mL，不足为21-29ng/mL，充足为30ng/mL以上，而大于150ng/mL可能会导致中毒。
但是维生素D中毒极为罕见，而维生素D缺乏却十分常见，这与年龄、人种、肤色、生活习惯等等有关。
据统计，全球有超过10亿人缺乏维生素D[1, 6, 7]。
内分泌学会2011年6月6日发表《维生素D缺乏评估、治疗和预防的临床实践指南》该指南针对不同年龄段、不同疾病背景的维生素D缺乏高危、低危人群，进一步明确了维生素D缺乏的有效评估、饮食补充和药物预防治疗的具体实施方法，指明了维生素D在非血钙受益上的不确定性，旨在达到维生素D缺乏防治的最优化[8]。
指南认为,维生素D缺乏的高危人群（例如西班牙裔、黑种人、妊娠妇女和肥胖个体等）应当接受维生素D水平筛查。
外周血血清25-羟基维生素D水平低于20ng/ml者应被诊断为维生素D缺乏。
指南中写道，现有的所有证据均表明，儿童和成人预防佝偻病或骨软化的最低血25-羟维生素D水平应为20 ng/ml，但为了增强维生素D对钙、骨骼以及肌肉代谢的积极影响，血25-羟维生素D的水平应高于30 ng/ml。
二、25-羟基维生素D2和D3的检测Vitamin D total代表能够同时检测（25-OH) Vit D3 和D2，这比单独检测25-OH VitD3更全面。
Vitamin D total的检测范围如下表所示。
由于正常人体内Vit D2浓度无法检测到，所以对于一般患者和补充维生素D3的患者，Vitamin D total 测试的意义和VD3的检测意义相同。
但是对于补充VD2的患者，Vitamin D total 测试能够更全面反映患者体内的VD状态。
所以这是检测Vitamin D total更全面的原因所在。
一般患者补充Vit D3 患者补充Vit D2 患者体内可检测到的内源性Vit D(25-OH) D3 (25-OH) D3 (25-OH) D3+(25-OH) D2(25-OH) Vit D3测试可检测可检测可检测D3不可检测D2Vit D total测试可检测可检测可检测D3+D2检测值比较和意义Vit D total 与(25-OH) Vit D3 数值与意义相当Vit D total 与(25-OH) VitD3 数值与意义相当Vit D total检测值为D3+D2，数值上大于(25-OH) Vit D3 ，更全面反应体内维生素状况三、建议维生素D缺乏危险人群饮食补充维生素D（每IU=25ng）四、 目前测定25-羟基维生素D 的主要竞品及方法学比较五、 检测25-羟基维生素D 缺乏的科室应用维生素D 缺乏症在世界范围内属于常见病，维生素D 作为一类脂溶性必需维生素参与体内多种生物学过程，除了调节体内钙、磷代谢并维持血浆钙、磷水平稳定外，近年来研究发现体内维生素D 状态与多种疾病的发生发展显著相关，维生素D 水平与各种疾病的关系成为健康研究领域热点。
如下图所示。
系统相关症状与疾病 涉及的科室 肌肉糖尿病胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少 内分泌科 免疫系统肺结核、I 型糖尿病、多发性硬化、Sjögren -综合症、RA 、甲状腺炎、Crohn 氏病 风湿科、感染科心脏高血压神经内科神经系统抑郁、精神分裂症、孤独症、帕金森病、Alzheimer 氏病肾脏肾病综合症、蛋白尿、Hämodialysis肾内科所以，维生素D的检测在临床多个科室都有很好的应用前景。
除了以前经常提到的传统科室骨科和儿科之外，现在还认为与风湿科、感染科、内分泌科、心血管科、肿瘤科及神经内科等科室都有密切的关联，现在，就维生素D与这几大系统疾病之间的关系总结如下。
1，维生素D与自身免疫性疾病[9]1.1 维生素D与1型糖尿病1型糖尿病(T1DM)是由致病性T细胞介导，最终导致分泌胰岛素的B细胞严重受损的器官特异性自身免疫性疾病。
T1DM患者普遍存在维生素D缺乏，美国Joslin糖尿病中心的研究者报告，约3/4的T1DM幼儿和少年都缺乏足够的维生素D，我国王宓等研究发现DM患者发生维生素D缺乏的风险是非DM患者的3倍以上。
维生素D在T1DM发病机制中起到重要的作用，其可通过抑制炎性反应、促进胰岛素释放、减轻胰岛素抵抗等机制参与T1DM的发病。
Norman等和Cade等通过动物研究发现，维生素D缺乏的大鼠可出现胰岛素分泌减少，予单次皮下注射维生素D后，大鼠葡萄糖耐量及胰岛素分泌明显改善。
此外，与野生型小鼠相比，VDR基因缺陷小鼠血清胰岛素浓度及胞内胰岛素mRNA表达均下降，血糖上升。
