高金亮运用中医药治疗幽门螺杆菌经验

幽门螺杆菌及根治

幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下

5种中药制剂杀灭幽门螺杆菌的实验研究

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/555568384.html, 5种中药制剂杀灭幽门螺杆菌的实验研究 作者：杨春宾 来源：《医学信息》2016年第06期 摘要：目的研究5种中药制剂杀灭幽门螺杆菌的效果。方法选择2014年5月～2015年5月我院保存的新鲜活检胃黏膜标本作为实验材料，培养幽门螺杆菌群，制作细菌悬液，制备40、50、55mg/ml的黄连、黄芪健中汤、逍遥汤、枳实、紫草中药制剂，记录菌群存活情况和中药的灭菌率。结果一定浓度的黄连、黄芪健中汤和枳实可有效灭杀幽门螺杆菌，可将幽门 螺杆菌的菌落数从107CFU/ml降至106CFU/ml，黄连该浓度在在40～50mg/ml之间，黄芪健中汤和枳实的该浓度在50～55mg/ml之间，逍遥汤和紫草的灭菌效果随着中药制剂的浓度增大而增强；黄连的杀菌作用最理想，50～55mg/ml黄连灭杀幽门螺杆菌的杀菌率达99.00%，而 枳实、黄芪健中汤的杀菌功效次之。结论黄连的杀菌作用最强，其次为枳实、黄芪健中汤、 紫草、逍遥汤。 关键词：中药；幽门螺杆菌；实验 幽门螺杆菌感染的引发多种胃肠道疾病的重要原因[1]。目前，临床上通常应用多种抗生 素的方法治疗幽门螺杆菌感染，但是这种联合方式增强了药物的副作用，且耐药菌株的发生率逐渐增大[2]。本次选择2014年5月～2015年5月我院保存的新鲜活检胃黏膜标本作为实验材料，取得了一定的成果，其详情如下。 1 试验材料 1.1中药材料选择本院中药制剂黄连、黄芪健中汤、逍遥汤、枳实、紫草进行试验，妥善保存中药。 1.2布氏肉汤血琼脂培养基 15g琼脂、0.1g重亚硫酸钠、5g氯化钠、2g酵母粉、10g葡萄糖、10g胰蛋白胨、1000ml蒸馏水、8%～10%羊血液、1%抗生素混合液混合，控制培养基pH 值为7.2。 1.3西红柿汁培养基取新鲜西红柿，剥皮捣碎，用纱布挤压西红柿得滤汁。取1g葡萄 糖、10g蛋白胨、5g氯化钠、3g牛肉膏、400ml西红柿汁、1000ml蒸馏水混合，搅拌均匀，加入琼脂18.0/L，搅匀，在121℃的条件下灭菌，持续20min。冷却至50℃后，加入15μg头孢 菌素、250单位多粘菌素B、10μg万古霉素、5μgTMP、1～2滴乳酸混合。 1.4菌株在西红柿培养基双碟上涂抹胃黏膜组织，放于微需氧环境下，控制环境保持37℃温度、5%～8%O2、5%～8%CO2、33.6%H2，培养2d后，对菌群、菌体的形态、生化反应进行观察，采用快速尿素酶试验方法对菌体进行试验，确认其为幽门螺杆菌。取该幽门螺杆菌置入布氏肉汤中，保持微需氧环境，培养2d后取出。

