尖端扭转型室速讲解

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尖端扭转性室性心动过速相关知识

尖端扭转性室性心动过速相关知识

尖端扭转性室性心动过速相关知识概述尖端扭转性室性心动过速是介于室性心动过速与心室颤动之间的、主波方向忽而向上忽而向下近似扭转的多形性室性心动过速。

病人在非发作期有显著的Q-T间期延长。

病因与发病机制病因可为房室传导阻滞,或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢,低血钾或低血镁,变异型心绞痛,心肌炎,引起Q-T间期延长一些药物反应,如锑剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮和酚噻嗪类以及Q-T间期延长综合征。

诊断要点诊断要点概述1.临床表现短暂发作可仅有黑朦、头晕,持续时间较长时可引起晕厥、抽搐,导致室颤和猝死。

2.心电图(1)宽大畸形的ORS波形,其形态、振幅、时限易变,ORS主波方向不断变化,每隔3~10个QRS波其方向便围绕基线上下扭转一次,R-R间期不规整。

(2)可由R-on-T或R-on-P的室性期前收缩诱发。

(3)有Q-T或Q-U时间延长,达0.6s以上。

(4)心室率可达200~250/min。

鉴别诊断尖端扭转性室速需和心室颤动波相鉴别。

心室颤动时无QRS波围绕基线上下扭转的特点;短暂发作的尖端扭转性室速仅有黑矇、头晕,但室颤时病人表现为全身抽搐、意识丧失。

治疗概述1.首先针对病因,低钾时补钾,低镁时补镁(一次静注25%硫酸镁2g,如仍不能终止,可第2次静注,接着以3~20 mg/min静滴)。

心绞痛者纠正心肌缺氧。

2.拳击心前区,进行胸外心脏按压。

3.同步直流电击复律。

4.应用加速基本心率和缩短Q-T间期的药物,首选异丙基肾上腺素1~4 μg/min静滴,使心室率维持在100/min左右,对非QT间期延长者禁用,其次为阿托品静脉注射。

5.人工心脏起搏器,尤适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。

尖端扭转型室性心动过速名词解释

尖端扭转型室性心动过速名词解释

尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症,由于心脏率失常而出现的,多发生在青少年和儿童当中,其表现为心搏过速,心律不齐,伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。

原因主要有基础心脏病,电解质紊乱,心脏传导系统紊乱,体力活动过度,服用激素类药物,以及脱氧核糖核酸(DNA)编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。

尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等,患者大多会出现心动过速时的惊恐感,头晕,上腹部不适,呼吸困难等症状。

检查可以发现心律不齐,伴有单流联合左束支或右束支扭转,有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩,有时可以发现心室反射活动的综合征。

尖端扭转型室性心动过速的诊断,建议通过心电图检查,以及进行血液分析,血清氨基转移酶、钾、钠等的测定,以及心脏超声检查等检查。

如果检查出病因,如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等,患者可行相应治疗。

尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病,但通常存在演变的可能性,因此,开展诊断并加以治疗显得尤为重要。

及时的诊断以及有效的治疗,可有效预防此病的发展,使患者可以保持有效的心脏功能,以改善患者的生活质量。

临床上,对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病,常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。

同时,患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物,还应具有良好心理状况,常进行心理治疗及运动治疗。