同样的，Dunlop等研究发现，维生素D能够直接激活骨骼肌、脂肪细胞上的过氧化物体增殖体激活受体8(PPAR8)，从而改善胰岛素敏感性。
在T1DM患者补充维生素D有着重要的意义。
Hypponen等学者研究发现缺乏维生素D的儿童其T1DM的发病风险增加200%，而补充维生素D可使DM的患病风险降低80%，同时，对婴儿确保补充足够维生素D有助于逆转T1DM发生的增加趋势。
欧洲一项病例对照研究和芬兰出生队列研究也显示，婴儿期补充维生素D 与T1DM的发病危险呈显著负相关。
同时有研究得出，血清25-(OH)D的水平较低可能会增加儿童T1DM以及发生酮症酸中毒的风险。
1.2，维生素D与多发性硬化症多发性硬化症(MS) 是一种发生于中枢神经系统(脑部及脊髓)的自体免疫性疾病。
我国曹丽丽等[研究得出MS患者维生素D、VDR水平明显低于正常对照组，维生素D可以协助维持一种免疫抑制紧张状态。
但当维生素D及(或)其受体缺乏或减少时，这种免疫抑制状态受到破坏，发生免疫紊乱，而促进了MS的发生和发展。
同时他们还发现缓解期维生素D、VDR水平低于复发期，认为维生素D3和(或)其受体减少是MS的潜在危险因素，是MS频繁复发的病理生理基础。
维生素D作为一种免疫调节剂，既可预防及治疗疾病，又不会引起广泛的免疫抑制作用，并且在动物实验已经证实其对MS有一定的预防作用。
Munger等对美国7万军方人员的研究发现，MS患者脱髓鞘的发生与维生素D3水平的季节性波动一致，且口服维生素D3后可减少MS的发生。
在一项长达20年，以18.7万名美国女性为对象的研究发现服用含有维生素D的复合维生素片的人发生MS的比例比不服用维生素片剂的妇女低40%。
晒太阳是人类产生维生素D的主要方法，研究人员发现离赤道越远的地方罹患MS的人数越多。
在美国一项大型的研究中也发现，居住在较高纬度地区的妇女，诊断出MS的比例是居住在南方地区妇女的3.5倍。
1.3，维生素D与系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明，具有免疫异常和多系统损害的自身免疫性疾病，可累及全身多个器官、系统，临床表现复杂多样，缺乏特异性，可急性、慢性或隐匿起病。
最近的研究认为维生素D缺乏使人体发生免疫耐受缺失，可能与SLE的发生发展有关。
多项随机对照研究得出，SLE患者维生素D含量降低非常普遍，SLE患者的炎症本身可能提高维生素D的分解代谢从而导致患者维生素D缺乏，以及抗维生素D抗体也可导致维生素D减少。
国内外研究报道SLE 患者血清25(OH)D水平不足与缺乏的发生率在50%~75%。
维生素D在SLE调节氧化应激，且维生素D改善SLE动物模型的炎症反应。
然而，低的维生素D水平可能会引起一个持续的炎症的过程[18]。
动物实验也证明，血清维生素D水平在SLE 中有重要作用。
在SLE，活性维生素D与大剂量激素的治疗效果相似，可减轻狼疮鼠尿蛋白、关节肿胀及肾损害。
Doria等得出维生素D具有改善SLE病情甚至治疗SLE的能力。
同时，维生素D预防SLE的常见并发症(如认知功能障碍、代谢综合征、感染) 也起着重要的作用。
1.4，维生素D与类风湿性关节炎类风湿关节炎(RA)作为一种以滑膜炎和骨侵蚀为主的系统性炎症性自身免疫病，呈连续性、反复发作过程，致残率很高。
其发病机制尚未完全明确，目前认为与各种原因引起的机体免疫功能紊乱相关。
外周血25-羟维生素D水平与RA 密切相关，在RA病损部位关节软骨细胞、滑液细胞和巨噬细胞上均有VDR 表达[22]。
维生素D与细胞内特异性的VDR结合，不仅可以调节骨钙磷代谢改善骨质疏松，同时作为一种类激素物质可以通过树突状细胞和T、B淋巴细胞抑制炎症细胞因子如白细胞介素(IL)-17、干扰素-γ等的合成，促进抗炎细胞因子的分泌，参与RA患者免疫调节。
维生素D有预防RA的作用，最近研究调查了近3万名55~69岁间的妇女。
发现饮食中富含维生素D的妇女，发生RA的比例最低。
Pelajo等通过研究早期胶原性关节炎小鼠补充维生素D与未补充相比，得出补充维生素D可预防或延缓关节炎发生，并可避免模型鼠进展为严重的关节炎。
最近一研究报道RA患者其疾病的活动度及损害评分与血清维生素D水平呈负相关。
我国洪琼等通过对130例RA患者的研究得出：RA患者普遍存在维生素D不足与缺乏，并贯穿疾病始终。
维生素D缺乏除导致骨质疏松外，更是RA病情活动的危险因素。
提倡监测并尽早给予RA患者补充维生素D。