幽门螺杆菌三联疗法

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享幽门螺杆菌三联疗法 导语：三联疗法是目前来说治疗胃肠疾病最常用的方法之一，这种方法主要是针对幽门螺杆菌感染之后导致的各种胃肠疾病。幽门螺杆菌最容易生存者哎我 三联疗法是目前来说治疗胃肠疾病最常用的方法之一，这种方法主要是针对幽门螺杆菌感染之后导致的各种胃肠疾病。幽门螺杆菌最容易生存者哎我们的胃部表浅粘膜上，能引起粘膜验证，如果采用三联疗法来治疗，则杀灭幽门螺杆菌的效果会更好更彻底。大部分胃黏膜炎症用三联疗法治疗都会得到康复。 目前临床上用的做多的幽门螺杆菌治疗方案为三联疗法：胃三联疗法是指胶体铋剂或者质子泵抑制剂（PPI）+两种抗生素的治疗方法。一般来说三联用药时间是一至二周。此外，还可根据病情适当使用胃黏膜保护剂，促进胃排空药物、抗胆碱类药物等。相对于单一抗生素疗法及二联疗法，三联疗法具有根除率高的优势。在前几年，幽门螺杆菌耐药性没有如今那么常见的时候，三联疗法的根除率可以达到85%-95%。 首先是副作用的问题，几乎所有常用的抗菌素，都用一定的副作用。比如三联里最常用的两种抗生素甲硝唑可发生恶心和毛刺舌；阿莫西林、红霉素可出现腹泻、恶心、舌炎、过敏性荨麻疹、皮疹和药物热等。然后，近几年困扰临床医生们的最主要的问题，是幽门螺杆菌耐药性提高的问题。最近的第六届幽门螺杆菌临床诊治论坛发布的数据显示，目前由于耐药性的提高，传统三联的幽门螺杆菌根除率正在逐年下降，目前部分地区的三联根除率已经下降到了65%左右。 通过三联疗法治疗因为幽门螺杆菌感染导致的胃肠疾病，其有效率是很高的，尤其是对胃炎以及胃溃疡有很好的效果。此治疗方法虽然

幽门螺杆菌(Hp)的感染与治疗

幽门螺杆菌（Hp）的感染与治疗 徐勇军药师 Hp感染的危害 1、目前我国Hp感染率仍高达约50％。Hp感染者中约15％-20％发生消化性溃疡，5％-10％发生Hp相关消化不良，约1％发生胃恶性肿瘤[胃癌、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤]，多数感染者并无症状和并发症，但所有Hp感染者几乎都存在慢性活动性胃炎(chronic active gastritis)，即Hp胃炎。Hp感染与慢性活动性胃炎之间的因果关系符合Koch原则。Hp感染可以在人-人之间传播。因此Hp胃炎不管有无症状和/或并发症，均是一种感染性疾病。 2、目前认为Hp感染是预防胃癌最重要的可控危险因素，根除Hp应成为胃癌的一级预防措施。胃黏膜萎缩和／或肠化生发生前实施Hp根除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。 3、阿司匹林、NSAID和Hp感染是消化性溃疡和溃疡并发症发生的独立危险因素。Meta分析结果显示，服用NSAID增加Hp感染者发生消化性溃疡风险；服用NSAID前根除Hp可降低溃疡发生风险。 4、长期服用PPI者胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎，增加胃体黏膜发生萎缩风险。胃体黏膜萎缩可显著增加胃癌发生风险。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎发生风险。 5、除上述胃肠外疾病外，Hp感染还被报道可能与其他若干疾病呈正相关或负相关。呈正相关的疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、肥胖、结肠肿瘤和慢性荨麻疹等。 Hp感染的诊断 1、临床应用的非侵入性Hp检测试验中。尿素呼气试验是最受推荐的方法，单克隆粪便抗原试验可作为备选，血清学试验限于一些特定情况(消化性溃疡出血、胃MALT 淋巴瘤和严重胃黏膜萎缩)。 2、若患者无活组织检查(以下简称活检)禁忌。胃镜检查如需活检，推荐快速尿素酶试验作为Hp检测方法。最好从胃窦和胃体各取1块活检。不推荐快速尿素酶试验作为根除治疗后的评估试验。

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药

幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近况

抗幽门螺杆菌药物的发展与临床应用近 况 (作者：__________ 单位：___________ 邮编：___________ ) 【关键词】幽门螺杆菌药物治疗胃、十二指肠炎性疾病自从1983年澳大利亚佩思皇家医院的Warren和Marshall报道从胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲状杆菌”(unidentified curved bacilli )后[1,2],引起医学界的广泛兴趣，它的发现对消化病学、特别是胃十二指肠病学的发展起到了极大作用。因此对其进行了各方 面的深入研究。人们在研究这种细菌的生物学特性时，曾几次对其易 名，至1989年才正式将其命名为幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori , Hp) :3]o 幽门螺杆菌被证明与慢性萎缩性胃炎(慢性胃炎患者Hp检出率在80%以上)[4]胃、十二指肠溃疡的发生有关。幽门螺杆菌容易定居于胃的粘膜层深部，它分泌高活性的尿毒酶，能将组织内的尿素分解产生氨，进而使胃粘膜的跨膜电位下降，粘液分泌减少，血流降低，结果使胃粘膜的防御机制遭受损害。新近报道，它与胃癌发生关系密切。

