尖端扭转型室性心动过速的快速识别和治疗
尖端扭转性室性心动过速相关知识
尖端扭转性室性心动过速相关知识概述尖端扭转性室性心动过速是介于室性心动过速与心室颤动之间的、主波方向忽而向上忽而向下近似扭转的多形性室性心动过速。
病人在非发作期有显著的Q-T间期延长。
病因与发病机制病因可为房室传导阻滞，或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢，低血钾或低血镁，变异型心绞痛，心肌炎，引起Q-T间期延长一些药物反应，如锑剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮和酚噻嗪类以及Q-T间期延长综合征。
诊断要点诊断要点概述1.临床表现短暂发作可仅有黑朦、头晕，持续时间较长时可引起晕厥、抽搐，导致室颤和猝死。
2．心电图（1）宽大畸形的ORS波形，其形态、振幅、时限易变，ORS主波方向不断变化，每隔3~10个QRS波其方向便围绕基线上下扭转一次，R-R间期不规整。
（2）可由R-on-T或R-on-P的室性期前收缩诱发。
（3）有Q-T或Q-U时间延长，达0.6s以上。
（4）心室率可达200~250/min。
鉴别诊断尖端扭转性室速需和心室颤动波相鉴别。
心室颤动时无QRS波围绕基线上下扭转的特点；短暂发作的尖端扭转性室速仅有黑矇、头晕，但室颤时病人表现为全身抽搐、意识丧失。
治疗概述1．首先针对病因，低钾时补钾，低镁时补镁（一次静注25％硫酸镁2g，如仍不能终止，可第2次静注，接着以3~20 mg/min静滴）。
心绞痛者纠正心肌缺氧。
2．拳击心前区，进行胸外心脏按压。
3．同步直流电击复律。
4．应用加速基本心率和缩短Q-T间期的药物，首选异丙基肾上腺素1~4 μg/min静滴，使心室率维持在100/min左右，对非QT间期延长者禁用，其次为阿托品静脉注射。
5．人工心脏起搏器，尤适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症，由于心脏率失常而出现的，多发生在青少年和儿童当中，其表现为心搏过速，心律不齐，伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病，电解质紊乱，心脏传导系统紊乱，体力活动过度，服用激素类药物，以及脱氧核糖核酸（DNA）编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等，患者大多会出现心动过速时的惊恐感，头晕，上腹部不适，呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐，伴有单流联合左束支或右束支扭转，有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩，有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断，建议通过心电图检查，以及进行血液分析，血清氨基转移酶、钾、钠等的测定，以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因，如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等，患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病，但通常存在演变的可能性，因此，开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗，可有效预防此病的发展，使患者可以保持有效的心脏功能，以改善患者的生活质量。
临床上，对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病，常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时，患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物，还应具有良好心理状况，常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者，应及早进行药物治疗，有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病，它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是，由于患者初期症状不典型，因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况，因此，国内外专家建议，对有基础心脏病的患者，尤其青少年和儿童，应定期检查心电图，发现心脏病变及时得到有效的治疗，确保患者的安全。
尖端扭转型室性心动过速抢救流程
