急性脑梗死溶栓后出血管理0081
急性脑梗死溶栓后脑出血应急预案及流程
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溶栓致颅内出血的处理方案
溶栓致颅内出血的处理方案要是溶栓后出现颅内出血，这事儿可有点麻烦呢，但咱也有办法。
一、先评估情况。
1. 出血量。
如果出血量比较少，就像锅里洒了一点点油那种情况。
那咱们就得密切观察患者的状态，看他的意识啊、瞳孔啊这些情况有没有变化。
就像盯着个小火苗一样，一刻也不能放松。
要是出血量比较大，那就相当于锅里油倒多了开始到处流了，这就很危险。
这时候患者可能很快就会有很严重的症状，像昏迷啦，肢体不能动啦，那就得赶紧采取更猛的措施。
2. 患者状态。
看看患者是不是还清醒着呢。
要是还清醒，就跟他聊几句，安抚安抚，让他别乱动，就像哄小孩一样。
要是已经昏迷了，那就得更小心照顾着，保证他的呼吸顺畅，别让舌头堵住气道啥的。
二、具体处理措施。
1. 一般处理。
首先让患者脑袋保持个舒服的姿势，一般就是稍微抬高一点，大概30度左右吧，就像给脑袋找个小斜坡休息似的。
这样可以减少颅内的压力。
然后让患者绝对卧床休息，就像被定在那儿一样，不能乱动。
控制血压也很关键。
要是血压高得像气球要爆了一样，就得想办法降下来。
但也不能降得太猛，就像开车踩刹车，得慢慢踩，不然容易出问题。
可以用一些降压药，但是得小心地调整剂量。
2. 特殊处理。
如果是因为溶栓药物引起的，那得想办法对抗这个溶栓的作用。
要是用的是阿替普酶溶栓的，可能就得用一些止血的药物来对抗。
就像两个人打架，一边是溶栓在捣乱让血止不住，咱就得找个能让血止住的“帮手”。
要是颅内压力实在太高了，就像高压锅里面压力太大了一样。
这时候可能得考虑做个手术，像脑室穿刺引流之类的。
就是在脑袋上找个地方，插个小管子，把多余的血或者脑脊液引出来，减轻脑袋里面的压力。
3. 后续观察和护理。
要一直盯着患者的生命体征，像心跳啊、呼吸啊、血压这些，就像看宝贝似的，一点儿变化都不能放过。
还要定期复查脑袋的CT，看看出血有没有止住，脑袋里面的情况有没有变好。
在护理方面，要注意患者的营养，给他吃点容易消化又有营养的东西，像熬得烂烂的粥啊之类的。
急性脑梗死溶栓治疗及并发脑出血处理40例
急性脑梗死溶栓治疗及并发脑出血处理40例摘要】目的探讨急性脑梗死溶栓治疗并发脑出血的处理方法。
方法对我院40例患者，使用尿激酶75—100万单位，溶于5%等量糖250ml，1小时内输完，同时应用脱水剂、维生素类药及脑细胞营养剂，用药3天。
结果 3例症状缓解，头部CT扫描同入院。
5例症状加重，头颅CT扫描所见脑组织有低密度缺血病灶影像。
2例并发脑出血，头颅CT扫描可见颅内有高密度血肿影像。
结论采用溶栓治疗，使患者失语及肢体瘫痪情况得以恢复，取得一定的疗效，但是溶栓治疗也有造成颅内出血的危险，掌握不好适应症和禁忌症。
【关键词】脑出血脑梗死治疗急性脑梗死的溶栓治疗是指人为地应用溶栓药物治疗脑动脉的血栓或栓子，使阻塞的血管再通，脑血流恢复正常，从而缓解或减轻局部脑缺血造成的神经功能缺损，是目前公认的、有效的治疗方法之一。
下面就40例急性脑梗死溶栓治疗及并发脑出血的处置做进一步讨论。
1 临床资料一般资料本组病人40例，男性24例，女性16例，年龄33—75岁，平均54岁，既往高血压病22例，入院时语言不清26例，有不完全性瘫痪16例，反复发作6例，头颅CT平扫均排除脑出血，凝血四项正常。
2 治疗方法与结果2.1 40例患者静脉溶栓治疗，发病在3—12小时，无溶栓禁忌症。
方法是尿激酶75—100万单位，溶于5%等量糖250ml，1小时内输完，同时应用脱水剂、维生素类药及脑细胞营养剂，用药3天。
2.2 结果 33例症状缓解，头部CT扫描同入院。
5例症状加重，头颅CT扫描所见脑组织有低密度缺血病灶影像。
2例并发脑出血，头颅CT扫描可见颅内有高密度血肿影像。
3 讨论3.1 采用溶栓治疗，使患者失语及肢体瘫痪情况得以恢复，取得一定的疗效，但是溶栓治疗也有造成颅内出血的危险，掌握不好适应症和禁忌症，可使病情加重，危及生命。
溶栓治疗的原则：在溶栓前必须作头部CT检查，排除脑出血性疾病，血压低于180/110毫米汞柱，血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间检查，均在正常范围以内。
1例急性左侧脑梗死溶栓并右侧脑出血的护理
脑梗死是最 常见 的脑 血 管疾 病之 一 ， 具 有高 死亡 率 、 高 致
残率 、 高复发率 的特点… ， 溶栓 治疗后特别 容易诱 发脑 出血 ， 如
直至溶 栓后 ８ ｈ ； 改为 １ ５ ａ ｒ ｉ ｎ评估 一次 ， ８ ｈ后改 为 ３ ０ ａｉ ｒ ｎ评 估一
次 。观察 患者意识 、 瞳孔 大小 、 对光 反应 、 生命 体征 、 肢 体肌 力 ， 全身有无 出血点 、 头痛等 。 ２ ． ２ 饮食 的护理 患者在早期溶栓 时不应 立即进食 ， 待完成 治
