神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展.
纤维连接蛋白(FN)在周围神经再生修复中的研究进展
分 子结 构 的分 析 ，我 们发 现 ，ＦＮ既存 在于 巨噬细胞 的结合 位 点 ，同时 也存 在 于纤 维 蛋 白 、胶 原 以及 细 菌的 结合 位 点 。因 而 ＦＮ可 直 接 通 过 巨噬 细 胞 表 面 的 ＦＮ受体 ，促 进 巨 噬细 胞 与吞 噬物 结合 ，充分 发挥 吞 噬作 用 【”。在患 者机 体 出现各 类 损 伤情 况后 ，ＦＮ均可 促进 单 核细 胞 以及 巨噬 细胞 的 吞噬 碎 片 功能 对 伤 口进 行一 定 程度 的 自我处 理 。如 患者 在 出现 严 重烧 伤 或创 伤 时 ，因疾 病 原 因 ，患者 机体 内网状 内皮 系统 出 现 阻滞 ，ＦＮ的含 量也 因此 大幅度 降低 ，机体 对外界 干扰 的抵 抗能 力也 随之 降低 。我们 针对此类 患者采 用 了 ＦＮ替代 疗法 ， 以 改 善 患 者 疾 病 症 状 、败 血 症 患 者 的 多 项 器 官 功 能 以 及 患 者 的存 活 状 态 ，但 长 期 的临 床研 究 表示 ，该 治疗 方式 所取 得 的 效果 并不显 著 ｌ８】。推测 可能 因为 ，用于治疗 的 ＦＮ来源 于血浆 ， 在 经冷 冻 、沉 淀 、浓缩 提 纯后 已经 成为 了一 种 不溶 性 或微 溶 性 物质 ，该 物质 不 能与 巨 噬细 胞 以及 中性 白细胞 互 相作 用 ， 因而 临床 中针 对 ＦＮ替代疗法仍 需进一 步研究 。
细胞 正常形 态、促进 细胞分 化、组织肿瘤细胞 转移 、ＦＮ 的综合调理作用 ；以及 纤维连接蛋 白与相关疾病 的研 究正逐 步加深 。本论 文
蛋 就纤维连接蛋 白 （ＦＮ）在周 围神经再生修复 中的研究做一综述。
基于细胞粘附分子结构的纳米制备技术研究
基于细胞粘附分子结构的纳米制备技术研究细胞粘附分子是活体细胞表面的膜蛋白质，它们能够识别和与外界环境相互作用，介导了细胞在生命活动过程中的一系列功能，包括细胞的黏附、凋亡、分化、迁移和信号传递等。
因此，细胞粘附分子在生物医学研究和临床治疗方面具有极其重要的意义。
近年来，随着生物纳米技术的发展和细胞粘附分子的研究逐渐深入，以基于细胞粘附分子结构的纳米制备技术为基础的新型纳米材料和纳米器件正在发展壮大，被广泛应用于生物医学、生物传感、组织工程等领域。
细胞粘附分子的结构与功能细胞粘附分子主要包括整合素、选择素和黏附分子三类。
整合素是一种大的异源二聚体膜蛋白质，由α和β亚单位组成，是细胞与基质或其他细胞之间黏附的重要结构；选择素是一种有意思的含糖蛋白，主要参与了炎症反应和白细胞-内皮细胞相互作用中的黏附作用；黏附分子形态多样，包括整形蛋白、肌动蛋白等，常参与并调控细胞之间的黏附和信号传递。
细胞粘附分子结构复杂多样，可以识别和结合众多的环境分子，如细胞表面受体、蛋白质、多糖、抗体等。
基于细胞粘附分子的纳米制备技术基于细胞粘附分子的纳米制备技术在生物医学领域应用广泛，尤其在细胞诊疗方面具有良好的应用前景。
其核心原理是通过组合和改造细胞粘附分子的结构，使其具有与目标物质作用的特异性和亲和性。
常见的细胞粘附分子修饰方法包括免疫修饰、化学修饰、磁性修饰、生物素修饰等。
其中，最为关键的是通过化学方法或生物技术手段在细胞粘附分子的氨基酸残基上引入一些新的小分子（如PEG等），从而改变其表面性质和结构构象，使得目标物能够特异地与其结合。
这种修饰方法已被广泛应用于纳米粒子、纳米管、纳米薄膜、纳米棒、量子点等多种纳米材料的制备，并在生物成像、靶向药物输送、生物传感等方面发挥了重要的作用。
细胞黏附性纳米材料细胞黏附性纳米材料是指具有良好与细胞黏附亲和力和专一性的纳米材料。
