尖端扭转型室速
尖端扭转性室性心动过速相关知识
尖端扭转性室性心动过速相关知识概述尖端扭转性室性心动过速是介于室性心动过速与心室颤动之间的、主波方向忽而向上忽而向下近似扭转的多形性室性心动过速。
病人在非发作期有显著的Q-T间期延长。
病因与发病机制病因可为房室传导阻滞，或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢，低血钾或低血镁，变异型心绞痛，心肌炎，引起Q-T间期延长一些药物反应，如锑剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮和酚噻嗪类以及Q-T间期延长综合征。
诊断要点诊断要点概述1.临床表现短暂发作可仅有黑朦、头晕，持续时间较长时可引起晕厥、抽搐，导致室颤和猝死。
2．心电图（1）宽大畸形的ORS波形，其形态、振幅、时限易变，ORS主波方向不断变化，每隔3~10个QRS波其方向便围绕基线上下扭转一次，R-R间期不规整。
（2）可由R-on-T或R-on-P的室性期前收缩诱发。
（3）有Q-T或Q-U时间延长，达0.6s以上。
（4）心室率可达200~250/min。
鉴别诊断尖端扭转性室速需和心室颤动波相鉴别。
心室颤动时无QRS波围绕基线上下扭转的特点；短暂发作的尖端扭转性室速仅有黑矇、头晕，但室颤时病人表现为全身抽搐、意识丧失。
治疗概述1．首先针对病因，低钾时补钾，低镁时补镁（一次静注25％硫酸镁2g，如仍不能终止，可第2次静注，接着以3~20 mg/min静滴）。
心绞痛者纠正心肌缺氧。
2．拳击心前区，进行胸外心脏按压。
3．同步直流电击复律。
4．应用加速基本心率和缩短Q-T间期的药物，首选异丙基肾上腺素1~4 μg/min静滴，使心室率维持在100/min左右，对非QT间期延长者禁用，其次为阿托品静脉注射。
5．人工心脏起搏器，尤适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。
尖端扭转性室速诊疗指南心内科
尖端扭转性室速诊疗指南心内科
【临床表现】
1.可有心悸，晕厥，猝死等
2.先天性
3.电解质紊乱，低钾等
4.药物，抗心律失常药物（IA、IC、III类），吩嗟嗪，三环类抗抑郁药，抗组胺药物等约50种
5. 严重心动过缓
6. 伴QT间期延长（持续或间歇）
【辅助检查】
1. 心电图
2.动态心电图
3. 诱因及病因检查
【诊断与鉴别】
1.发作时QRS波群的振幅与波群呈周期性改变，宛
如围绕等电位线扭转，频率200-250次/分。
2.可发生窦性心动过缓或完全性传导阻滞根底上。
3.QT间期通常大于500ms, u波明显，T-U波融合, 有时这种异常仅出现在心动过速前一个心动周期。
4.心动过速发作时具有长一短周期现象。
5.晚发的室性早搏落到T波终末局部可诱发心动过速
6.少见类型：短联律间期的尖端扭转性室速，其前无长间歇或心动过速，配对间期极短，易开展为室颤。
7.无QT间期延长的多形性室速有时类似于尖端扭转性室速，但并非尖端扭转性，应予以鉴别。
【治疗】
1.纠正可逆性诱因及病因。
2.首选硫酸镁静注（硫酸镁2g,稀释至40ml,缓慢注射，8mg/min, iv. drip）。
3.缓慢心律失常时，临时选用异丙基肾上腺素或阿托品或起搏治疗。
4.先天性长QT综合征者，可选用B受体阻滞剂，或左颈胸交感神经切断术，ICD等。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症，由于心脏率失常而出现的，多发生在青少年和儿童当中，其表现为心搏过速，心律不齐，伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病，电解质紊乱，心脏传导系统紊乱，体力活动过度，服用激素类药物，以及脱氧核糖核酸（DNA）编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等，患者大多会出现心动过速时的惊恐感，头晕，上腹部不适，呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐，伴有单流联合左束支或右束支扭转，有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩，有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断，建议通过心电图检查，以及进行血液分析，血清氨基转移酶、钾、钠等的测定，以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因，如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等，患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病，但通常存在演变的可能性，因此，开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗，可有效预防此病的发展，使患者可以保持有效的心脏功能，以改善患者的生活质量。