尖端扭转型室性心动过速抢救流程英文回答：Paroxysmal ventricular tachycardia (PVT) is a potentially life-threatening arrhythmia that requires prompt management. When faced with a patient in PVT, the first step is to assess their hemodynamic stability. If the patient is stable, the initial management involves vagal maneuvers such as carotid sinus massage or Valsalva maneuver. These maneuvers aim to increase vagal tone and terminate the arrhythmia. If vagal maneuvers are unsuccessful or the patient is unstable, immediateelectrical cardioversion is the next step. This involves delivering a synchronized electrical shock to the heart to restore normal sinus rhythm. In cases where electrical cardioversion is contraindicated or unavailable, antiarrhythmic medications such as amiodarone or procainamide can be administered intravenously to control the arrhythmia.If the patient remains stable after successful cardioversion or pharmacological intervention, further evaluation is necessary to identify the underlying cause of the PVT. This includes obtaining a detailed medical history, conducting a thorough physical examination, and performing diagnostic tests such as an electrocardiogram (ECG), echocardiogram, and cardiac catheterization if indicated. Identifying and addressing the underlying cause is crucialin preventing recurrence of PVT.In cases where the patient is hemodynamically unstable, immediate synchronized electrical cardioversion should be performed without delay. This involves delivering a high-energy shock to the heart to terminate the arrhythmia. Itis important to ensure proper sedation and anesthesiaduring cardioversion to minimize patient discomfort and prevent complications. After successful cardioversion, the patient should be closely monitored in an intensive care setting to detect any recurrence of PVT or other complications.In summary, the management of PVT involves assessingthe patient's hemodynamic stability, performing vagal maneuvers or immediate electrical cardioversion based on stability, and administering antiarrhythmic medications if needed. Further evaluation should be conducted to identify the underlying cause of PVT and prevent recurrence. Hemodynamically unstable patients require immediate synchronized electrical cardioversion. Close monitoring is essential to ensure the effectiveness of the intervention and detect any complications.中文回答：尖端扭转型室性心动过速（PVT）是一种潜在危及生命的心律失常，需要及时处理。
阵发性室上性心动过速、心动过速、尖端扭转型室速、心动扑动颤动、心律失常诊断和急救处理
阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速、尖端扭转型室速、心动扑动颤动、快速心律失常、严重缓慢型心律失常严重心律失常诊断和急救处理严重心律失常通常指可引起严重血流动力学障碍、短暂意识丧失或猝死等危急状态的心律失常。
