糖尿病肾病病史及症状
糖尿病肾病的鉴别诊断
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3.降脂药物的选择: 他汀类药物可减少糖尿病血管疾病的发生率和肾功能减退，
建议所有糖尿病患者均应首选口服他汀类药物，以TG升 高为主时可首选贝特类降脂药； 他汀类和贝特类联用: 混合性高脂血症经单用他汀类或贝特 类未达标者，可考虑两药联合治疗； 必要时谨慎联合，但剂量应小；两药分开时间服用；他汀类 和贝特类联用时，首选非诺贝特。 他汀类和依折麦布联用: 单用他汀类调脂药治疗后LDL-C仍 未达标者，可考虑他汀类和依折麦布联用。
两者重叠
结节型
肾小管萎缩 : TBM增厚
肾间质: 水肿，纤维化，细胞浸润
肾血管: 内膜、弹力层增厚，玻璃样物质沉积，肾微 血管硬化
5
2010年，肾脏病理学会研究委员会DKD病理分级标准: （1型和2型糖尿病患者中均适用） 肾小球损伤分为4级: Ⅰ级: GBM增厚； Ⅱa 级: 轻度系膜增生； Ⅱb级: 重度系膜增生；
疗; 研究的结果包括UTP, UAER, GFR, ESRD, 血肌酐, 高钾血症, 低
血压, AKI; 对轻症DN和重症DN、高剂量联合和低剂量联合进行亚组分析。
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按照以下分类进行亚组分析: 轻症DG:
eGFR ≥ 60 ml/min/1.73m2和/或大量蛋白尿（尿白蛋白/肌 酐≤ 1000 mg/g或尿蛋白排泄率≤ 1.5μg/ml）； 重症DG:
缬沙坦80 mg 坎地沙坦4–8 mg
替莫普利2 mg
氯沙坦50 mg
卡托普利100mg
培哚普利 8 mg
厄贝沙坦 300 mg
+ 赖诺普利40 mg
依那普利 40 mg
坎地沙坦16 mg
糖尿病肾病病例+理论
性 ➢ 结节性肾小球硬化（K-W结节），
少见但特异性较高 渗出性病变 ➢ 沉积在毛细血管袢的纤维素帽 ➢ 沉积在肾小囊内侧的肾小囊滴
病例分析
辅助检查 2013-6-27 尿常规：尿酮体+，尿蛋白3+，尿糖2+； 2013-6-27 血生化：血糖12.88mmol/l，总胆固醇8.29mmol/l，尿 素氮10.2mmol/l，肌酐120.7umol/l。（莱阳市中医医院） 2013-7-224h尿蛋白定量：9.80g/24h；血生化：白蛋白27.4g/l,尿 素氮4.43mmol/l,肌酐89umol/l。糖化血红蛋白：10.8% 2013-7-3尿常规示：尿蛋白3+，尿比重1.013，尿潜血+-；神经传 导速度示：双侧正中神经传导减慢，双侧胫神经传导减慢。眼底 检查示：双眼可见硬性渗出及出血点。 2013-7-6 泌尿系超声：1.左肾囊肿；2.前列腺增生 2013-7-18肾穿病理：弥漫性结节硬化型糖尿病性肾病（山东大 学齐鲁医院）
病例分析
病例分析——13年治疗
糖尿病饮食； 低盐低脂优质蛋白饮食 测血压qd；测血糖qid 门冬胰岛素30 ； 二甲双胍（格华止） 奥美沙坦 胰激肽原酶 硫辛酸 前列地尔 金水宝胶囊
病例分析
辅助检查
5-3-17 （莱阳市中医医院）
• 尿常规：尿蛋白3+，尿糖+； • 血生化：总胆固醇5.2mmol/l，尿素氮12.1mmol/l，肌酐
• 3、遗传和环境因素
•
遗传：家族聚集性/ACE基因多态性
•
后天：肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、男性均为危险因素
病理
1.肾小球病变（主要）
糖尿病肾病-病历模板
糖尿病肾病入院记录姓名×××出生地xx 省××县（市）性别X性民族×××年龄×岁入院日期×××年×月×日×时婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时工作单位×××地址×××主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，蛋白尿二年。
现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状。
曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为“2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制情况欠佳；二年前住院时发现尿蛋白（++），乃开始使用胰岛素治疗，三天前我院门诊尿常规示：尿蛋白（+++）、尿糖（+），空腹血糖10.50mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病、糖尿病肾病”收住院。
病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲较好，大小便尚可。
既往史：否认“冠心病、慢性肾炎、原发性高血压”病史。
否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。
否认有药物及食物过敏史。
否认有手术、外伤史。
否认输血史。
预防接种史不详。
个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。
无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。
否认到过传染病、地方病流行地区。
否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。
否认婚外性行为。
否认患过下疳、淋病、梅毒等。
婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。
月经史：初潮年龄X岁，月经周期X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXX年X月X日。
糖尿病肾病经典病例讨论
生存率提高
通过及时有效的治疗，患者的生存率 得到提高，生活质量得到改善。
04 病例分析
病因分析
遗传因素
糖尿病肾病的发生与遗传因素密 切相关，部分患者可能携带易感
基因，增加患病风险。
环境因素
长期高血糖、高血压、高血脂等环 境因素可加速糖尿病肾病的发生和 发展。
免疫反应
免疫系统异常也可能参与糖尿病肾 病的发生，导致肾脏损伤。
控制其他慢性疾病
积极治疗高血压、高血脂等慢性疾病，减少 对肾脏的损害。
治疗结果
血糖控制
通过药物治疗和非药物治疗，使血糖 水平得到有效控制，减少高血糖对肾 脏的损害。
血压控制
通过药物治疗和非药物治疗，使血压 水平得到有效控制，降低尿蛋白，延 缓肾功能恶化。
症状改善
通过治疗，患者的水肿、乏力、腰酸 等症状得到缓解或消失。
02 诊断过程
初步诊断
01
02
03
04
初步诊断
医生根据患者的症状、体征和 实验室检查，初步判断是否为
糖尿病肾病。
症状
患者可能出现多饮、多尿、体 重下降等糖尿病症状，以及高
血压、水肿等肾病症状。
体征
医生对患者进行体格检查，观 察是否有水肿、高血压等体征
。
实验室检查
通过尿常规、肾功能检查等， 初步评估肾脏功能。
情变化。
对糖尿病肾病的进一步研究建议
病因研究
深入研究糖尿病肾病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依 据。
新药研发
鼓励开展新药研发，寻找更有效的治疗药物和方法，提高治疗效 果。
临床试验
开展大规模的临床试验，验证新的治疗方案和药物的疗效和安全 性。
THANKS FOR WATCHING
糖尿病性肾脏病
血脂
糖尿病肾病患者常伴有血 脂异常，需密切监测并调 整治疗方案。
影像学检查在诊断中作用
超声检查
观察肾脏大小、形态及内部结构，评估病变程度 。
静脉肾盂造影
了解分侧肾功能及尿路梗阻情况，指导临床治疗 。
CT和MRI
更精确地显示肾脏病变，辅助诊断和鉴别诊断。
肾功能评估方法及意义
肾小球滤过率（GFR）
01
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合糖尿病病史、临床表现、实验室检查（如尿常规、肾功能检查等）和肾活检 病理改变进行诊断。
鉴别诊断
需与其他原因引起的肾脏疾病相鉴别，如原发性肾小球肾炎、高血压肾病、药物 性肾损害等。通过详细询问病史、全面体格检查和相关实验室检查，可资鉴别。
02
病理生理变化
肾脏结构改变
0 适当运动 4进行适度的有氧运动，如散步
、游泳等，增强心血管系统的 功能。
视网膜脱落风险评估及干预
定期进行眼科检查
糖尿病患者应定期进行眼科检查，以便及时 发现视网膜病变的迹象。
及时治疗眼部疾病
对于已经出现的眼部疾病，如白内障、青光 眼等，应积极治疗，防止病情恶化。
控制血糖波动
保持血糖稳定，避免血糖大幅度波动，有助 于降低视网膜脱落的风险。
尿液检查项目及应用价值
尿常规
包括尿蛋白、尿糖、尿酮体等，可初 步判断肾脏受损情况。
24小时尿蛋白定量
评估尿蛋白严重程度，指导治疗方案 。
微量白蛋白尿
早期糖尿病肾病的敏感指标，可预测 疾病进展。
血液生化指标监测意义
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血糖严格控Biblioteka 血糖是预防和治 疗糖尿病肾病的基础。
肾功能指标
糖尿病肾病病例理论
预后和治疗——控制血糖
1.血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbA1c）不超过7%；对 中老年患者，HbA1c控制目标适当放宽至不超过7%~9%。 （个体化治疗）
2.抗高血糖药物的选择：包括双胍类、磺脲类、格列奈类、 噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4） 抑制剂、胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物及胰岛素。
诊断
➢ 肾脏病理(金标准)
主要依据:肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W结节等 辅助指标:糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型
肾小球基膜增厚
肾小球系膜增生：又分为轻度（Ⅱa）和重度（Ⅱb） 结节性硬化（Kimmelstiel-Wilson 病变）：至少有 1 个肾小球发生系 膜基质结节增大
可引起低血糖等不良反应，这些药物在GFR低于60 ml·min·-1·1.73 m-2时需酌情减量或停药
预后和治疗——控制血压
1.血压控制目标：
糖尿病患者的血压控制目标为140/90 mmHg，对年轻患者或合并肾 病者的血压控制目标为130/80 mmHg
2.降压药物的选择：
➢ ACEI或ARB是治疗糖尿病肾病的一线药物。 （控制血压、减少蛋白尿、延缓肾功能进展） ➢ ACEI或ARB降压效果不理想时，可联合使用钙通道阻滞剂（CCB）、
病例分析
既往史（—） 个人史：吸烟30余年，40支/天；饮酒20余年，白酒半斤 /天，否认其他不良嗜好 婚育史：22岁结婚，育有1子，配偶及儿子均体健。 家族史：否认家族性遗传病史。 体格检查：T ：36.5 ℃,P：64次/min，R：17次/分，BP： 158/73mmHg，体重:72kg，身高170cm。双下肢轻度水肿。