较大 ， 出血 量多且有 多种合 并症 ， 死亡率 居高不 下 ， 骨 盆骨折 多 为强大暴力撞击 、 挤压骨 盆所 致 ， 常合并 腹膜后 血肿 、 失血性休 克、 尿 道损伤 、 腹 腔 脏 器损 伤 及全 身 多处 伤 ， 死亡率高达 １ ０ ． ２ ％， 多发伤 主要 由于致伤 原 因造 成多脏 器 、 多位置 出现严 重损
溶栓后脑 出血 ， 为其设计 个性化 的护理 ： ①进 行责任护 理 ， 制定 合 理有序 的疾病 护 理程 序 ， 分工 明确 ， 为患 者及 时 治疗 奠定 基 础。②增加护理评估 的次数 ， 由原来溶栓 ２ ｈ后 ３ ０ ｍｉ ｎ评估 一次
工 作 单位 ： ２ １ ５ ３ ０ ０ 昆山 江 苏 省 昆 山市 中 医 医 院 重 症 医 学 科
血压 ８ １ ／ ５ ６ ｍ ｍ Ｈｇ ， 脉搏 细弱 ， 出现失血 性休克 ， 立 即予 以中 凹卧 位， 进行抗休克治疗 。备 血 。于 １ ４ ： ４ ０输 红 细胞 ２ ｕ治 疗 ， 输血 过程顺利 ， 密切观察 生命体 征变化 。于 １ ５ ： ０ ｏ急诊在 全麻 下行
剖腹探查 ＋尿道会师 ＋膀胱造瘘术 ， 剖腹探查发现腹膜后血 肿 ，
急性脑梗死溶栓后出血管理通用课件
contents
目录
• 急性脑梗死溶栓后出血概述 • 急性脑梗死溶栓后出血的评估与诊断 • 急性脑梗死溶栓后出血的治疗 • 急性脑梗死溶栓后出血的预防与护理 • 急性脑梗死溶栓后出血的预后与随访
01
急性脑梗死溶栓后出血 概述
定义与分类
定义
急性脑梗死溶栓后出血是指在进 行溶栓治疗后，脑部出现出血性 改变的现象。
02
急性脑梗死溶栓后出血 的评估与诊断
评估方法
神经影像学检查
CT或MRI是评估急性脑梗死溶栓 后出血的主要手段。CT检查可以 快速识别出血，而MRI可以更准
确地判断出血范围和性质。
临床评估
观察患者的症状和体征，如意识状 态、肢体功能、语言能力等，以及 生命体征的变化，如血压、心率、 呼吸等。
实验室检查
急性脑梗死患者通常伴有血压升高， 溶栓后血压波动可能增加出血的风险 。
临床表现
01
02
03
症状加重
溶栓后患者可能出现症状 加重的情况，如头痛、恶 心、呕吐、意识障碍等。
神经功能缺损
出血可能导致原有神经功 能缺损加重，如偏瘫、失 语等。
颅内压升高
出血可引起颅内压升高， 导致脑疝、脑水肿等严重 并发症。
分类
根据出血的严重程度，可分为轻 微出血、中度出血和重度出血。
发生机制
溶栓药物的作用
溶栓药物如rt-PA（重组组织型纤溶酶 原激活剂）可激活纤溶酶，导致血栓 溶解，同时也可能引起血管壁的损伤 ，增加出血的风险。
血压波动
脑部血流动力学改变
脑梗死发生后，局部脑组织血流减少 ，溶栓后血流恢复可能引起再灌注损 伤，导致出血。
针对性训练
急性脑梗死溶栓后出血管理
根据患者的病情变化，及时调整治 疗方案，包括止血药物的使用、抗 凝药物的调整等。
对于出现严重出血的患者，应及时 采取紧急处理措施，如输血、手术 等，以挽救患者的生命。
必要时进行手术干预
手术指征：溶栓后出血量大，威胁 患者生命安全时需要考虑手术干预
术后管理：术后需密切观察病情变 化，及时处理并发症，促进患者康 复
及时就医：在发现溶栓后出血的情 况后，应及时就医，接受专业医生 的诊断和治疗。
密切观察病情变化，及时调整治疗方案
密切观察患者的生命体征、意识状 态、瞳孔变化等，及时发现出血的 征象。
定期进行影像学检查，如CT、MRI 等，以了解出血的范围和程度，为 调整治疗方案提供依据。
添加标题
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溶栓治疗适应症：急性脑梗死发病3小时内，符合溶栓条件的患者
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溶栓治疗禁忌症：存在颅内出血、颅内肿瘤、严重肝肾功能不全等禁忌 症的患者
添加标题 添加标题
溶栓治疗方法：静脉溶栓、动脉溶栓等
溶栓治疗流程：患者就诊后需要进行一系列检查，如颅脑CT、血常规、 凝血功能等，以排除禁忌症并确定是否适合溶栓治疗。如果适合溶栓治 疗，医生会根据患者情况选择合适的溶栓药物和方法，并进行密切监测 和评估治疗效果。
急性脑梗死患者静脉溶栓后脑出血相关因素分析
急性脑梗死患者静脉溶栓后脑出血相关因素分析方案，通过溶栓可以及时恢复脑血流灌注，纠正缺血缺氧状态，并为进一步治疗争取宝贵时间[3-4]。
但是静脉溶栓治疗可增加脑出血的风险，如不及时治疗可能加重患者脑组织损害[5]。
因此本研究分析了影响ACI患者静脉溶栓后脑出血性转化发生的因素，旨在为预防溶栓后脑出血性提供参考依据。