早期识别和及时处理具有十分重要的临床意义。
阵发性室上性心动过速（PSVT）1、临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或者晕厥。
2、心电图特点：分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。
3、急救处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。
用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用，应为临床医生所注意。
（一）机械刺激迷走神经的方法。
①用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；②深吸气后屏气再用力做呼吸动作（Valsava法）；③颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血；④压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。
（二）抗心律失常药物的应用①维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射，15分钟后未能转复可重复一次；②普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可重复一次；③三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP-20mg 稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复一次；④洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。
（三）电复律。
室性心动过速临床诊疗指南
室性心动过速临床诊疗指南【概述】1.室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)，指起源于希氏束以下水平的心脏传导系统或心室、至少连续3个或以上的快速性心律失常，或电生理检查中诱发出6个和(或)以上的心室搏动。
非持续性VT临床表现、预后意义及处理原则相当于复杂的室性期前收缩，通常临床上VT是指持续性VT，即持续超过30秒，或伴有血流动力不稳定者。
2.临床上常用的分类方法包括：持续和非持续VT；单形和多形VT；器质性和正常心脏结构VT。
常见的可逆因素包括：心肌缺血、药物(尤其是某些抗心律失常药物)、电解质(尤其是低钾、低镁)。
【临床表现】VT的临床表现取决于有无基础心脏疾病及其严重程度、发作的频率及持续时间、对心脏收缩功能的影响，故症状多种多样。
通常表现为心悸伴有心排出量减少和低血压的症状，包括头晕、眩晕、意识改变(如焦虑)、视觉障碍、出汗、先兆晕厥和晕厥，或者血流动力学衰竭、休克甚至猝死。
少数较慢频率的VT患者，尤其无器质心脏疾病者无明显症状，于体检或常规心电图检查时发现。
无休止性VT长期发作导致原先正常的心脏扩大、心力衰竭，称为心动过速介导性心肌病。
【诊断要点】1.体表心电图和动态心电图体表心电图和动态心电图是VT诊断的主要依据，多数VT频率在100～250次/分之间，持续性VT多数在180次/分，小于100次/分者通常称为加速性室性自主节律。
单形性VT的RR间期相对规则，多形性VT则可以极不规则。
多数VT的QRS波群时限大于120毫秒，起源于高位室间隔或束支的VT也可小于120毫秒。
仔细阅读记录图有时可见室性夺获和室性融合波。
常用采用Brugada标准鉴别宽QRS心动过速的方法为:所有胸前导联均无RS 形，诊断VT(否则进行下一步，以下同);心前区导联QRS有RS型，且RS大于100毫秒，诊断VT；存在房室分离，诊断VT；胸前导联V1和V6形态符合VT诊断标准，即V1呈RS型，RS大于70毫秒，V6起始为正向波，R/S大于1即诊断VT。
获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗
尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常，常伴发尖端扭转室速，其多发群体通常为QT间期延长者［1］。
QT间期延长总共有2种类型，一种为先天性，另一种则是获得性，其中获得性在临床中发病的概率最高，其发病因素具有多种，如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等，这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病，此症具有非常的误诊率，所以，为避免发生患者治疗被延误的情况发生，应给予其临床治疗高度的关注［2，3］。
本文通过探析获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗，报告如下。
1资料与方法1.1一般资料根据抽签法随机抽取在本院接受治疗的50例获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速患者进行回顾性分析。