临床上，对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病，常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时，患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物，还应具有良好心理状况，常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者，应及早进行药物治疗，有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病，它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是，由于患者初期症状不典型，因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况，因此，国内外专家建议，对有基础心脏病的患者，尤其青少年和儿童，应定期检查心电图，发现心脏病变及时得到有效的治疗，确保患者的安全。
阵发性室上性心动过速、心动过速、尖端扭转型室速、心动扑动颤动、心律失常诊断和急救处理
阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速、尖端扭转型室速、心动扑动颤动、快速心律失常、严重缓慢型心律失常严重心律失常诊断和急救处理严重心律失常通常指可引起严重血流动力学障碍、短暂意识丧失或猝死等危急状态的心律失常。
早期识别和及时处理具有十分重要的临床意义。
阵发性室上性心动过速（PSVT）1、临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或者晕厥。
2、心电图特点：分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。
3、急救处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。
用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用，应为临床医生所注意。
（一）机械刺激迷走神经的方法。
①用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；②深吸气后屏气再用力做呼吸动作（Valsava法）；③颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血；④压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。
（二）抗心律失常药物的应用①维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射，15分钟后未能转复可重复一次；②普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可重复一次；③三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP-20mg 稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复一次；④洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。
（三）电复律。
继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析
继发性ＱＴ间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析712000陕西咸阳市中心医院尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。
其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。
凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。
大致分为特发性和继发性LQT两大类。
现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料入选标准：25例病人均有黑朦、晕厥，且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则，QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。
心室率190～280次/分，持续3.6～5秒。
年龄42～70岁，女9例，男6例。
其中，40～50岁5例，50～60岁16例，60～70岁4例0。
发作前心电图改变：见表1。
诱发因素：①血钾水平：血钾＜3.5mmol/L者14例，血钾3.5～4.0mmol/L者8例，血钾＞4.0mmol/L者3例。
②药物作用：服胺碘酮者2例，服特非那汀者1例。
③臨时起搏：VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果治疗结果：25例TDP中：①电复律后直接转复者2例；②电复律加补钾补镁后控制发作者3例；③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，继续补钾补镁后停用异丙肾，心率维持于60～65次/分，抢救成功2例。
④电复律加补钾补镁后TDP 仍有发作，心率均＜60次/分，给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作，停用异丙肾，心率下降到55次/分以下，可见频发室早及TDP，遂给予临时起搏，设置心率80次/分，24～72小时，继续补钾补镁，血钾维持于 4.0～4.5mmol/L，停止起搏TDP未再出现。