对于有基础心脏病的患者,应及早进行药物治疗,有助于保持心脏正常功能。

尖端扭转型室性心动过速这一疾病,它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。

但是,由于患者初期症状不典型,因而容易被漏诊和误诊。

也有可能出现恶化的情况,因此,国内外专家建议,对有基础心脏病的患者,尤其青少年和儿童,应定期检查心电图,发现心脏病变及时得到有效的治疗,确保患者的安全。

尖端扭转性室速抢救1例

尖端扭转性室速抢救1例
热 证 也 属于 此 型 。
6 7
不够 , 不能 坚持 , 因此 常会 有不够 果断 的一 面 。 患者常 常会 因此 而
郁结 不疏 。痞满 、 胃痛的 肝气犯 胃证 、 厌食 、 颤证 等多 为此 型 。
5 结 论
4 . 5 心 脾 两虚 型 : 心脾 两 虚 型患 者 主要 表 现 为头 昏 目眩 、 心悸 气 短、 失眠 或不 易 深睡 、 脸色枯黄、 精 神不 振 、 饮食 减少 , 女 性患 者多 有月 经 不调 。患 者多 因忧 思气 结 而使 心脾 虚弱 , 怒伤 肝 而使 气机 不畅, 久 即伤 心脾 。患者 平素 体质 虚 弱 , 易 受惊 吓 , 性 格 上胆 小敏 感, 受惊 吓后 不能 很快 恢 复 , 长期 易导 致精 神不振 。 心肌 、 难寐、 痞 满、 闭经 的心 脾两 虚 证以及 崩漏 的心 脾两 虚证 患者多 为此 型 。
心身 疾病 在 近几 年 以其 不 断升 高 的死 亡率 获 得 医学 界 的极 大重 视 , 而伴 随现代 医学 的不 断发 展 , 心 身疾 病 的研 究 也 取得 了 定 的成 果 。 中医作 为 国粹 之 一虽 然 没有 直 接 的关 于 心 身疾 病 的记 载 , 但是 从 中 医理论 中都 可以 看到 丰 富 的“ 心理学” 的身 影 , 可 以说其 精深 的理论 与 独特 的 辨证 论 治在 心 身疾 病 的研 究 中具 有重 要 的意义 。中 医理 论 中对心 身 疾病 的研 究 中辨 证 分 型 主要 以脏 腑分 型 为主 。通 过 中 医理 论 中独特 的 脏腑 情 志 沦可 以有 效 的诠 释心 身疾 病 的躯 体症 状 及心 理 因 素 的联 系 ,但 是从 目前 的 研 究成 果来 看 , 这 种方 式 还处 于非 常 浅 显 的阶 段 , 需 要大 量 的研 究 进行 佐 证 , 并 通 过 临床 观察 研究 加 以验证 , 但 是 可 以确 定 的是 中医 理论 对 心 身 疾病 的研 究具 有非 常重 要 的 针对 性及 指 导 性 , 指 的进 一 步关 注 。 参 考文 献 f 1 】 王斌. 古代 情 志 相 关 医案 中心 身 现 象 的症 治 规律 研 究 [ D ] . 中国 中 医药 大学 , 2 0 0 8 . 【 2 1 唐 已婷 , 陈 家旭. 浅谈 中医情 志 学说 与老 年 心 身疾病 f J 1 . 中华 中 医药杂 志 , 2 0 1 2 , ( 0 7 ) [ 3 】 吕爱平 . 论 情 志 因 素与 心 身 疾 病 的 多 重 关 系『 J 1 .中华 中医 药 学刊 , 2 0 0 8 , ( 0 7 )

继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析

继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析

继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析712000陕西咸阳市中心医院尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。

其病因多种多样,其发生与心室复极异常有关。

凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。

大致分为特发性和继发性LQT两大类。

现将我科2004年7月~2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。

临床资料入选标准:25例病人均有黑朦、晕厥,且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则,QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。

心室率190~280次/分,持续3.6~5秒。

年龄42~70岁,女9例,男6例。

其中,40~50岁5例,50~60岁16例,60~70岁4例0。

发作前心电图改变:见表1。

诱发因素:①血钾水平:血钾<3.5mmol/L者14例,血钾3.5~4.0mmol/L者8例,血钾>4.0mmol/L者3例。

②药物作用:服胺碘酮者2例,服特非那汀者1例。

③臨时起搏:VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。

治疗及结果治疗结果:25例TDP中:①电复律后直接转复者2例;②电复律加补钾补镁后控制发作者3例;③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作,心率均<60次/分,给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作,继续补钾补镁后停用异丙肾,心率维持于60~65次/分,抢救成功2例。

④电复律加补钾补镁后TDP 仍有发作,心率均<60次/分,给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作,停用异丙肾,心率下降到55次/分以下,可见频发室早及TDP,遂给予临时起搏,设置心率80次/分,24~72小时,继续补钾补镁,血钾维持于 4.0~4.5mmol/L,停止起搏TDP未再出现。

抢救成功8例。

⑤9例患者因合并严重心动过缓,行永久起搏器植入术,其中植入DDD型起搏器者1例,VVI型起搏器者8例。

上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25~50mg/日,胺碘酮0.2mg/日随访结果:25例病人全部抢救成功,安全出院。

获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗

获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗

尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常,常伴发尖端扭转室速,其多发群体通常为QT间期延长者[1]。

QT间期延长总共有2种类型,一种为先天性,另一种则是获得性,其中获得性在临床中发病的概率最高,其发病因素具有多种,如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等,这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病,此症具有非常的误诊率,所以,为避免发生患者治疗被延误的情况发生,应给予其临床治疗高度的关注[2,3]。

本文通过探析获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗,报告如下。

1资料与方法1.1一般资料根据抽签法随机抽取在本院接受治疗的50例获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速患者进行回顾性分析。

在本组患者中,男性20例,女性30例;年龄20~60岁,平均(40.1±1.4)岁。

1.2患者入选及排除标准[4]1.2.1入选标准:QT间期发生有延长现象,并探查到诱发获得性QT间期延长的根本性因素,同时发作心电图伴有较为典型的扭转型室速表现,男性患者的QT期间延长指心率需> 450ms,而女性患者则是>460ms。