在本组患者中，男性20例，女性30例；年龄20~60岁，平均（40.1±1.4）岁。
1.2患者入选及排除标准［4］1.2.1入选标准：QT间期发生有延长现象，并探查到诱发获得性QT间期延长的根本性因素，同时发作心电图伴有较为典型的扭转型室速表现，男性患者的QT期间延长指心率需> 450ms，而女性患者则是>460ms。
1.2.2排除标准：明确诊断QT间期延长综合属于先天性者；获得性诱发因素不清楚者。
1.3统计学处理使用SPSS20.0统计学软件进行数据进行，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1发作特征本研究50例患者在病情发作时，其症状均表现为黑或晕厥，1d发作次数最高可达30次，平均发作次数（2.1±2.1）次。
而在心率方面，病情发作前，其1min内平均值为（58±14）次，病情发作后则为（66±10）次。
其中，自限性患者所占的比例为60%（30/50），治疗中经电转复恢复所占的比例为58%（29/50），心室颤动所占的比例为28%（14/50）。
TDP诊断与治疗
尖端扭转型室速分为先天性和获得性两种。
1.先天性Q-T间期综合征并尖端扭转型室速多为肾上腺素依赖性，LQTS三基因所致者为长间歇依赖性多有家族史，为常染色体显性遗传，亦可呈特发性。
由情绪紧张、应激运动或β受体兴奋剂诱发，以儿童和少年多见，亦见于新生儿Hofbeck发现9例胎儿期心动过缓生后即为长Q-T间期综合征，并发尖端扭转型室速、晕厥2.获得性Q-T间期延长并尖端扭转型室速此型多见，多为长间歇依赖性，病因包括低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，抗心律失常药及洋地黄中毒心动过缓中枢神经系统疾病健康搜索器质性心脏病等。
发病机制：特发性长QT综合征(LQTS)由于遗传因素发病近年的分子遗传学研究证实LQTS与编码心肌细胞离子通道蛋白的基因突变有关迄今已证实至少有3个致病基因存在。
即第37、11号染色体上SCN5A、HERG及KVLQT1基因的突变此外，可能还有另2个疾病基因SCN5A编码合成心肌的钠通道蛋白该基因的突变使编码的通道蛋白功能增强，使钠通道失活门不稳定，形成了动作电位时限中反复的通道开放，钠离子内流使动作电位时限延长(QT延长)，并出现快速心律失常HERG司管钾通道蛋白的合成，突变后的HERG使编码的钾通道蛋白功能降低，即通道阻滞健康搜索使复极延迟，动作电位时限延长，从而诱发折返或触发活动。
KVLQT1编码蛋白的生理功能尚未明确，反互补DNA预测的氨基酸序列提示该蛋白是新钾通道族中的成员。
虽然，SCN5A和HERG突变的分子生物学基础相异但它们在细胞和功能上的后果相同，即心肌复极延迟、细胞电稳定性降低。
目前上述LQTS分子生物学上的突破已应用于临床研究，并取得了有意义的成果。
LQTS的心肌复极的异常延长，导致后电位的形成可触发室性心动过速。
另外，经动物实验和临床观察，患者多由情绪负荷或体力负荷时发生室性心律失常导致猝死健康搜索，采用β阻滞药或左侧心脏交感神经节切除术有一定疗效，多年来认为交感神经不平衡为本病发病机制之一。
尖端扭转型室性心动过速抢救流程
尖端扭转型室性心动过速抢救流程1.室性心动过速是一种心脏疾病，需要紧急抢救。
Ventricular tachycardia is a type of heart disease that requires emergency rescue.2.当患者出现室性心动过速时，应立即进行心电监护。
When a patient has ventricular tachycardia, immediate electrocardiographic monitoring is necessary.3.确认室性心动过速的心电图形态，包括QRS波增宽和频率快。
Confirm the electrocardiographic morphology of ventricular tachycardia, including widened QRS complexes and rapid rates.4.评估患者的意识状态和血压，确保患者有足够的循环。
Assess the patient's level of consciousness and blood pressure to ensure an adequate circulation.5.如果患者表现出低血压和意识丧失，应迅速进行心肺复苏。
If the patient presents with hypotension and loss of consciousness, immediate cardiopulmonary resuscitation should be performed.6.给予氧气供应，以维持患者的氧合状态。
Provide oxygen supplementation to maintain the patient's oxygenation status.7.确保患者的气道通畅，以便在需要时进行人工呼吸。
Ensure the patient's airway is clear for possibleartificial respiration.8.维持患者的静脉通道，以便进行药物输注。
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尖端扭转型室性心动过速的快速识别和治疗
