多形性室速与尖端扭转室速
尖端扭转性室性心动过速相关知识
尖端扭转性室性心动过速相关知识概述尖端扭转性室性心动过速是介于室性心动过速与心室颤动之间的、主波方向忽而向上忽而向下近似扭转的多形性室性心动过速。
病人在非发作期有显著的Q-T间期延长。
病因与发病机制病因可为房室传导阻滞，或窦房传导阻滞伴心室自主心律异常缓慢，低血钾或低血镁，变异型心绞痛，心肌炎，引起Q-T间期延长一些药物反应，如锑剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮和酚噻嗪类以及Q-T间期延长综合征。
诊断要点诊断要点概述1.临床表现短暂发作可仅有黑朦、头晕，持续时间较长时可引起晕厥、抽搐，导致室颤和猝死。
2．心电图（1）宽大畸形的ORS波形，其形态、振幅、时限易变，ORS主波方向不断变化，每隔3~10个QRS波其方向便围绕基线上下扭转一次，R-R间期不规整。
（2）可由R-on-T或R-on-P的室性期前收缩诱发。
（3）有Q-T或Q-U时间延长，达0.6s以上。
（4）心室率可达200~250/min。
鉴别诊断尖端扭转性室速需和心室颤动波相鉴别。
心室颤动时无QRS波围绕基线上下扭转的特点；短暂发作的尖端扭转性室速仅有黑矇、头晕，但室颤时病人表现为全身抽搐、意识丧失。
治疗概述1．首先针对病因，低钾时补钾，低镁时补镁（一次静注25％硫酸镁2g，如仍不能终止，可第2次静注，接着以3~20 mg/min静滴）。
心绞痛者纠正心肌缺氧。
2．拳击心前区，进行胸外心脏按压。
3．同步直流电击复律。
4．应用加速基本心率和缩短Q-T间期的药物，首选异丙基肾上腺素1~4 μg/min静滴，使心室率维持在100/min左右，对非QT间期延长者禁用，其次为阿托品静脉注射。
5．人工心脏起搏器，尤适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。
阵发性室上性心动过速、心动过速、尖端扭转型室速、心动扑动颤动、心律失常诊断和急救处理
阵发性室上性心动过速、阵发性室性心动过速、尖端扭转型室速、心动扑动颤动、快速心律失常、严重缓慢型心律失常严重心律失常诊断和急救处理严重心律失常通常指可引起严重血流动力学障碍、短暂意识丧失或猝死等危急状态的心律失常。
早期识别和及时处理具有十分重要的临床意义。
阵发性室上性心动过速（PSVT）1、临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或者晕厥。
2、心电图特点：分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST-T可有继发性改变。
3、急救处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。
用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使用，应为临床医生所注意。
（一）机械刺激迷走神经的方法。
①用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；②深吸气后屏气再用力做呼吸动作（Valsava法）；③颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血；④压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。
（二）抗心律失常药物的应用①维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射，15分钟后未能转复可重复一次；②普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可重复一次；③三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP-20mg 稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复一次；④洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。
（三）电复律。
一例多形性室速患者的病例分析
左卡尼汀口服液 呋噻米片 螺内酯片 通便灵胶囊 泮托拉唑钠粉针 地西泮片
1g，3/日，口服 20mg，1/日，口服 20mg，1/日，口服 0.5g, 2/日，口服 80mg, 1/日，静脉输液 5mg，口服，1/晚 2.5mg，口服，3/日
监护要点
1、多形性室速的治疗分析 2、β-B的应用
1、治疗方案
5§) 有停明药显后的24负小性时肌内力88作％用以上的药物以无活性的酸性代谢产物
§ 剂形量式依由赖尿的排低出血压是最常见的副作用
§ 对血流动力学的抑制作用
普萘洛尔（Propranolol）
作用：对心脏β1受体阻断作用较强，可使心率减慢，心肌收
缩力减弱；能降低心肌自律性，减慢传导，使心输出量减少， 心肌耗氧降低，血压稍降低；阻断支气管平滑肌β2受体， 可使支气管平滑肌收缩；亦可用于甲状腺机能亢进症
药学监护