其制备常采用基于细胞粘附分子的修饰手段，或利用细胞黏附蛋白质自身的特异性来实现。
细胞粘附和细胞间通讯的分子生物学研究
细胞粘附和细胞间通讯的分子生物学研究细胞粘附和细胞间通讯是生命科学研究中非常重要的一个领域。
在细胞生长、分化和癌症等方面，细胞间的相互作用都起着至关重要的作用。
分子生物学研究提供了许多理解这些作用的工具和知识，本文将介绍细胞粘附和细胞间通讯的分子生物学研究。
细胞粘附是指细胞与其它细胞或基质之间的相互作用，可以维持组织结构和功能稳定，同时也是细胞迁移、增殖和分化等过程的必要条件。
细胞粘附的调控和信号转导机制是非常复杂的，目前分子生物学研究已经了解了许多相关的分子机制。
细胞粘附的分子基础主要是细胞间粘附分子（cell adhesion molecules, CAMs）。
细胞间粘附分子包括黏附素（cadherins）、整合素（integrins）、选择素（selectins）和Ig超家族蛋白（Ig superfamily proteins）等。
这些分子都是跨膜蛋白，并且在不同类型的细胞中有着不同的表达量和组合形式。
其中，黏附素是一类依赖于细胞钙离子浓度的黏附分子，通过钙离子依赖性的细胞间黏附和适合性选择来调节细胞间的粘附和细胞架构；整合素是一类可以与胞外基质分子相互作用的跨膜受体，可以调节细胞形态和胞外基质的附着和分解；选择素是一类只存在于内皮细胞表面的跨膜受体，可以调节白细胞的黏附和转移；Ig超家族蛋白是广泛存在于多种细胞表面的跨膜受体，这些蛋白质通过与其它细胞间粘附分子或者胞外基质结合来参与细胞粘附。
细胞粘附分子之间也会相互作用，形成复杂的信号转导网络。
例如，整合素可以与黏附素、选择素和Ig超家族蛋白结合，从而调节细胞外基质的附着和脱离，以及细胞内信号转导通路的活性。
细胞粘附分子还可以通过与细胞外的胶原蛋白、纤维连接蛋白等结合来影响信号通路的活性。
细胞粘附分子通过这些复杂的相互作用和信号转导，调节细胞的形态、黏附、迁移和增殖等生命活动。
细胞间通讯也是细胞生物学研究中一个非常重要的领域，它是维持生命体的正常生理功能的重要因素。
神经元膜蛋白的结构和功能研究
神经元膜蛋白的结构和功能研究神经元膜蛋白是一种位于神经元细胞膜表面的蛋白质。
它们在神经元接受信号、传递信号和释放信号等神经活动中起着重要的作用。
神经元膜蛋白的结构和功能一直是神经科学领域研究的热点之一。
神经元膜蛋白的结构神经元膜蛋白是一种跨膜蛋白，它们位于神经元细胞膜表面。
神经元膜蛋白和细胞膜内外两侧的环境相互作用，从而接收、传递和释放信号。
现有的研究显示，神经元膜蛋白共有四类，分别是离子通道、转运体、受体和细胞粘附分子。
离子通道是负责调节离子通过细胞膜的通道蛋白，其中最为重要的是钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道和氯离子通道。
钠离子通道和钾离子通道是神经元动作电位的关键调节环节，钙离子通道则是神经元释放的神经递质的关键调节因素。
转运体是负责将物质从一侧细胞膜运输到另一侧的跨膜蛋白。
神经元中的转运体具有多种功能，如神经递质再摄取、酸碱平衡、离子平衡等。
受体是一种特殊的膜蛋白，能够与神经递质结合，从而激活细胞内的信号通路。
不同种类的受体对不同神经递质有不同亲和力，因此能够实现对神经递质的选择性识别和响应。
细胞粘附分子是负责细胞-细胞和细胞-基质相互作用的跨膜蛋白。
这些分子在神经元发育和高级神经活动中具有重要的作用，如神经元迁移和突触连接的维护等。
神经元膜蛋白的功能神经元膜蛋白的功能多种多样，其中最为重要的是调节神经元的电活动和神经递质释放。
神经元膜蛋白的电性质是调节神经元动作电位的主要因素。
动作电位是神经元在受到充足刺激时所发出的电信号，能够在神经元之间进行信息传递。