现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2015年1月-2016年12月本院收治的86例ACI患者，其中男65例，女21例，均经核磁或CT确诊。
（1）纳入标准：①年龄18～80岁;②发病时间均在6 h内;③有明确的肢体瘫痪，美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分≥4分;④经影像学排除颅内出血[6]。
（2）排除标准：①昏迷或伴有癫痫发作;②既往有脑出血史，消化道出血史，头部外伤史，手术史等;③血压高，降压后仍高于180/100 mm Hg;④血糖低于2.7 mmol/L;⑤其他身体疾患严重影响健康或依从性较差者。
患者均签署知情同意书并同意进行此研究，且本研究经本院伦理委员会批准进行。
1.2 治疗方法给予重组人组织纤溶酶原激活剂（recombinant human tissue plasminogen activator，rt-PA）静脉溶栓，即注射用阿替普酶（商品名：爱通立，生产厂家：德国勃林格殷格翰大药厂，批准文号：进口药品注册证号S2*******，规格：20 mg/支），用量按0.9 mg/kg体重且最高剂量不超过90 mg，其中10%静脉推注，剩余90%于1 h内静脉泵入。
1.3 观察指标收集患者年龄、性别、NIHSS评分、既往疾病史、血糖、血压、吸烟及饮酒状况等资料。
将溶栓后发生脑出血转化作为病例组，未发生脑出血转化作为对照组，比较两组差异，分析溶栓后脑出血转化的影响因素。
1.4 统计学处理使用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，组间比较采用t检验;计数资料以率（%）表示，比较采用字2检验，影响因素采用Logistic 回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
(医学)急性脑梗死溶栓后出血管理演示_2022年学习资料
ECASS试验中出血转化的分级-分型-出血形态-占位效应-H肛I型-梗塞区域的边界处有小的瘀点样出血-无虹Ⅱ型-在梗塞区域内有聚集性的瘀点样出血-PHI型-不超过梗塞面积的30%的团块样出血-轻度-PHⅡ型-超 面积的30%，较浓密的团块样出血-显著-HI:出血性脑梗塞，PH:实质性脑出血-Larrue V,et a .Stroke,2001,32:438-441
研究显示：仅PH2型与溶栓后24小时病情恶化-和3月时死亡呈显著相关-B-HT*Type 1-HT*Typ 2-PH**Type 1-PH**Type2
溶栓后出性血转化的机制-闭塞血管再通：栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血-麻痹，栓子崩解或向远端移行后，血管 透性增加而引起-血液的渗出。-再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及其水肿，压-迫梗塞周围的血管引起血液滞流， 肿减退后这些小血管-发生再灌注，已发生坏死的小血管破裂致斑点状、片状渗-血。-侧支循环建立：由于新建成的侧 循环血管壁发育不-健全，再通时受血液冲击起出血。-9
t-PA治疗组死亡率与安慰剂相似-1-00-0-99-点世a妇-0a8------Placebo-0-97 -0-96-Logrank p-0.816-0.95-0-94-093-0.92-0.90-89-40-T me since randomisation days-Hacke W,Kaste M,Fieschi C et al.Randomised double-blind placebo-controlled tria of thrombolytic therapy with intravenous-alteplase i acute ischaemic strokeECASS Il.Second European-Austr lasian Acute Stroke Study ncet 1998;52:1245-51.
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15.2%
12.2%
梗死区域较大的点 状淤血,但无症状
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute isc精h选ae课m件ic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 151581–87.
rt-PA治疗组死亡率与安慰剂相似
Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Randomised double-blind placebo-controlled trial of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischaemic stroke (ECASS II). Second Eu精ro选pe课an件-Australasian Acute Stroke Study Investigators. Lancet112998; 352: 1245-51.
Odds Ratio
1.61 1.15 1.28 1.16
2.32
95% CI
1.05 – 2.48 0.80 – 1.64 0.84 – 1.96 0.73 – 1.84
0.61 – 8.90
Alteplase was effective in various subgroups, including patients older and younger than 65 years (P = .230), and was independent of the severity of stroke at baseline (P = .631).
sICH大多发生在12～36h）
• 自发性出血转化发生率约为5％
2007年美国成人缺血性卒中早期治疗指精选南课-件-美国心脏病协会、美国卒中协会卒中委员2会4
rt-PA治疗后发生颅内出血的时间一览表
病例 病因 性别 年龄 预后 有/无 血肿及
序号 组别
(mRs) 发现血肿时间
从发病到 死亡时间
27 G 0 男 60 40 G 5 女 74 43 G 5 男 48 54 G 0 男 71 81 G 4 男 56 95 G 0 男 80 96 G 6 男 72
精选课件
2
提要
溶栓后出血转化的机制与分类
溶栓后出血转化的风险与预后
溶栓后出血的治疗措施
标准化溶栓,降低出血风险
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3
溶栓后出血转化的机制与分类 溶栓后出血转化的风险与预后 溶栓后出血的治疗措施 标准化溶栓,降低出血风险
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4
出血性转化的分类
a 形态分类：
• 渗出性出血（毛细血管型，多灶，瘀点） • 血肿形成（小动脉型，单个，团块）
可以使用凝血因子和血小板输注（ D级证据，IV级推荐）。 3. 发生出HT又有血栓高危的患者，建议病情稳定后7～10d
开始抗栓治疗。
中国急性缺血性脑卒中精诊选治课件指南2010. 中华神经科杂志，2010，43（2）：12476-153
各国指南对溶栓血压的规定
2007年美国AHA/ASA缺血性卒中早期治疗指南 对血压急剧升高者应积极治疗,目标为24小时内血
无症状性ICH
32(31.1%) 34(10.6%) 11(3.2%)
ICH总计 J-ACT ：rt-PA静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中日本临床试验
Minematsu K e精t 选a课l.件 Presented at 5th World Stroke Congr1e3ss
2008年的ECASS Ⅲ,sICH已经降到2.4%
6 用药后24h 5 用药后24h 4 用药后24h 6 用药后24h 2 用药后24h 6 用药后24h 5 用药后24h
第3天(48h)
第2天(24h) 第2天(24h)
精选课件
Paul.Trouillas, Stroke 1998,29:225529
溶栓后出血转化(HT)的机制与分类 溶栓后出血转化的风险与预后 溶栓后出血的治疗措施 标准化溶栓,降低出血风险
3
7.3%
11.3%
54.8%
6
24.9%
22.3%
41.6%
6
8.5%
10%
40.3%
3–5
6.9%
17.3%
34%
3–4.5
2.4%
7.7%
52.4%
精选课件
14
rt-PA治疗后HT比例与安慰剂相似
发生率(%)
50
40
24.3%
30
19.6%
20
10
0
梗死区域边缘较小的 点状淤血
rt-PA (n=407) 安慰剂(n=386）
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6
ECASS 试验中出血转化的分级
分型
出血形态
占位效应
HI I型 梗塞区域的边界处有小的瘀点样出血
无
HI Ⅱ型 在梗塞区域内有聚集性的瘀点样出血
无
PH I型 不超过梗塞面积的30％的团块样出血 轻度
PH Ⅱ型 超过面积的30％，较浓密的团块样出血 显著
HI:出血性脑梗塞，PH：实质性脑出血
3%
2%
无症状性颅内出血
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acut精e 选i课sc件haemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 158111–87.