ü 严密观察血压及心律变化。血压过低，心率减慢明显是及 时调整剂量或停药。注意对于甲亢患者，不能立即停用普 萘洛尔，缓慢减量。
ü 出现头晕等不良反应，也应考虑减少剂量。
入院第1天
病情变化：患者15：30开始出现胸闷、气短，此后 反复发作意识丧失，心电监测示：室速，心电图示 尖端扭转室速。
3）抑制交感神经兴奋
艾司洛尔(Esmolol)
药作代用动力学
1§) 减起少效恶时性间室：性<5心m律in失，常出复现发窦性心率减慢
2§)
达峰时间：5 min 可迅速降低室上速和房颤患者的平均心室率
3) 清除半衰期：9 min
4副) 作作用用维持时间：10min作用迅速降低,20~30min作用消失
一例多形性室速患者的病 例分析
主要内容
01
扭转型室性心动过速
1、呈反复短阵发作，虽时间不长但易晕厥; 2、发作时心电图出现一系列增宽、多变的QRS波群，频率 为每分钟160～280次，R-R间期不齐，QRS方向常突然转 至相反方向，沿基线扭转; 3、发作期多有Q-T间期延长; 4、发作前室性早搏常为频发性、多源性，常有R ON T现象; 5、可自行终止，也可恶化为心室颤动。
扭转型室性心动过速——心电图表现
扭转型室性心动过速恶化为室颤
低血钾致Q-T间期延长
Dows波与扭转型室性心动过速
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速
反复扭转呈纺锤形的室性心动过速
扭转型室性心动过速的处理
1、伴QT延长的扭转性室速应停止使用所有可引 起QT间期延长的药物 2、纠正电解质紊乱主要是低血钾 3、可缓慢静脉注射25%硫酸镁10-20ml 4、异丙肾上腺素(缺血引起者除外） 5、β-受体阻滞剂 6、临时起搏诱导治疗
另一种为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。
因两种类型发病机制和治疗有较大差异，多数学者将前者称为“尖端扭转 型室速”，或“Q-T间期延长伴多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。
扭转型室性心动过速是介于室速与室颤之间的一种类型。多见于缓慢性心 律失常、低血钾症、奎尼丁晕厥、Q-T间期延长综合征等。
扭转型室性心动过速
扭转型室性心动过速的专家评价：
扭转型室性心动过速又称尖端扭转型室性心动过速，简称尖端扭转型室速， 是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。
临床分两种情况：一种是尖端扭转型室速伴Q-T间期延长，其中少部分尖端
扭转型室速形态可不典型。尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽 搐为主要临床表现。
医学三基名词解释
1. 呼吸膜：是指肺泡和血液间气体交换所通过的结构，又称为气血屏障。
依次由下列结构组成：（1）肺泡表面的液体层（2）I型肺泡上皮细胞及其基膜（3）薄层结缔组织（4）毛细血管基膜与内皮。
2. 肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气的抑制或兴奋的反射，称为黑-伯反射，或肺牵张反射。
它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。
3. 氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。
该曲线即表示不同PO2时，O2与Hb结合的情况。
曲线呈S形，因Hb变构效应所致。
4. 动脉血氧分压差（PaO2）：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。
正常范围为~（95~100mmHg），主要临床意义是判断有无缺氧及其程度。
5. 动脉血氧饱和度（SaO2）：是指动脉血，氧与Hb结合的程度，即单位Hb含氧百分数，正常范围为95%~98%6. pH值：表示体液中H离子浓度的指标或酸碱度，正常范围为~7.肺性脑病：是由于慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现低氧血症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合征8.慢性支气管炎：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
9. 阻塞性肺气肿：由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端的气道弹性减弱、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。
10.慢性肺源性心脏病：由于肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使得右心扩张，肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病11. 支气管哮喘：气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。