在活动性炎症或溃疡的粘膜中，螺杆菌阳性率多达100% 另外，药物治疗Hp的根除率与患者的牙周状况和口腔卫生状况有关，口腔Hp可能是胃再感染的病原因素［5］。Hp还可通过对胃酸度和质子泵抑制剂的抗分泌的影响而诱发或恶化胃食管反流病［6］。 在认识到Hp是致病菌后，必然要对其进行治疗。1984年就有Hp抗生素药敏试验的报道］7］。随着研究的深入，越来越多的药物试用于Hp感染的治疗。现已明确就有抗生素、抑酸剂、金属制剂及其它药物可用于Hp感染的治疗。 1抗生素类药物 抗生素类药物中有阿莫西林（B :内酰胺类），四环素、土霉素（四环素类），红霉素、克拉霉素、阿奇霉素（大环内酯类），庆大霉素（氨基糖苷类），阿柔比星、柔红霉素（蒽醌类），环丙沙星、诺氟沙星（喹喏酮类），咲喃唑酮，甲硝唑、替硝唑（硝基咪唑类），克林霉素，利福平、利布汀等药对Hp有杀菌或抑菌作用。据体外药物敏感试验，Hp对青霉素类药物最敏感；对氨基糖苷类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环丙沙星及利福平等高度敏感；对大环内酯类、硝基咪唑类、咲喃类、诺氟沙星、氯霉素中度敏感］8］。 1. 1阿莫西林在体外对Hp的MIC90为0.12mg/L,胃内pH>7 时，其杀菌活性显著增加，基本无Hp耐药性。参与构成根除Hp的二联、四联方案，常见副作用为腹泻、恶心、皮疹，青霉素过敏者禁用。

幽门螺旋杆菌治愈经验

幽门螺旋杆菌治愈经验 治疗第一步 更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。 传染性 会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。 治疗时间 大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。 服药方式 1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。 2。一定要使用抗菌药物。甲硝唑，替硝唑，奥硝唑选一。 3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组所作的一个涉及全国20个省市、40个中心的自然人群的幽门螺杆菌感染流行病学调查显示：我国幽门螺杆菌感染率为40-90%，平均为59%; 现症感染率为42-64%, 平均55% 。 目前，已经确认幽门螺杆菌与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：（1）慢性胃炎；（2）消化性溃疡病；（3）胃癌；（4）胃粘膜相关性淋巴样组织样（MALT）恶性淋巴瘤。根除幽门螺杆菌可治愈消化性溃疡，防止溃疡复发。世界卫生组织已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病的发生相关。所以幽门螺杆菌的研究已受到人们的广泛关注，而幽门螺杆菌感染的诊断和治疗是幽门螺杆菌研究领域中的重点课题，也是临床医生最关注和最感兴趣的临床问题。其危害如下： 1、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系。 2、幽门螺杆菌的危害不仅仅在于此，它还会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和复发与幽门螺杆菌有着必然的联系。在二十世纪九十年代幽门螺杆菌就被列为一类致癌因子。

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(实践版)