神经元膜蛋白对离子通道的开放和关闭状态进行调节，从而影响神经元的电性质和动作电位的形成。
神经递质释放是神经元进行信息传递的关键环节。
当神经元膜蛋白上的特定受体被激活时，其会使细胞膜上的钙离子通道开放，钙离子进入细胞内，通过启动分子机制，使神经递质与突触小泡并合并。
经过一系列步骤后，神经递质最终从突触小泡释放到神经元突触间隙，传递到下一个神经元或目标细胞。
分子细胞与组织：突触及粘附分子
参与学习记忆过程
EphA能够影响 到突触可塑性和 脑的高级功能。 EphB参与突触 可塑性及记忆形 成过程。
Neurexin Neuroligin
neurexin
1
概念
神经黏附分子 位于突触前膜
2
分类
六种蛋白质产物 neurexin-α1 neurexin-α2 neurexin-α3 neurexin-β1 neurexin-β2 neurexin-β3
生理功能轴突向导eph受体调节轴突介导实验证实为了形成正确的介导和视网膜轴突纤维投射在哺乳动物的中脑需要ephrina2和ephrina5两种配体不其受体的相互排斥活性在突触的作用eph家族蛋白的功能涉及介导轴突到达靶区也影响神经元初始接触突触和突触维持的发育过程
突触 及 粘附分子
突触及粘附分子
突触的发生过程 粘附分子：
• Eph受体和Ephrin配体 • Neurexin、Neuroligin • 钙粘蛋白（cadherin） • 突触细胞黏附分子（SynCAM） • 突触分化诱导基因产物（SynDIG1）
突触的发生过程
突触的发生机制
突触
分类：电突触和化学突触两大类，后者普遍存在于哺乳类动 物。 结构： • 突触前终扣内含有突触小泡，是神经递质的载体，也是突
突触形成
cadherin在突触形成过程中 呈现出时空分布特征、特异 分布特征。
ProN在突触形成的过程中起 负性调节作用。
突触信息传递
N-cadherin能够调节突触 囊泡在突触前膜的聚集和稳 定。
neurexin-1调节突触囊泡的 功能依赖于N-cadherin。
突触细胞黏附分子 （SynCAM）
靶选择期
• 一个延伸中的轴突不会和它所经路径上的任何细胞形成突触，当它到达 适当的靶组织时，产生一些信号使生长中的细胞减慢速度，接触突触后 细胞，形成突触终末。
受体分子的结构与功能研究进展
受体分子的结构与功能研究进展随着生物技术的进步，受体分子的结构与功能研究越来越受到人们的关注。
生物学家们致力于探索受体分子在生物体内的作用机制，以期开发出更加精准的药物和治疗方案。
本文将介绍受体分子的基本概念、结构分类及其在生物学研究和医学治疗中的应用进展。
一、受体分子的基本概念受体分子（receptor molecules）是指一类能够接受和传递信息的蛋白质大分子。
它们在生物体内扮演着重要的角色，用于在细胞间或细胞与外部环境间传递信号。
在生物体内，受体分子不仅含有特定的配体结构，还能够识别、结合并转导信号，从而参与细胞的生理和代谢调节。
受体分子多与其配体分子之间的相对位置和空间结构密切相关。
这些分子的密切结合可以促进许多生物学过程，例如免疫反应、神经递质的释放和信号转导。
二、受体分子的结构分类受体分子按其结构可分为原生受体（即细胞膜受体）和胞内受体两类。
原生受体主要位于细胞膜上、细胞间质、细胞外基质或血清中，是炎症、免疫、内分泌、脑神经等生理反应的信号受体。
原生受体的成员种类繁多，包括G蛋白偶联受体、离子通道受体、酪氨酸激酶受体和酰基转移酶受体等。
胞内受体则主要位于细胞核内或胞质内，是细胞内环境维持、代谢神经和免疫调节等生理反应的信号受体。
胞内受体的成员主要包括核受体、细胞因子受体和类固醇受体。
三、受体分子的功能受体分子拥有广泛的生物学功能。