史俊忠，杜日映，杨欣国，李志立， 柳! 荫
（ 第四军医大学唐都医院心内科，陕西 西安 "#$$%& ） 摘要： 目的： 分析快速识别和治疗尖端扭转性室性心动过速 （ ’()） 的方法及疗效。方法： 对 %* 例 ’() 的临床资料、 心电图特征及治疗情况进行分析。结果： 先天性长 +’ 间期综合征 （ ,+’- ） 伴发 ’() 者 % 例， 获得性长 +’ 间期致 ’() （ ,+’’） 者 ./ 例， 伴有极短联律间期的 ’() 0 例。先天性 ,+’- 治疗的重点是使用 ! 受体阻滞剂； 获得性 ,+’’ 治疗的重点是去除病因， 增快心率， 纠正心室复极异质性； 伴极短联律间期的 ’() 治疗的重点是使用钙拮抗剂。结 论： 尽快获取病史和诱发因素， 详细甄别心电图和针对性治疗， 对 ’() 的快速识别和及时处理具有重要意义。 关键词： 尖端扭转性室性心动过速； +’ 间期； 联律间期； 治疗 中图分类号： 120#3 "# ! ! ! 文献标识码： 4! ! ! 文章编号： #$$/5".%* （ .$$2 ） $#5$$225$%
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心 脏 杂 志（ DU;- VFBRS A） 3$$& ， 7L （7）
可辨 !"# 为 $% &’ ( $% $’)， " 波增宽， 多数有 * 波， 可见频发多形性室早及 + ,- " 现象， "./ 发生前联 律间期较长， 为 &’$ 0 ’1$ （ &22 ( 3& ）4)。1 例伴极 短联律间期的 "./ 间歇期 !" 间期均正常， " 波及 * 波正常， "./ 发生前联律间期极短， 为 35$ 0 63$ （ 325 ( 37 ） 4)。以上各型 "./ 在发作时 !+8 形态多变， 主波方向忽上忽下， 沿基线扭转， 振幅呈递增或递 减， 类似纺锤形， +9+ 不等， 持续 6 0 7’)， 心率 76’ 0 3&$ （ 72$ ( 66 ） 次 : 4;-， 反复发作。3& 例患者间断出 现室颤， 其中 7 例出现室颤多达 3$ 次以上。 7% 3< 方法< 尽快获取病史和诱发因素， 详细观察心 电记录与心电监护， ! 首先将有家族史及既往发病 史者划入先天性 =!"8； 联律间期长 " 有可能诱因， （ &’$ 0 ’1$ 4) ） 、 !" 间期长 （ $% 1’ 0 $% ’$ ) ） 者划入 获得性 =!""； 联律间期极短 （ 35$ 0 #无明显诱因， 63$ 4) ） 、 !" 间 期 正 常 者 划 入 伴 极 短 联 律 间 期 的 "./。先天性 =!"8 用心得安或倍他乐克治疗； 获得 性 =!"" 中， 首先选择硫酸镁静脉注射和 （ 或） 静脉 点滴治疗， 无效时用异丙肾上腺素或阿托品静脉点 滴治疗， 再无效时安置临时心脏起搏器； 伴极短联律 间期的 "./ 用异搏定静脉注射治疗。 3< 结果 长 !" 间期， 联律间期亦长者 63 例， 其中先天 性 =!"8 6 例， 获得性 =!"" 32 例。 !" 间期正常伴 极短联律间期者 1 例。先天性 =!"8 患者中， 7 例口 服心得安 （ 3$ 4>）6$ 4;- 后， "./ 即终止发作， 以心 得安 7$ 0 3$ 4>， 6 次 : . 口服即能预防发作， 另3 例 口服倍他乐克 （ 3& 4>）6$ 4;- 后， "./ 即终止发作， 以倍他乐克 73% & 0 3& 4>，3 次 : . 口服即能预防发 作。获得性 =!"" 共 32 例， 其中 ’ 例用硫酸镁 （ 3% $ >） 稀释后静脉缓慢注射即制止了 "./ 的发作， 硫酸 镁 5 0 73 > ! . 静脉点滴能预防发作， 因硫酸镁注 射无效的 2 例患者改用异丙肾上腺素 7 0 1 $> ! 4;- 静脉点滴成功， 另外 1 例患者改用阿托品 5 0 7’ 对上述治疗均未成功者， 5 $> : 4;- 静脉点滴成功， 例患者安置临时心脏起搏器后告成功， 临时心脏起 搏一般取 ??@ 式， 频率 7$$ 0 73$ 次 : 4;-。7 例脑外 伤、 7 例低钾患者未来得及救治死于室颤。伴极短 联律间期的 "./ 1 例， 均以异搏定 & 0 7$ 4> 静脉缓 慢注射制止了 "./ 的发作， 以异搏定 3$ 0 1$ 4> 3 0 6 次! . 口服即能预防发作。 6< 讨论
［ L］ （ @ TB ） ， 与触发活动和折返激动密切相关。HCBR 等
在 =!"8 的狗模型中， 发现 O 细胞所在部位是不应 期最长的区域， 它和周围的心肌细胞之间形成陡峭 的空 间 复 极 阶 差， 传 导 阻 滞， 跨 壁 折 返， 最终形成 "./， 为 O 细胞在 =!"8 形成折返性 "./ 提供了实验 依据。也有人认为 DB3 M 超载， 是 "./ 发生的可能机 制， 在所谓反向兴奋收缩耦联中， DB3 M 是心律失常发 生的始动因子， 延迟后除极 （ JHJ ） 是由短暂内向电 流 （ @S;） 引起的肌浆网自发 DB3 M 释放和胞浆 DB3 M 聚 集及细胞内 DB3 M 超载造成。临床上用 DB3 M 通道阻 滞剂对某些 "./ 有效， 亦说明其在 "./ 的发生中有
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