2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分

（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，

幽门螺旋杆菌的治疗方法有哪些

个人收集整理-ZQ 幽门螺杆菌是人类至今唯一一种已知地胃部细菌，其他种地螺杆菌也于部分哺乳动物及雀鸟体内找到.长期地溃疡，会导致癌症，因此宣布胃幽门杆菌为微生物型地致癌物质，也是第一个可致癌地原核生物. 医学界对该菌与胃部疾病关系地认知较为缓慢，他们一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸地环境下生存.及后经过更详细地研究，包括马歇尔曾喝下试管内地杆菌得到胃炎，并以抗生素治疗，医学界才开始改变对胃病地看法.资料个人收集整理，勿做商业用途在正确认识该细菌以前，胃溃疡病人通常会以中和胃酸及减少分泌地药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发.而胃炎患者则会服用碱式柳酸铋，这方法通常会见效，当时人们仍不知道其机制，后来才发现药物中地柳酸盐会杀死胃部地杆菌，可作为抗生素.资料个人收集整理，勿做商业用途 幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗. 尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意.这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面.注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境.粘液层地屏障及胃地不断排空作用，使药效也大大地受到了限制.再加上有些药长期应用易产生严重地副作用或耐药菌株等问题.因此幽门螺杆菌感染引起地急慢性胃炎.消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗地问题，实际上效果并不总是很理想.何况目前缺乏合适地幽门螺杆菌感染地动物模型，可供帮助制订有效地治疗方案.资料个人收集整理，勿做商业用途 因此目前地治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大地局限性(因地区、人群地差异).总地讲来，目前不提倡用单一地抗菌药物，因为它地治愈率较低，一般<，且易产生耐药性.资料个人收集整理，勿做商业用途 治疗方案地选择原则是： ①采用联合用药方法，如国际上普遍采用地三联疗法; ②幽门螺杆菌地根除率>，最好在以上; ③无明显副作用，病人耐受性好; ③病人经济上可承受性. 判断幽门螺杆菌感染地治疗效果应根据幽门螺杆菌地根除率，而不是清除率.根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长.资料个人收集整理，勿做商业用途 目前国内外常用地抗幽门螺杆菌药物有：胃复春片、羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂(等)、胃得乐(胃速乐)、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等.溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂(如奥美拉唑)加上一种抗菌素.资料个人收集整理，勿做商业用途用药方案： 奥美拉唑(泮托拉唑或者雷贝拉唑)克拉霉素(左氧氟沙星)阿莫西林(甲硝唑) 治疗时间：疗程一般为两个星期.由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案地广泛应用，有可能扩大耐药性问题地产生.因此，将来替换性地治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗地研究是值得重视地.资料个人收集整理，勿做商业用途 原文地址：资料个人收集整理，勿做商业用途 1 / 1

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南(2019年)完整版

幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-

口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感

耐药性幽门螺旋杆菌的中药治疗

耐药性幽门螺旋杆菌的中药治疗 摘要】目的：观察中药对耐药性幽门螺旋杆菌（HP）的疗效。方法：对已确诊 的对西药三联或四联疗法耐药的HP感染性胃病，予自拟中药汤剂健脾益气，抑 酸解毒，辨证施治。结果：HP清除率68.5％，总有效率80.5％。结论：具有健 脾益气，抑酸解毒功的中药，可以改善胃肠粘膜的组织形态，对耐药性HP感染 性胃病疗效显著。 【关键词】耐药幽门螺旋杆菌中药治疗 【中图分类号】R243 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）06-0316-01 西药的四联及三联疗法，在一定时期内治疗幽门螺旋杆菌，曾经取得了不错 的疗效，但近来年HP对抗菌药物的耐药性越来越严重。较多的经过正规与不正 规的四联与三联疗法治疗的患者，又出现了重复感染，且再次用药，疗效欠佳。 因此，探讨HP感染的新疗法，提高HP根除率，已成为业内关注的热点问题之一。近些年来，我们予中药治疗耐药的HP感染性胃病，取得了较好的疗效，现报告 如下： 1 对象和方法 1.1 对象确诊感染过HP并已经接受各种三联或四联疗法治疗1次以上的患者，再次因消化道症状来我科就诊，并经纤维内窥镜检查及14C呼气试验证实仍有 HP感染性胃病。共92例，其中男76例，女16例；年龄25～64岁，平均39.5岁。慢性胃炎60例，十二指肠溃疡28例；胃溃疡4例。 1.2 方法全部采用自拟汤剂加减：基本方：党参15g 白术10g 茯苓15g 煅瓦 楞10g 白螺丝壳10g 乌贼骨10g 蛇舌草20g 连翘12g 炙甘草10g。加减法：按 中医“胃脘痛”分型加减：胃阴不足型加沙参、麦冬；阳虚型加制附片、肝胃不和 型加郁金、砂仁；气滞血瘀型加蒲黄、丹参；肝胆湿热型加黄连、丹皮。 1.3 疗效标准通过14C呼吸试验，将HP感染情况分为：一、十、卄、卅。痊愈：HP由卅、卄、十→一；好转：HP由卅→卄，卅→十，卄→十；无效：HP感 染程度不变。以20天为1疗程。 2 结果 HP清除率68.5%（63/92），总有效率81.5%（75/92），无效率18.5% （17/92），未见明显不良反应情况发生。 3 讨论 本病从中医学来讲，属“胃脘痛”范畴。反复感染HP者多为虚实夹杂。《景岳 全书?心腹痛》云：“痛有虚实……辨之之法，但当察其可按者为虚，拒按者为实，……脉与证参，虚实自辨。”通过辩证，邪实者HP阳性率高。《素问玄机?原 病式六气为病?吐酸》：“酸者肝木之味也……。如饮食热则易于酸矣。”说明中医 学很早就认识到胃酸的多少与HP寄生环境的关系。李东垣说：“善治者，惟在调 和脾胃。”故以健脾益气，抑酸解毒为治法。 党参、白术、茯苓、炙草为四君子汤，其功效为健脾益气。多年来的各类研 究表明，该方能增强和调节消化系统的功能，改善胃肠道的吸收和分泌作用，促 进机体能量代谢，增强体力，对免疫功能有明显的促进作用。蛇舌草、连翘清热 解毒，类似于抗生素，对HP有抑制杀灭之功。煅瓦楞、乌贼骨、白螺丝壳抑酸 和胃，清除或改变HP寄居的微环境，使之不利于其生长。以上诸药合用，对胃 粘膜的充血水肿、炎性渗出，糜烂溃疡及粘膜腺体增生改变是很有利的。