如：1.信号转导信号分子与受体结合，激活相关的蛋白质，从而触发一系列的化学反应，维持身体内部各系统之间的平衡与稳定。
2. 细胞凋亡细胞外刺激信号与胞内受体的结合，能够激活细胞凋亡途径，促使不必要的或损伤的细胞得到清除。
3. 生命周期控制受体分子的结合还能够调节细胞的周期、分化、增殖等生命过程，从而保证生命体系的正常运行。
四、受体分子的应用进展受体分子的结构与功能的研究，已经成为新药研发的重要切入点。
众多药物都是基于受体分子与其配体的结合来发挥药效的。
目前，针对癌症、心血管和神经系统疾病等多种疾病的治疗药物都是通过调节受体分子进行的。
黏附分子
整合素的配体可分为两类： ①一类是细胞外基质成分，整合素识别这类配体上特 定氨基酸序列；
②另一类配体属于免疫球蛋白家族的黏附分子如 ICAM、VCAM，它们参与细胞与细胞间的黏附。
一些整合素只是在特定时间、特定部位、特定条件 下被激活，活化的整合素能与配体结合并转导不同的信 号。
黏附斑（focal adhesion,FA）为细胞与细胞外基质通过整 合素介导黏附的一种结构。该结构以整合素为中心，整合素 的细胞外区与细胞外基质结合，其β亚基的胞内区直接通过α辅肌动蛋白和踝蛋白与肌动蛋白细丝相连。α-辅肌动蛋白和 踝蛋白能与黏附斑蛋白结合，黏附斑蛋白结合也与肌动蛋白 细丝结合。这样，通过整合素就把细胞外基质与细胞骨架蛋 白偶联起来。 黏附斑在细胞与细胞外基质的黏附和细胞的游走中发挥作 用。当整合素α亚基的胞外区与细胞外基质结合后，整合素发 生聚集，导致整合素β亚基的胞内区直接或间接相连的黏附斑 激酶（focal adhesion kinase,FAK）的激活，该酶是整合素信 号转导通路中的关键酶，激活后又可进一步激活多条细胞内 的信号转导途径，使细胞骨架蛋白重排。整合素除介导细胞 与细胞外基质及细胞间的相互识别和作用外，还是一类广泛 存在于各种细胞表面的能转导信号的受体。它们所介导的信 号转导通路控制细胞的黏附识别和运动性，决定了组织器官 的结构形成和空间定位，与细胞分化和停泊依赖性生长也有
3．细胞表面的寡糖 有些粘附分子如选择素家族 的配体是细胞膜上的寡糖分子。 4．血浆中的可溶性蛋白 如血浆中的纤维蛋白原 和无活性的补体。纤维蛋白原的表面有多个RGD序 列，它可作为连接分子，与多个血小板膜上的整合 素结合，介导血小板之间的粘附反应。细胞表面的 粘附分子通过与一个可溶性的配体结合介导细胞间 的粘附，是细胞间粘附的又一方式
粘附分子
细胞粘附分子与细胞骨架的联系及信 号转导
已证明多种粘附分子的胞内区通过肌动蛋白结合 蛋白（actin binding protein，ABP）与肌动蛋白组 成的细肌丝相连。这种结合不仅加强了粘附的力度， 还参与细胞的信号转导。
2.功能
1）表达同种钙粘素的细胞之间的特异性识别对胚胎发育 和维持组织结构的完整性和极性具有重要意义。
将小鼠E-、N-、P-cadherin的cDNA分别转染到 不表达cadherin的细胞中去，然后混合培养，则表达 同 种 cadherin 的 细 胞 彼 此 粘 附 ， 而 表 达 不 同 种 cadherin的细胞则不能形成集落。
已知多种信号转导蛋白，如酪氨酸蛋白激酶
（PTK）、酪氨酸蛋白磷酸酶（PTP）等通过对粘附
分子胞内区和与其结合的ABP可逆磷酸化反应，调节
肌动蛋白依赖的多种细胞功能（粘附、变形和运动）
细胞粘附分子的调节
粘附分子在胚胎发育期、免疫炎症反应以及肿瘤 转移过程中有严格的时相性表达，受到胞外信号，包 括激素、生长因子、细胞因子和炎症介质等因素的调 节。这些胞外信号与细胞表面的受体结合后能激活多 条信号转导通路，在这些通路中激活的PTK等可使粘 附分子胞内区磷酸化进而激活多条胞内信号转导途径， 导致细胞骨架重组，造成细胞形态的变化以及细胞的 增生、分化、凋亡等改变。