它是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。
它的存在引起气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。
12. 呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧，伴或不伴二氧化碳储留，从而引起一些列生理功能和代谢紊乱的临床综合征13. I型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaO2正常或降低）。
QT间期延长综合征
Moss等（1991）的研究发现，QT间期不
仅受心率的影响，同时也受年龄和性别的
影响；并综合考虑这三方面的因素提出了
诊断QT间期延长综合征的诊断标准。
临床上以QT间期延长综合征和 /或U波异常，
以及反复晕厥发作（多发于运动或情绪激 动时）、心脏性猝死为特点。
病因
Jervell和Lange-Nielsen1957年首先报道同
一家庭4个患者的兄妹。
这四个儿童都以先天性神经性耳聋和运动
或情绪激动时反复发生晕厥为特征。
检查中唯一异常是QT间期延长，其中3例
QT间期延长 T波交替 窦性静止 T波形态异常
心率
QT间期延长
QT间期延长是特发性QT间期延长综合征患 者的主要心电图特征。 QT间期延长传统的诊断标准是经心率校正 后的QT间期（QTc）超过0.44s，计算公式 为QTc= QT/√RR。
本征患者QTc延长通常是明显的，延长的程度虽 然总是超越正常范围，逐日可以各不相同。
发病机制
交感失衡学说
复极内在异常学说
认为本征是由于左
认为心脏内在复极
侧心交感神经活动
亢进，右侧心交感
异常是其根本原因，
交感神经只是起触
神经活动减弱所致
发室性快速心律失
常的作用
动物实验发现： 阻滞右侧星状神经节会增加冠状动脉闭塞引起室 性心律失常甚至心室颤动（室颤）的发生率；而 阻滞左侧星状神经节的作用却恰好相反而具保护 作用。 切除右侧星状神经节可大大降低室颤阈值而易引 发心室颤动；切除左侧星状神经节可明显提高室 颤阈值。 切除右侧星状神经节或刺激左侧星状神经节都可 使QT间期延长。
[生活]心脏科名词解释
![[生活]心脏科名词解释](https://img.taocdn.com/s3/m/93cccc6a26284b73f242336c1eb91a37f11132ac.png)
心脏科名词解释心脏科名词解释1、心房颤动的治疗原则：房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。
2、急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定型心绞痛（UA）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。
3、Adms-Strokes综合征：各种形式的心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞等，使心脏泵血不足，导致脑部缺血缺氧，患者出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Strokes综合征。
4、Kussmaul征缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力致使静脉压力升高，吸气时颈静脉扩张更明显称Kussmaul征。
5、SSS：病态窦房结综合征，是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。
6、文氏现象：即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，表现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。
相邻的R-R间期进行性缩短，包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。
7、Eisenmenger综合征：先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压，原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫，称为Eisenmenger综合征。
8、高血压急症：是指在短时间内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压>130 mmHg和（或）收缩压>200 mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
9、主动脉瓣狭窄三联征：呼吸困难、心绞痛、晕厥。
10、 Osler结节：感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节，较常见于急性患者。
11、稳定型心绞痛：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
尖端扭转型室速