幽门螺杆菌患者治疗方法

幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。

(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。

幽门螺杆菌的治疗原则

幽门螺杆菌的治疗原则 幽门螺杆菌（Hp）是革兰氏阴性微需氧菌，主要通过口-口途径传播，我国Hp感染率高达59%。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，还可发生消化性溃疡，甚至胃癌等。Hp在胃部定植后，机体难以自发清除，需要用药物根除。 一、铋剂四联方案2020年5月最新发布的《幽门螺杆菌感染基层诊疗指南》和2017年发布的《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》推荐“铋剂四联方案”作为主要的经验性根除Hp方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。

诊疗指南和专家共识推荐的7种抗菌药物组合、剂量、用法和评价见下表。 二、药物选择：基于医保支付医保支付的基本条件：符合药品法定适应症及医保限定支付范围。

1.适应症PPIs的适应证有差异（见下表）。 温馨提示：抗菌药物不宜选用阿莫西林/克拉维酸钾和克拉霉素缓释片，一是不能提高Hp根除率，二是药品说明书无适应症。 2.医保情况

基于医保支付：PPI：首选奥美拉唑，铋剂：首选枸橼酸铋钾，抗菌药物组合：首选阿莫西林+甲硝唑、阿莫西林+呋喃唑酮、阿莫西林+左氧氟沙星。 三、药物选择：基于抗菌药物的耐药率可选择的抗菌药物有6种：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，甲硝唑，克拉霉素，左氧氟沙星。3种抗菌药耐药率低：阿莫西林（0%~5%）、四环素（0%~5%）、呋喃唑酮（0%~1%）。3种抗菌药耐药率高：甲硝唑耐药率40%～70%，克拉霉素耐药率20%～50%，左氧氟沙星耐药率20~50%。温馨提示：甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星耐药率较高，有用药史者不推荐使用。 四、药物选择：基于禁忌症和相互作用