RGD序列。含有RGD序列的合成肽可抑制整合素与
细胞外基质的结合，从而阻断由整合素介导的血小板 聚集、感染、炎症、肿瘤转移等过程。 2）同种或者异种粘附分子的胞外区
Hale Waihona Puke 3）细胞表面的寡糖4）血浆中的可溶性蛋白：纤维蛋白原表面有多个RGD 序列，可作为连接分子介导血小板之间的粘附反应。 另外细胞表面的CAM通过与一个可溶性的多价分子结 合介导细胞之间的粘附，是细胞间粘附的又一方式。
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神经细胞粘附分子结构与生理功能研究进展同一类型的细胞通过识别而粘附，不易分开，这种细胞粘附（Adhesion）现象早在1907就被Wilson注意到。
60、70年代人们致力于发展研究粘附现象的方法和明确有特异性和选择性的分子存在。
70年代末，借助免疫识别的方法，初步确定细胞粘附分子（Cell adhesion molecule,CAM）的存在。
事实上，细胞的粘附在细胞周期调控、形态发生、变形和再生过程中极为关键。
神经系统中神经元的粘附现象及其在突触的可塑性作用的研究近年来格外引人瞩目，以下拟介绍神经细胞粘附分子（Neural cell adhesion molecules, NCAMs）等CAMs的分子结构、信号传递和生理功能。
1 NCAMs分子结构与分子合成1.1 神经系统细胞粘附分子分类存在于脊椎动物和无脊椎动物神经系统的CAMs种类颇多。
有关CAMs的分类尚无统一标准。
一般分法是将其分为Ca2+依赖和Ca2+非依赖两大类［1，2］。
前者包括粘着蛋白家族（Cadherins），后者包括整合素家族（Integrins）、选择素家族（Selectins）、免疫球蛋白超家族（Ig superfamily）和膜相联蛋白多糖（Membrane-associated proteoglycans）。
免疫球蛋白超家族又包括许多成员，神经细胞粘附分子（NCAMs）属其中一个大类。
在大鼠NCAMs包括NCAM、L1等几种不同分子。
1.2 NCAM的结构NCAM是一组多肽链，每一条链都有5个连续的同源区，区内有一个链内二硫键，与免疫球蛋白超家族类似。
5区之后为类似于纤维粘连蛋白Ⅲ(FibronectinⅢ)重复系列的重复区。
不同肽链的的差别既表现在胞浆区的不同，也表现在与细胞膜连接的方式不同。
如鸡的NCAM有3个多肽，3个多肽的胞外区都是一样的，所不同的是跨膜区和胞内区，此由mRNA不同剪切所致。
两个较大的多肽以胞浆段整合到膜蛋白，大的(ld)在胞浆区有额外的261个氨基酸，小的（sd）则没有，最小的(ssd)则无跨膜区，无胞浆区。
ld 和sd整合到膜上，能运动，可被脂肪酸酰化ssd无跨膜区，但锚在磷脂上，更易于在膜表面运动。
sd和ld胞浆区可与细胞的有关分子相互作用，发生丝氨酸、苏氨酸的磷酸化，其中ld含有更多的磷酸化位点。
5区及以上的3个位点结合有寡糖，包括多唾液酸(α-2，8-PSA)等。
NCAM的结合活性位于Fr1片段（6.5×104u），含氨基末端，无大量的PSA，不超过400残基。
CNBr片段含大量PSA，PSA位于404、430和459位的天冬酰胺连接的寡糖结构（Asparagine-linked oligosaccharides，ALO）上。
NCAM有4个100氨基酸的识别片段，与Igs和其他的NCAM同源，区区作用是同种亲合的结构基础，结合的区为Ⅰ和Ⅳ区，但未弄清具体的位置，这点与Igs不同。
NCAM结合的特异性不代表结合区氨基酸顺序的改变，换句话说，结合的特异性不取决于氨基酸的顺序，起作用的是一系列细胞表面修饰事件。