一、TDP相关性电生理学概念
结果:
凡就是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加 和(或)外向电流减少得因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期得延长
目前许多已知得原发性和继发性TDP得病 因都就是从不同途径通过
增加心肌细胞跨膜净内向电流
和(或)减少外向电流而发挥作用。
二、病因
1、药物: (1)抗心律失常药:Ia类药能够中等度阻断
K+通道,Ⅲ类药能够明显阻断K+通道,可 以延迟复极化,导致TDP得发生。 (2)抗精神病药:TDP就是应用抗精神病药 治疗过程中出现得最常见得室性心律失 常。
2、心动过缓: 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综
和征,特别伴有缓慢心室自主心律时,复极异常 明显减慢。
3、低血钾: 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵得
活性,减低净外向电流(不能触发k外流)
低血钾还增加L型Ica,增加内向电流,因此 TDP常在低血钾状态下发生。
4、缺血和缺氧(心梗、心衰): 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加,Na-K泵失活 内向电流增加,外向电流减少
位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib:促进K+外流 不减慢Vmax,缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因,美西律,苯妥英钠
Ic类: 减慢传导和轻微延长动作电位时程
→ Q-Tห้องสมุดไป่ตู้长
II类:B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓,QT↑,QTC↓
防止触发和折返
III类:K+通道阻滞剂
肾上腺素活动 HR↑
大家有疑问的，可以询问和交流
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TdP的快速识别
典型的启动模式 几乎所有的获得性LQTS和大多数遗传性LQTS（至少在成 人患者）引起的心律失常前面都有长间歇存在。这些长间 歇或是通过窦性心律失常、或是通过窦性停搏引起TdP， 不过更经常见到的是期外收缩后间歇，期外收缩后的间歇 越长，其后的TdP发作时间越长 典型形态
*
β-阻滞剂 是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗 用到可耐受的最大剂量 所有的β-阻滞剂都有效，但以普洛奈尔（24mg/kg/天）和纳多洛尔（0.5-1mg/kg/天） 为最常用 运动试验时的峰值心率下降30%可能为β-阻 滞剂到达最大合适剂量的指标之一
遗传性LQTS的长期治疗
左心交感神经切除术(LCSD) 切除范围包括左星状神经节下半部及胸14 或15交感神经结 心脏起搏和ICD
Tdp紧急处理
异丙肾上腺素应用指征
－TdP确切地是由获得性LQTS引起
－有相应的心动过缓 －TdP是间歇依赖性的 －心脏起搏不能马上实施
Tdp紧急处理
静脉-阻断剂 －如果发作时是窦性心动过速或如果患者 是在起搏器保护之下，静脉给予-阻断剂 对“心律失常风暴”的急性控制可有作用
遗传性LQTS的长期治疗
LQTS诱发Tdp的诱因
原发性长QT综合征
100 80
60 40 20 0 13% 10% 35% 77%
运动 激动 睡眠，休息
65%
80%
15动/体力活动
LQT2 (n=37)
声音/情绪波动
LQT3 (n=20)
慢心率/睡眠中
Circulation 2001;103:89-95
尖端扭转性室速与多形性室速 的诊断与处理
尖端扭转性室速与多形性室速
室性心动过速(VT)是心性猝死(SCD)的主要原因, 也是目前心血管领域研究的热点 根据其临床表现、心电图(ECG)特点、电生理特 征及致病基因、分子机制、离子通道机制的差异 ,区分为不同的特殊类型 多形性VT (PMVT)和尖端扭转型VT (Tdp) 是临床 少见但恶性程度高的特殊类型
Tdp紧急处理
提高基础心率 －临时起搏，开始时的起搏频率有必要设在100-140次/分 ，一旦心律失常得到控制，起搏频率应逐渐下降到最低的 可预防室性早搏的频率 －在获得性LQTS患者，-肾上腺能激动剂异丙肾上腺素 也可以用来提高基础心率预防TdP的复发（使获得性 LQTS外向钾电流的增加占优势，最终结果是净外向电流 的增加和复极缩短） －在先天性LQTS患者，不主张用异丙肾上腺素（引起很 小的外向钾电流增加和相对大的内向钙电流增加，结果延 长复极、促发EAD ），-阻断剂是长期的治疗药物 －在一个药物诱发TdP的模型中，不同的异丙肾上腺素剂 量可能加重也可能抑制EAD
LQTS诊断标准
原发性长QT综合征
1993年，国际LQTS协作组颁布了修改的积分式临床诊断标准