1.2.2排除标准:明确诊断QT间期延长综合属于先天性者;获得性诱发因素不清楚者。

1.3统计学处理使用SPSS20.0统计学软件进行数据进行,计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果2.1发作特征本研究50例患者在病情发作时,其症状均表现为黑或晕厥,1d发作次数最高可达30次,平均发作次数(2.1±2.1)次。

而在心率方面,病情发作前,其1min内平均值为(58±14)次,病情发作后则为(66±10)次。

其中,自限性患者所占的比例为60%(30/50),治疗中经电转复恢复所占的比例为58%(29/50),心室颤动所占的比例为28%(14/50)。

尖端扭转型室性心动过速抢救体会及原因分析

尖端扭转型室性心动过速抢救体会及原因分析
心 电 图 示 : 性 心 动 过 缓 , 4次 / n QT 间 期 窦 HR 4 mi,
品 1 0mg 提 高 心 室率 , 者 心 率 增 快 , 出 现 室 性 . , 患 未 心 动 过 速 , 续 阿托 品 0 5mg静 注 , 日 4次 。 5 d 继 . 每 后低血钾 纠正, QT 间期 正常 。
钾 纠正, 再 发生室速 。 未
ห้องสมุดไป่ตู้
例 2 女 , 0岁 , 作 性 意 识 丧 失 8h : 4 发 。患 者 纳 差
乏 力 3 d 在 某 医院 静 滴 1 % 葡 萄 糖 5 0 ml 维 生 , 0 0 加
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图 2
期 延 长 , 发 多 源 室 性 早 搏 , P。立 即 静 注 利 多 卡 频 TD
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郭 演 平 , 淑 慧 张
( 西省扶风 县人 民医院 内二科, 西 扶风 720 ) 陕 陕 2 2 0
中 图 分 类 号 : 5 1 7 R 4 .1 文献 标 识码 : B 文 章 编 号 :0 2—0 6 ( 0 2 0 10 7 4 2 0 )9—0 3 0 8—0 2
1 病 例 介 绍 例 1 女 , 2岁 , 然 心 悸 短 暂 意 识 丧 失 6h 6 : 6 突 。 d前 因 浮肿 自服 双 氢 克 尿 噻 2 , 日 2次 , 2 5 mg 每 共 d 食 纳 减 少 、 力 。 6 h前 突 然 心 悸 、 晕 、 噱 , 。 乏 头 黑 继 之 意 识 丧 失 . 续 约 数 十 秒 自行 缓 解 , 频 繁 发 作 。 持 但

尖端扭转型室速

尖端扭转型室速
下波动而近似扭转得独特心电图表现。
一、TDP相关性电生理学概念
结果:
凡就是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加 和(或)外向电流减少得因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期得延长
目前许多已知得原发性和继发性TDP得病 因都就是从不同途径通过
增加心肌细胞跨膜净内向电流
和(或)减少外向电流而发挥作用。
二、病因
1、药物: (1)抗心律失常药:Ia类药能够中等度阻断
K+通道,Ⅲ类药能够明显阻断K+通道,可 以延迟复极化,导致TDP得发生。 (2)抗精神病药:TDP就是应用抗精神病药 治疗过程中出现得最常见得室性心律失 常。
2、心动过缓: 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综
和征,特别伴有缓慢心室自主心律时,复极异常 明显减慢。
3、低血钾: 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵得
活性,减低净外向电流(不能触发k外流)
低血钾还增加L型Ica,增加内向电流,因此 TDP常在低血钾状态下发生。
4、缺血和缺氧(心梗、心衰): 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加,Na-K泵失活 内向电流增加,外向电流减少
位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib:促进K+外流 不减慢Vmax,缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因,美西律,苯妥英钠
Ic类: 减慢传导和轻微延长动作电位时程
→ Q-Tห้องสมุดไป่ตู้长
II类:B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓,QT↑,QTC↓
防止触发和折返
III类:K+通道阻滞剂
肾上腺素活动 HR↑
大家有疑问的,可以询问和交流