如含PSA的第5区可调控NCAM的结合能力，寡糖链的硫酸化也可通过改变电荷的状态来影响同一区结合。
NCAM的三维结构电镜分析表明，分子末段有一绞链结构，这种绞链结构有助于在细胞形态改变时易化跨膜的同种亲合，否则，不利于同种亲合。
α-2，8-PSA在NCAM中的作用源于静的负电荷、巨大的排斥力量。
它能改变绞接的角度以满足有复杂膜的细胞的多重同种亲合。
1.3 表达与合成的调控NCAM中所有的多肽都是单一基因编码，该基因位置是鼠在9号染色体、人在11号。
鸡的NCAM编码区至少有19个外显子，横跨50 kb，第14个外显子对3条肽通用。
CAMs的表达是有位置和组织特异性的。
它的合成随信号和反式调控元件的不同而不同，很多的转录后元件也可调控CAMs的合成。
目前对CAM 表达调控的基因机制已有了较多了解。
NCAM和NgCAM基因中一部分调控位点已被鉴定，这些位点能与Hox和Pax基因编码的转录因子结合。
在N CAM基因的RNA起始点的上游区，有SP1转录因子和cAMP反应元件结合蛋白（CREB）转录因子结合位点。
反式调控元件包括5个神经元限制的沉默元件（Neuron-restrictive sliencer elements）和一个Pax 产物的结合位点。
CAMs合成后一个重要变化就是进行糖基化（Glycosylation）修饰。
在小鸡，NCAM的每一条多肽都至少有4组ALO，最初附加的糖链都是高甘露糖链，在30 min内转成复合型。
NCAM的Ig区PSA可显著影响分子之间的结合速率，因此，NCAM的PSA合成倍受重视。
尽管PSA可能受物理性电活动的影响，但基本上还是受合成的调控，特别是受发育的进程调控。
迄今为止，已有两种涎酸基转移酶(Sialyl transferases)被克隆，即Pst和Stx，它们参与糖基的合成。
被支配的靶和电活动可影响PSA的合成，Ach和NMDA介导的钙的内流以及PKC有利于PSA的合成。
2 NCAMs在细胞粘附过程中的信号传递现在，已初步明确各种粘附分子的结合能在胞内启动信号的传递过程。
该信号途经可以与其它受体的信号途径实现对接。
这里简单回顾一下常见受体介导的信号途径，它们包括：1）受体酪氨酸激酶途经（Receptor tyrosine kinase pathway，RTK）：这条途径开始于RTK，ras是该途径的中心，故又称ras途径。
RTK与各种生长因子结合后，受体在膜上集中，并导致激酶的激活和特异酪氨酸残基的自动磷酸化。
ras激活后，通过对转录因子的磷酸化，将信号传到胞核。
但该途径并无特异性。
其它信号途径可与之相通；2）G-蛋白途径；3）其它途径：一些细胞因子如白介素的受体可激活胞浆性酪氨酸激酶家族的the janus kinases(JAK-STAT)，该激酶可启动ras信号途径，也可直接激活名为STATs的胞浆蛋白，从而调控某些基因转录。
值得注意的是，上述信号途径不同程度地与细胞骨架有双向作用。
如较小的GTP结合蛋白分子Rho和Rac发现与肌动蛋白有关。
现有资料表明，由细胞粘附分子介导的信号传递在细胞生长、分化和行为方面有重要的作用，并有可能介入了经典的传导途径［3］。
NCAM、L1可改变胞内的pH和cAMP，对胞内Ca2+的影响更引人注目。
NCAMs所致的突起生长需要G蛋白和L型、N型钙通道的参与,模拟钙通道的开放则同样能刺激突起的生长［4］。
使用酪氨酸激酶的抑制剂表明，在突起生长的过程中，非受体的酪氨酸激酶的活性是增高的，且在钙通道激活之前。
L1所到之处所致的Ca2+变化也是L型钙通道开放的结果。
进一步研究表明，NCAM可激活酪氨酸激酶基因fyn,而L1则激活酪氨酸激酶基因src。
除此之外，NCAM 还可通过花生四烯酸（AA）激活钙通道。
可见，NCAMs涉及G蛋白和酪氨酸激酶途径。