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的临床关系探讨

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的临床关系探讨 发表时间：2018-06-04T14:21:39.783Z 来源：《医药前沿》2018年5月第15期作者：欧君娣 [导读] Hp感染对胃癌的发生与发展及预后有一定的影响，可作为评估胃癌发生与预后的潜在指标。 （上海普陀区利群医院上海 200063） 【摘要】目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌的临床关系。方法：选取2013年1月—2014年1月期间在我院治疗的胃癌患者80例，作为A组，另选取同期我院收治的慢性胃炎患者80为B组，并从同期来院体检的健康人群中选取80例为C组，使用碳14呼气试验和血清抗Hp-IgG检测三组的Hp阳性率，A组患者均随访3年，对比Hp阳性与Hp阴性患者的生存率。结果：三组的Hp阳性率比较有统计学差异（P＜0.05），其A组的Hp阳性率高于B、C两组（P＜0.05），B组的Hp阳性率高于C组（P＜0.05）；A组中Hp阴性患者的3年生存率大于Hp阳性患者（P＜0.05）。结论：Hp感染对胃癌的发生与发展及预后有一定的影响，可作为评估胃癌发生与预后的潜在指标。 【关键词】幽门螺杆菌感染；胃癌；碳14呼气试验 【中图分类号】R735.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）15-0208-01 胃癌是我国各类恶性肿瘤中发病率居于首位的消化道肿瘤，胃癌在发病早期及癌前病变时的症状较为隐匿，且无明显的临床特异性，当症状比较明显时已经进入晚期，此时的预后较差，因此如何做好胃癌早期的诊疗具有非常重要的意义[1]。幽门螺杆菌（Hp）感染已被世界卫生组织列为胃癌的一类致癌因子，但Hp感染与胃癌的相关性目前存在较大争议，本次的研究中主要对Hp感染与胃癌的临床关系进行分析，探讨Hp感染在胃癌中的作用，报道如下。 1.资料与方法 1.1 临床资料 本研究选取2013年1月—2014年1月我院收治的80例胃癌患者，作为A组，另从同期收治的慢性胃炎患者和来院体检的健康人群中各选取80例为B组和C组。A组男45例，女35例，年龄38～82岁，平均（58.3±4.5）岁。B组男43例，女37例，年龄35～80岁，平均（56.2±5.0）岁。C组中男44例，女36例，年龄36～78岁，平均（56.5±5.2）岁。三组的以上资料比较无明显的差异性（P＞0.05）。 1.2 方法 使用碳14呼气试验（14C-UBT）检测三组的Hp感染情况。 14C-UBT法：三组受试者均在空腹状态下口服14C胶囊1粒，保持安静状态25min，指导患者向CO2集气瓶内吹气，待瓶中液体由紫红色转为透明时则停止吹气，若吹气时间＞3min则瓶内颜色未完全褪色则停止吹气，之后向瓶内加稀释的闪烁液4.5mL，放入Hp测试仪（重庆九升医疗器械有限公司）中，以14C-UBT≥100dpmm/molCO2%为阳性。 80例胃癌患者中有46例行胃癌根治术；21例行姑息性切除术；5例患者行胃空肠吻合术；6例联合脏器切除，包括4例联合胰体尾及脾切除，2例联合脾脏切除。所有患者均实施同步放化疗以控制病情进展，同时给予药物基本治疗，如预防感染、稳定水电解质平衡，改善机体免疫功能等。 1.3 观察指标 对比三组的Hp阳性率，A组患者均随访3年，对比A组中Hp阳性和阴性患者的生存率。 1.4 统计学分析 本研究统计学分析工具为SPSS19.0，计数以（%）表示，比较为χ2检验，P＜0.05可认为差异有统计学意义。 2.结果 2.1 三组的Hp阳性率比较 三组间的Hp阳性率比较有显著的统计学差异（P＜0.05），其A组的Hp阳性率高于B组、C组（P＜0.05），B组的Hp阳性率高于C组（P＜0.05），见表。 2.2 生存率比较 A组患者中50例Hp阳性患者的3年生存率为42.00%（21/50），30例Hp阴性患者的3年生存率为66.67%（20/30），Hp阴性患者的3年生存率显著高于Hp阳性者（χ2=4.566，P=0.033）。 3.讨论 胃癌的发生是多种因素相互作用的复杂结果，其具体的病因和发病机制尚不明确，随着临床研究的深入发现，Hp感染、吸烟、慢性胃炎及胃溃疡迁延不愈等因素均是导致胃癌发生的相关因素，而Hp感染被共认为是胃癌形成的致病因素和制动因子之一。 本次的研究结果中显示三组的Hp阳性率比较有明显的统计学差异（P＜0.05），A组Hp阳性率显著高于B组和C组（P＜0.05），B、C 两组间的Hp感染阳性率比较B组更高（P＜0.05），且A组中与Hp阳性者比较Hp阴性患者的3年生存率更高（P＜0.05），提示Hp感染可能与胃癌的发生及预后有一定的关系。Hp能够通过侵袭胃组织，造成胃粘膜的炎症，发展成为慢性胃炎，造成胃粘膜肠上皮化增生和异性增生，导致胃部的癌变，而慢性胃炎也被认为为癌前病变，因此Hp感染与胃癌癌病之间的关系是微生物感染引起宿主的慢性炎症反应，继而导致癌变的一个过程。有研究表明Hp感染可削弱正常组织细胞的粘附性[3]，破坏正常组织细胞与癌细胞之间的屏障，加速癌细胞向深部组织的转移，增加癌变组织的治疗难度，从影响患者的预后。 综上所述，Hp感染是胃癌发生与发展过程中影响因素，并对胃癌预后有一定的影响，可将其作为胃癌发生与预后的潜在评估指标。