抢救成功8例。
⑤9例患者因合并严重心动过缓，行永久起搏器植入术，其中植入DDD型起搏器者1例，VVI型起搏器者8例。
上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25～50mg/日，胺碘酮0.2mg/日随访结果：25例病人全部抢救成功，安全出院。
获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗
尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常，常伴发尖端扭转室速，其多发群体通常为QT间期延长者［1］。
QT间期延长总共有2种类型，一种为先天性，另一种则是获得性，其中获得性在临床中发病的概率最高，其发病因素具有多种，如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等，这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病，此症具有非常的误诊率，所以，为避免发生患者治疗被延误的情况发生，应给予其临床治疗高度的关注［2，3］。
本文通过探析获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗，报告如下。
1资料与方法1.1一般资料根据抽签法随机抽取在本院接受治疗的50例获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速患者进行回顾性分析。
在本组患者中，男性20例，女性30例；年龄20~60岁，平均（40.1±1.4）岁。
1.2患者入选及排除标准［4］1.2.1入选标准：QT间期发生有延长现象，并探查到诱发获得性QT间期延长的根本性因素，同时发作心电图伴有较为典型的扭转型室速表现，男性患者的QT期间延长指心率需> 450ms，而女性患者则是>460ms。
1.2.2排除标准：明确诊断QT间期延长综合属于先天性者；获得性诱发因素不清楚者。
1.3统计学处理使用SPSS20.0统计学软件进行数据进行，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1发作特征本研究50例患者在病情发作时，其症状均表现为黑或晕厥，1d发作次数最高可达30次，平均发作次数（2.1±2.1）次。
而在心率方面，病情发作前，其1min内平均值为（58±14）次，病情发作后则为（66±10）次。
其中，自限性患者所占的比例为60%（30/50），治疗中经电转复恢复所占的比例为58%（29/50），心室颤动所占的比例为28%（14/50）。
抢救尖端扭转型室速一例
抢救尖端扭转型室速一例1临床资料患者张某，女，41岁。
因突发心悸伴晕厥一天入院。
患者一天前突发心悸，伴头晕，流涎，呕吐胃内容物一次，继之不省人事，无抽搐及发热，持续约数分钟后神志恢复，被家人送至钟祥市人民医院急拨120。
住院期间仍因频发室速，室颤，予利多卡因200mg电除颤360J2次后频发室速送入我院。
途中予可达龙300mg静滴后心率由80bpm转至62bpm，BP115/90mmhg，既往有心律失常，癫痫病史（具体用药不详）。
体检T36.6C，R20bpm，BP115/88 m mhg患者神清，听力正常，双肺呼吸音清晰，HR60 bpm，心律不齐，未闻及心脏杂音。
腹软，脐周压痛（+-），肝脾肋下未及。
双下肢不肿。
09.5.9外院运动平板负荷试验阴性。
外院心电图示：尖端扭转型室速，Q-T间期0.50秒。
血常规及凝血常规，D-D二聚体，血生化均正常，尿常规示：尿蛋白（3+）。
心彩超示：左房扩大（35mm），EF58%。
入院后急上心电监护，吸氧，予可达龙0.3g+0.9%NS以4ml/h 泵入，予地塞米松5mg静推。
6 pm，心电监护示尖端扭转型室速心率120-140bpm，予胸外心脏按压后恢复窦性心律。
予0.9%NSml+20%硫酸镁缓慢静推。
6.30 pm尖端扭转型室速复发，心率130bpm，予胸外心脏按压停用可达龙，予氯化钾30ml分次口服，异丙肾0.5mg+5%gs500ml静滴。
后心电监护示窦性心律，心率64-70bpm之间波动，时有u波出心电监护示现。
次日9Am7分尖端扭转型室速复发，继而室颤，立即予非同步200J电复律，恢复窦性心律，停用异丙肾，予0.9%NSml+20%硫酸镁缓慢静推。
加用异搏定50mg+0.9%NS30ml 以8ml/h泵入，9Am29分尖端扭转型室速复发，继而室颤。
立即予非同步120J 电复律，予异搏定10mg静推。
患者室早发作次数逐渐减少，予长效异搏定240 mg口服。
尖端扭转型室速习题
尖端扭转型室速习题
1.治疗尖端扭转型室性心动过速应首选（）
A. 硫酸镁
B. B.氯化钙
C. C.氯化钾
D. D.利多卡因
E. E.碳酸氢钠
2.多潘立酮与下列哪些药物合用，可能增加尖端扭转型室性心动过速的风险( )。
A．伏立康唑
B．克拉霉素
C．胺碘酮
D．奥美拉唑
E．泮托拉唑
3.可用于难治性的房性或室性心律失常的药物是（）。
A．利多卡因
B．奎尼丁
C．普鲁卡因胺
D．胺碘酮
E．维拉帕米
4.关于扭转型室性心动过速的叙述，下列哪些是错误的（）
A．呈室性心动过速的特征，Q—T间期延长
B．心室律绝对整齐
C．QRS波群围绕基线不断扭转
D．发作时常出现R一on—T现象E．QRS波群形态一致
5.红霉素可引起( )。