Ig家族的信号传导作用还可在与之有相同结构的酪氨酸激酶和酪氨酸磷酸化酶看出。
这两类酶有胞外区，也有Ig的结构域,能触发同种、钙非依赖的粘附，还可刺激激酶的活动。
如NCAM抗体能造成tubulin的酪氨酸、丝氨酸/苏氨酸的脱磷酸化，表明NCAM、L1涉及酪氨酸激酶和磷酸化酶的调节。
在非神经系统中，细胞基质与细胞粘附所致的基因表达非常常见。
但有关由CAMs等介入的细胞与细胞粘附所涉及的基因表达报道较少。
生长因子、肿瘤激活因子、激素等都能影响到各种CAMs的合成。
神经生长因子、cAMP可刺激PC12和Schwann 细胞表达L1和NCAM。
许多胞内信号系统和胞外信号分子能由神经冲动产生,它们进而调节CAMs的表达。
如一部分神经递质能上调培养的N2A细胞和小脑颗粒细胞中L1的表达。
在海兔研究发现，神经肽能降低其运动神经元的表面海兔的细胞粘附分子(apCAM)的表达,而5-HT则降低其感觉神经元的apCAM的表达。
最近的离体试验表明，神经冲动也可影响CAMs的表达。
在胚胎背根神经节（DRG）中,自发电活动的发展与外周靶的神经支配相偶合,发现动作电位的作用能使突触长芽，并进入大鼠的背根神经节。
给培养DRG神经元施予低频电刺激可下调L1的表达,但不影响NCAM,当用高频刺激时，对L1无影响。
低频刺激可导致明显的轴突解聚（Defasciculation）和粘附的降低。
神经冲动活动也对突触的形成和稳定发挥作用,在小鸡肌纤维孵育之前,NCAM和N-粘着素水平极低,而在除神经支配后迅速增加。
神经冲动亦能调节PSA-NCAM转移到皮层神经元表面的过程。
3 CAMs在神经系统可塑性中的作用及其机制各种不同的CAMs大量存在于海马的前后突触的膜上。
采用多种技术手段，现在已积累了有关CAMs参与神经系统可塑性的大量资料［5～9］。
第一，在经常发生神经发生和可塑性的脑区有发育阶段特性的突起生长和细胞的迁移，并有CAMs的表达；第二，在突触可塑性和学习中，有CAMs表达的变化和各种转录后修饰；第三，抗体和抑制NCAM表达可损害突触传递长时程增强(LTP)和学习。
L1和NCAM的相互影响涉及LTP，这种相互关系依赖于L1上的寡甘露糖链，它能结合NCAM的第四个Ig区，若这种关系被破坏，LTP则被强烈抑制。
提示第四区似乎特别关键，而第一区则不然。
海马脑片注入NCAM抗体阻断高频刺激所致的LTP，而不影响基本的突触传递。
当LTP建立10 min后，L1和NCAM抗体对其无影响，表明NCAM涉及LTP的起始阶段。
曾报道过L1的抗体和重组片断对LTP的影响,在用星形胶质细胞异位表达L1的转基因鼠上,LTP受损,而一般突触传递和PTP、双脉冲易化不受影响，说明L1介导的突触形态改变是LTP维持所必需的。
神经细胞粘附分子参与可塑性有两个机制：其一为CAM介导的细胞骨架动力的改变，涉及活动依赖的突触重建。
N-粘着蛋白的胞浆区直接与细胞骨架作用，而NCAM、L1的胞浆区直接与ankyrins（位于特异胞膜区的胞浆表面的spectrin结合蛋白家族的一员）相连。
其二为胞内信号系统。
这种胞内信号有如下的特点：就是胞内信号的改变可反馈到突触后膜，通过CAM调控细胞与细胞的粘附，以迅速地改变突触的结构和效率。
胞内蛋白水解酶calpain水解NCAM的胞内区能较快地解除和重新组织突触的结构联系。
在研究Aplysia的缩鳃反射时，发现有新的突触联系形成，且与长期记忆平行。
在此过程中既有新的蛋白合成，也有蛋白的减少，如海兔CAM(apCAM)，但这种减少只发生在感觉神经元的细胞表面，新蛋白的合成则受cAMP的调控［10,11］。
看来，apCAM是使感觉神经元通过同种亲合造成粘着而限制生长，训练使apCAM发生内在化作用（Internalization）,造成感觉神经元的突触前解粘。