Adjusted odds ratio
4.0 3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0
60
OR
OR
2.8**
1.5*
Time Interval (OTT) [min]
120
180
1.5h
3h
OR 1.4*
240
300
4.5h
OR “1.2”
360 6h
精H选a课c件ke et al. Lancet 2004; 363 (9411): 768–77146 .
18.0%
-3%
所有的溶栓治疗都会增加出血的风险 ;rt-PA的出血风险低于尿激酶、链激酶
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20
溶栓增加出血风险的可能因素
--2008年欧洲缺血性卒中及TIA治疗指南
基线症状严重 高龄 治疗时间延迟 既往有阿司匹林服药史 既往有充血性心力衰竭病史 纤溶酶原激活物抑制剂活性降低 违背了NINDS协议 血糖升高或糖尿病病史
精选课La件rrue V,et al.Stroke,2001,32:438-441 7
研究显示: 仅PH2型与溶栓后24小时病情恶化 和3月时死亡呈显著相关
HT* Type 1
HT* Type 2
PH** Type 1
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PH** Type2
8
溶栓后出性血转化的机制
• 闭塞血管再通：栓子堵塞血管后，其远端的血管缺血
出现症状性颅内出血者基线时病情较重
出血者NIHSS评分偏高（20分），而整体研
究人群平均为14分
出血者CT扫描中9%出现脑水肿，而整体研
究人群仅为4%
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for 精ac选ut课e 件ischaemic stroke. N Engl J Med 1995; 333: 158118–87.
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19
rt-PA溶栓治疗
不增加总体死亡率,预后良好率高于安慰剂组
3小时时间窗
Placebo r-tPA Delta
症状性颅内出血
1.1%
5.8%
+4.7%
mRS 0,1 NINDS(<3h) ECASSⅢ(3-4.5h)
26% 45.2%
39% 52.4%
＋13% ＋7.2%
病死率
21.0%
rt-PA溶栓的时间,剂量和出血率相关
• 时间 • 出血率
3-6h <10%
6h
6-8h
25%
53%
使用剂量
<0.95mg/kg，并发严重脑出血的危险 较低。随剂量增加，出血率增加
精选课件 Levy DE, et al. Stroke, 1994, 25:291-21797
rt-PA治疗组出现偏高颅内出血的原因
二. 症状分类
• 症状性颅内出血（sICH) • 无症状性颅内出血(aSICH)
精选课件
5
NINDS标准分类
1 出血性转化 头颅CT见到的急性梗塞灶内的( 与急性神经症状和
体征相符的血管分布区)点状或边界模糊的不同的低密 度/高密度病灶
2 脑内血肿 一个典型的同质的、边界清楚的高密度病变
伴大脑内水肿或无水肿或占位效应。
麻痹，栓子崩解或向远端移行后，血管通透性增加而引起 血液的渗出。
•再灌注损伤：大面积梗塞的团块效应及其水肿， 压迫
梗塞周围的血管引起血液滞流，水肿减退后这些小血管发 生再灌注，已发生坏死的小血管破裂致斑点状、片状渗血。
• 侧支循环建立：由于新建成的侧支循环血管壁发育不
健全，再通时受血液冲击引起出血。
红细胞增多
年龄
基质金属蛋白酶升高