A．Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速B．双硫仑样反应
C．吉海反应
D．红人综合征
E．肺毒性
6.甲硝唑可发生( )。
A．Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速B．双硫仑样反应
C．吉海反应
D．红人综合征
E．肺毒性
7.尖端扭转型室性心动过速常首选（）
A.利多卡因
B.电复律
C.异丙肾上腺素
D.人工心脏起搏
E.体外除颤
8.青霉素可发生( )。
A．Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速
B．双硫仑样反应
C．吉海反应
D．红人综合征
E．肺毒性
9.含水物料的水分，按其在固体物料中存在形式的不同，可分为（)。
A．重力水分
B．表面水分
C．毛细管水分
D．化合水分。
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5、
对Tdp顽固发作伴有严重心动过缓，严 重传导阻滞 药物应用存在矛盾
安置永久起搏器
6、
对先天性者应避免剧烈体力活动及精神Байду номын сангаас刺激 肾上腺素活动 HR↑
7、
禁用延长心室复极药物
禁用儿茶酚胺类药物
一、TDP相关性电生理学概念
结果：
凡是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加和 （或）外向电流减少的因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期的延长
目前许多已知的原发性和继发性TDP的病 因都是从不同途径通过 增加心肌细胞跨膜净内向电流 和（或）减少外向电流而发挥作用。
3．低血钾： 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵的 活性，减低净外向电流（不能触发k外流）
低血钾还增加L型Ica，增加内向电流， 因此TDP常在低血钾状态下发生。
4．缺血和缺氧（心梗、心衰）： 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加，Na-K泵失活 内向电流增加，外向电流减少
五、治疗
获得性： 1、静脉补钾补镁 K+ ↓：细胞膜对K+ 通透低，复极延迟 Mg2+ ：激活细胞膜上ATP酶，使复极均一化
2、异丙肾上腺素
用法：1-4ug/min ivgtt HR：90-110次/分
机理： HR↑ 缩短QT间期 心室复极差异缩小
控制TDP发作
3、抗心律失常药物
只能用Ib类和II类 禁用：Ia，Ic和III类抗心律失常药
三、机制
1、QT间期：心室除极+复极 QT离散度：同步记录的12导联体表EKG 中最长QT间期与最短QT间期的差值称 QT离散度。
越大：心肌组织复极不均一
2、折返
心肌组织复极不均一，复极快的心肌允许冲 动缓慢下传，而复极慢的一部分心肌处在不 应期，出现单向传导阻滞。 当冲动传导到原来处于不应期呈现单向阻滞 现已恢复兴奋的部位，则冲动便沿着此径路 逆传回到冲动原先经过的途径，如此循环往 复，形成折返。
尖端扭转型室速 王振河
定义：
尖端扭转型室速（Torsade de Pointes，TDP）是一类 特殊类型的快速室性心律失常，通常在原发或继发性 QT间期延长（LQTS）的基础上发生，临床上常常表现 为晕厥和心源性猝死。 心电图表现： 在常规心电图上，TDP以QT间期的延长为特征。 发作时：QRS波形态多变，主波方向沿等电位线向上 或向下波动而近似扭转的独特心电图表现。
3、触发活动
触发活动是指正常的细胞膜复极过程中 在较低膜电位出现单个或重复的细胞膜 去极化或震荡。 这些后除极延迟了复极的过程，因此可 致QT间期的明显延长。
为折返的产生提供了条件。
四、分类
1、继发性：继发于药物或心肌缺血等原因。 ECG：基础ECG QT↑ T波宽大 U波明显 诱发：R on T 长间歇后舒张早期室早。 2、先天性：与基因有关 ECG：发作之前为较快的室性心律 心律失常发作之前无长间歇
II类：B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓，QT↑，QTC↓
防止触发和折返
III类：K+通道阻滞剂 阻断K+外流，延长复极 → Q-T延长
IV类: 阻断慢钙通道 对心肌作用： 负性肌力 负性HR 负性传导 → Q-T延长
4、Tdp反复发作
按心搏骤停处理 有室颤倾向者，用低能量电 复律
二、病因
1．药物： （1）抗心律失常药：Ia类药能够中等度 阻断K+通道，Ⅲ类药能够明显阻断K+通 道，可以延迟复极化，导致TDP的发生。 （2）抗精神病药：TDP是应用抗精神病 药治疗过程中出现的最常见的室性心律 失常。
2、心动过缓：
心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综 和征，特别伴有缓慢心室自主心律时，复极异 常明显减慢。
原因：
Ia类：Na+阻滞剂，阻断Na+内流 减慢动作电位0相上升速率Vmax，延长动作电 位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib：促进K+外流 不减慢Vmax，缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因，美西律，苯妥英钠
Ic类： 减慢传导和轻微延长动作电位时程 → Q-T延长