诊断依据 ECG表现 QTc 〉480ms 460-470ms 〉450ms（男） TdP * T波交替 T波切迹（3导联以上） 静息心率低于正常第2个百分位数(儿童) 临床表现 晕厥：紧张引起 非紧张引起 先天性耳聋 家族史 家庭成员中有肯定的LQTS 直系亲属中有〈30岁的心脏性猝死 记分 3 2 1 2 1 1 0.5 2 1 0.5 1 0.5
**
***
Tdp紧急处理
电除颤 停止所有可能诱发TdP的药物 抑制EAD －在体实验显示Mg2+可通过降低EAD振幅到阈 值下（阻滞Ca2+内流）抑制触发性心律失常。 临床用2g 硫酸镁溶于20毫升10%的溶液中静脉 注射 －补充足够的钾，要使血清钾水平>4.5mmol/L －利多卡因通过阻滞钠内流也可能抑制EAD 服用镇静剂减少心律失常风暴
尖端扭转性室速与多形性室速
形态上和Tdp相似但不伴QT间期延长的VT, 归类于PMVT 基础心率中, QT和(或)U间期延长或LQTS 发生的尖端扭转PMVT则称为Tdp Tdp是一种特殊的PMVT
尖端扭转性室速与多形性室速
QT=400ms
尖端扭转性室速
1966年,法国学者Dessertenne根据心电图特 征而首先提出Torsade de Pointes的概念 其心电图特点为: ①VT的QRS波群为多形性, RR间期不等,心室 率200~250次/分 ②VT发作时QRS波群极性及振幅呈时相性变 化, 即QRS波群围绕等电位线形成扭转 ③ VT可以自发终止,但也可进展为VF ④QT间期延长
LQTS发生Tdp机制
原发性长QT综合征
上述基因突变分别导致复极2、3相钠通道反复 开放而不同程度地减弱KVs、KVr功能 INa内流增加, IKr、IKs外流减小 导致复极时间和APD延长;并增加复极离散度; 产生后除极及触发活动,以及折返形成
LQTS临床表现
原发性长QT综合征
LQTS的外显率通常低于50%， 这可能也是在我 们的研究中将近一半的患者中找不到明显家族史 的原因。另外，人群中存在沉默突变携带者，其 疾病症状不完全外显，潜在的危险是，这些人对 某些可能延长QT间期的药物异常敏感，服用某些 药物可能发生致命性心律失常 临床病程各式各样，从终身无症状到反复晕厥到 猝死皆有
LQTS诊断标准
原发性长QT综合征
目前的诊断主要依靠家族史，不明原因的晕厥和 ECG上QTc延长 对于QTc处于临界值的患者（0.44s< QTc<0.47s） ，需进一步做运动试验及动态ECG检查以掌握尽可 能多的患者信息。运动试验过程中，LQTS患者在 运动末和/或恢复早期会有QT间期的显著延长，而 正常个体无此变化，借此可鉴别QTc处于临界值的 个体
长QT综合征（LQTS）
原发性长QT综合征
从90年代初开始，一系列里程碑式的研究奠定了 遗传性LQTS的分子遗传学基础 LQTS是第一种已证实由编码离子通道蛋白的基 因突变而引起的心律失常 RWS至今已有7个基因亚型，为常染色体显性遗 传 JLN有2个基因亚型，为常染色体隐性遗传，一 般JLN患者症状更严重，猝死的几率也更高 也有报道偶发病例由新发基因突变导致QT间期 延长
多形性室速的特点
一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 一般都有诱因，如缺血，缺氧，急性心衰等 极短联律间期的PMVT， Brugada，儿茶酚胺依 赖的多形室速 没有QT延长，没有短——长——短特征 患者多存在窦速 往往是一个早搏后直接诱发多形性室速 治疗上以纠正诱因为主，抗心律失常药物为辅 ，可用β－阻滞剂，胺碘酮，利多卡因等
注：* 除外继发性TdP；得分〉4分为肯定的LQTS， 2-3分为可能的LQTS
长QT综合征
获得性长QT综合征
心源性 心律失常（完全心脏阻滞，严重心动过缓性心律失常），冠心病，心肌缺血 ，心肌炎，低 体温 代谢性 酗酒，可卡因或有机磷化合物中毒，神经性厌食症或贪食症，电解质紊乱（ 低钾血症, 低 镁血症, 低钙血症），甲状腺功能低下，液体蛋白饮食 神经源性 脑血管意外，脑炎，蜘蛛膜下腔出血，创伤性脑损伤，自主神经系统疾病,人类免疫缺陷疾病 药源性 心脏科用药： 奎尼丁 普鲁卡因胺 双异丙吡胺 索他洛尔 伊布利特 胺碘酮 苯胺 苄普地尔 多 菲菜德 氟卡尼 寿必山 依拉地平 莫昔普利 尼卡地平 非心脏科用药： 红霉素 格雷沙星 左氟沙星 斯帕沙星 喷他脒 金刚烷胺 氯喹 酚噻嗪 氟哌啶 醇 特非那定 阿司咪唑 酮康唑 伊曲康唑 丙丁酚 酮色林 西沙比得 地昔帕明 冬眠灵 多拉司琼 氟哌利多 苯丙氨酯 氟西汀 膦甲酸 磷苯妥英 卤泛群 米怕明 左醋美沙朵 美索达嗪 那拉曲 坦 奥曲肽 帕罗西汀 匹莫齐特 归他品 利培酮 沙美特罗 舍曲林 舒马曲坦 他莫昔芬 硫利达 嗪 替托尼定 顽发克星 佐帕司通 佐米曲坦 三环抗抑郁药 罂粟碱 免疫抑制剂 蒽环类化疗药 三 氧化二砷 等
长QT综合征（LQTS）
原发性长QT综合征
»Jervell和 Lange-Nielsen (J-LN)综合征：QT延长
伴神经性耳聋，临床表现为晕厥、猝死，为常染色体 隐性遗传（1957年首先报道），发病率为百万分之1 －6
»Romano等和 Ward (R-W)综合征：QT延长不伴神
经性耳聋，临床表现为晕厥、猝死，为常染色体显性 遗传（1963年报道）,此型更常见。发病率 500010000分之一