糖尿病肾病病例
临床糖尿病肾病的诊断
（diabetic nephropathy，DN）
糖尿病肾病 (DN）诊断依据：
– 糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿 （>200μg/min 或300 mg/24h）
– 且伴有糖尿病视网膜病变 – 临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病
DN诊断金指标：肾组织活检
1、光学显微镜： 1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 （此型表现并非DN特有） 2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel- Wilson结节， 周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥 漫增厚（此型为DN特异表现）
2014-09-07 尿常规：尿蛋白：2+，潜血3+，白细胞3+
初步诊断：
1、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变
2、尿路感染
起病年龄 起病方式 起病时体重 “三多一少”症状 急性并发症
慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素及C肽释放试验 胰岛素治疗及反应
1型糖尿病
2型糖尿病
多<25岁
家族史：否认家族性遗传病史。
体格检查：
T:36.3℃，P:65次/min，R：17次/分，BP：154/85mmHg，体 重：76Kg，身高：160cm；
BMI:29.7KG/M²，WC：102cm，WHR：0.96，ABI：左侧1.0， 右侧1.0
除右肾区轻微叩痛、右足皮肤感觉异常外，余无阳性体征。 辅助检查：2014-10-07 血常规：WBC 14.88*10^9，HGB 148g/L;
>明显血尿及管型，病史＜10年； >突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者； >突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者； >病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变；
糖尿病肾病(DN)
糖尿病肾病（DN）糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因。
随着糖尿病治疗的不断改进，患者的生命明显地延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高。
西医学名：糖尿病肾病所属科室：内科 - 肾内科发病部位：肾脏主要症状：蛋白尿主要病因：糖尿病多发群体：糖尿病患者其发病机理包括：①高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化：糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白纤维食物供给为主，顾此失彼，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了DN 的病理损害。
②高血压的影响：糖尿病病人由于脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化等诸多原因，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。
③高血糖：长期与过度的血糖增高，可致毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害，肾小球硬化和肾组织萎缩。
糖尿病肾病可分为5期：Ⅰ期：肾小球滤过率增高期。
肾体积增大，肾血流量、肾小球毛细血管灌注压及内压增高。
肾小球基底膜和系膜正常。
经适当治疗可恢复。
Ⅱ期：即正常白蛋白尿期。
肾小球滤过率正常或增高，尿白蛋白排出率正常（小于20微克/分或30毫克/24小时），运动或应激后排泄增加，祛除诱因后恢复正常。
肾小球基底膜增厚、系膜基质增加。
血压多正常。
Ⅲ期：早期糖尿病肾病。
肾小球滤过率大致正常，尿白蛋白排出率持续高于正常，血压轻度升高。
肾小球基底膜增厚和系膜基质明显增加，已有肾小球结节型和弥漫型病变及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。
这一期患者血压轻度升高，降低血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病。
大量白蛋白，尿蛋白定量持续大于每24小时0.5克为非选择性蛋白尿，严重者尿蛋白大于每24小时3.5克，出现低白蛋白血症、水肿和高血压，往往伴不同程度的氮质潴留和糖尿病眼底病变。
肾小球基底膜进一步增厚，系膜基质进一步增加，肾小球荒废。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。
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糖尿病肾病病史及症状
有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。
出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。