医院幽门螺杆菌患者治疗方法(权威)

医院幽门螺杆菌患者治疗方法（权威） 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通 情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈 治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp 感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛

克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡 灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。如因经济原因可将PPI 三联疗法中的PPI换为H2受体拮抗剂(H2RA)，但疗效略差。如一线方案治疗失败或Hp对甲硝唑、克拉霉素耐药时，可选用PPI加上铋剂为基础的三联疗法组成四联疗法，即所谓二线方案，疗程7天，既可克服Hp耐药又可提高根除率，其Hp根除率≥90%。近年来提出选用雷尼替丁/枸橼酸铋(RBC) 两种抗生素组成治疗方案，对Hp根除率达94%以上，优于其他疗法。根除Hp 治疗时由于用药较多，部分药物副作用大，因此临床治疗时应密切注意患者的不良反应和依从性，以保证疗效。 治疗幽门螺杆菌感染中存在的问题！ 目前关于幽门螺杆菌（Hp）感染治疗的研究还存在某些问题，还需更深入地进行探讨。 1、Hp的根除标准问题 目前存在着Hp清除（clearance）和Hp根除（eradication）两个概念，前者系指治疗结束时复查Hp阴性，后者是指停止治疗1个月这后复查Hp阴性。清除只是Hp暂时的抑制，停药之后Hp感染很快复发；而根除是指85％以病人1a之内不复发，起到了治疗的作用。

幽门螺杆菌的致病机理

幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。 Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。 Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。 Ｈｐ感染后，中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。 Ｈｐ一旦穿过黏液层， 就会粘附在胃上皮表面。Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。Ｈｐ紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空，亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Ｈｐ的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障，起到阻止Ｈ反向弥散的作用。当黏膜受到Ｈｐ的损害时，就会造成Ｈ反向弥散，导致黏膜损伤和溃疡形成。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶，以及Ｈｐ诱导的黏膜炎症反应，均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Ｈｐ产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为ＶａｃＡ，此毒素存在于所有的Ｈｐ菌株中，但仅有６５％的菌株有活性的表达。还有一种物质与ＶａｃＡ同时存在，被称为细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ）。ＣａｇＡ的基因仅出现于ＶａｃＡ产生细胞毒素效应的菌株中，是ＶａｃＡ产生效果的标志，尚不知ＣａｇＡ的确切功能。 尿素酶除了对Ｈｐ本身起保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能，造成Ｈ反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其能量代谢，造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的ＨＣｌＯ结合形成ＮＨＯＨ和ＮＨＣｌ等毒性产物。 Ｈｐ能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进Ｈ的反向弥散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降低有利于Ｈｐ的运动，使Ｈｐ易于定植；黏液分解后还可产生Ｈｐ生长的某些营养物质。 Ｈｐ产生的脂多糖（ＬＰＳ）能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 ２２２２２２２２ ＋＋＋＋幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Ｈｐ还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，亦有利于它的定植。郭　巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师　年第期（第卷总第期） 20042220268８１３００３１吉林大学中日联谊医院