心内科小讲座

心内科小讲座
❖ 推荐静脉注射硫酸镁; ❖ 无论血镁水平如何,静脉注射2g硫酸镁均是终止
TdP的一线药物,必要使可重复注射; ❖ 除非合并高血钾,否则都应补钾; ❖Tdp患者,血钾应补至4.5~5.0 mmol/L
【治疗】 急诊处理:提高心率
❖ 临时起搏:窦性心动过缓,高度或III度房室阻滞(I类 推荐A级证据) ,或合并长间歇依赖,合并Tdp(IIa 类推荐B级证据);
❖ 临时起搏,频率超过70次/分,可能需要110-120次 /分连续起搏;
❖ 在等待起搏的过程中,可以使用提高心率的药物如阿 托品,异丙肾上腺素。
【治疗】
Tdp可治!
问题:我们的诊断是否正确?是 否使用了正确的治疗措施?
小结
Tdp是一种特殊类型的多型性室性心动过速。本质区别在:是否存在 QT间期延长。
Tdp的前兆ECG表现
❖QTc比用药前增加> 60ms ❖ QTc延长>500ms ❖ 在心脏间歇后出现显著的T-U波形态异常 ❖ 巨大T波(Niagara波)或T波电交替 ❖ 新发室性早博、成对早搏、短长短现象
【预防】
住院患者QT/QTc的监测
❖ 开始使用已知可诱发Tdp的药物进行治疗 ❖ 可能致心律失常的药物过量 ❖ 新发缓慢性心律失常 ❖ 重度低钾血症和低镁血症
揭开神秘的面纱 尖端扭转型室性心动过速
【心律失常】
❖按心率变化分类: 快速型心律失常、缓慢型心律失常
【病例1】
❖患者,李某,男,66岁。因“突发胸痛 7小时” 入院。既往史: “高血压病”。
❖入院诊断:急性前壁ST段抬高型心肌梗 死;高血压病。
【病例1】
❖治疗:急诊PCI术,冠心病药物治疗。 ❖转归:治疗后患者症状消失,生命体征
尖端扭转型室速
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尖端扭转型室速(torsades de pointes )TdP
1966年由法国临床电生理学家 Dessertenne首次提出,近年来一般认为这种 室性心律失常属于多形性室性心动过速的一种, 是一种伴有Q-T间期延长的多形性室性心动过 速
临床上常常表现为晕厥和心源性猝死。
尖端扭转型室速发病机制------折返和触发
尖端扭转型室速心电图特征
以波浪式的连续的QRS波峰变化为特征; 其表现为振幅不等地在等电位线上上下下扭动; 室性波形宽大,不具有QRS及T波的特征; 其心率在180-250次/min之间变化,极易反复
发作的短阵心动过速,一般2~5s,极少超过10s转型室速临床分型
(3)TdP持续发作时,应按心搏骤停原则救治,有室颤倾向者,可用低能量电 复律。
(4)对顽固发作伴严重心动过缓、严重传导阻滞者,药物应用有矛盾,宜安装 永久起搏器。
尖端扭转型室速治疗
对属先天性病因者(肾上腺素能依赖性TdP) (1)β受体阻滞剂为首选药物,常用美托洛尔25-50mg,日
2-3次日服或普萘洛尔10-30mg,日3次口服。β阻滞剂可使心率 减慢,QT间期因此延长,但QTc可能缩短。治疗效果以长期随访 不再有晕厥发作来 衡量,而QT间期可能并不明显缩短。
Ⅰ型(药物性或间歇性依赖性LQTS):发生在药物、低钾、低镁或明显心动过缓的基 础上,QT间期明显延长,并与明显的长R-R间期有关。其发病机理与心室复极障 碍、触发活动、多发性折返或早期后除极有关。
Ⅱ型(先天性LQTS或肾上腺素能依赖性LQTS):可自婴儿时期甚或到成年才发病, QT间期明显延长,有巨大T波(TU融合波),有遗传倾向。本型发病机理与心室 交感神经张力不平衡或与延迟后除极的触发活动有关。
Ⅲ型(短联律间期室早所致TDP或QT间期不延长的多型性室速):该型室早的联律间期 通常为280~320ms之间,发病机理与触发活动(早期后除极)有关。如若形态上 和TDP相似但不伴Q-T延长的室性心动过速,不论是自发或电刺激诱发,往往将其 归类为多形性室性心动过速。
尖端扭转型室速治疗
对属于获得性病因者(间歇依赖性TdP) (1)静脉补钾和补镁 低钾可使细胞膜对钾的通透性降低,使复极延迟,根据缺钾程度通常用氯化钾
(2)对上述药物治疗无效的持续性发作者可采用直流电复律或 安装永久性起搏器。
(3)患者应避免剧烈体力活动及精神刺激,禁用延长心室复极 和儿茶酚胺类药物。
静脉滴注方式给予;镁可激活细胞膜上ATP酶而使复极均匀化以及改善心肌代谢等, 予1-2g硫酸镁稀释后缓慢静注,继以1-8mg/min持续静滴,即使血镁正常亦无妨。
(2)异丙肾上腺素1-4μg/min静脉滴注,随时调节剂量,使心室率维持在90110次/min之间。应用异丙肾上腺素可缩短QT间期及提高基础心率,使心室复极 差异缩小,有利于控制TdP的发作。
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