糖尿病肾病导致钙磷流失机制
不同分期2型糖尿病肾病患者骨密度及骨代谢水平变化及临床意义
不同分期2型糖尿病肾病患者骨密度及骨代谢水平变化及临床意义周宏;邓小华【摘要】目的探讨不同分期2型糖尿病肾病患者骨密度及骨代谢标志物水平的变化及临床意义.方法纳入2016年1月～2017年1月于我院就诊的160例2型糖尿病患者作为研究对象,以尿微量白蛋白/肌酐比值(MA/Cr)和血清肌酐(Scr)水平作为分组标准,将160例患者分为正常白蛋白尿组37例(A组),微量白蛋白尿组39例(B组),临床白蛋白尿组28例(C组),肾功能不全组56例(D组),检测并比较各组血生化、骨代谢指标及骨密度水平.结果 A、B组血钙(Ca)显著高于C、D组(P<0.05);D 组血磷(P)显著高于其余3组(P<0.05);B、C、D组N端骨钙素(N-MID)、I型胶原氨基端延长肽(PINP)均显著低于A组(P<0.05),且C、D组显著低于B组(P<0.05).B、C、D组β-胶原降解产物(β-CTX)显著高于A组(P<0.05),且C、D组显著高于B组(P<0.05),D组显著高于C组(P<0.05);C、D组腰椎BMD及股骨近端BMD均显著低于A、B组(P<0.05).相关分析结果显示,腰椎BMD及股骨近端BMD分别与MA/Cr、P、β-CTX呈显著负相关(P<0.05);腰椎BMD及股骨近端BMD与Ca、N-MID、PINP呈显著正相关(P<0.05).结论 2型糖尿病肾病患者存在骨密度及骨代谢的异常改变,监测骨代谢标志物有助于判断糖尿病肾病的临床分期,为早期诊断、及时预防骨质疏松提供科学依据.【期刊名称】《中国现代医药杂志》【年(卷),期】2018(020)007【总页数】4页(P27-30)【关键词】2型糖尿病肾病;骨密度;骨代谢【作者】周宏;邓小华【作者单位】413000 湖南省益阳市中心医院肾内科;413000 湖南省益阳市中心医院肾内科【正文语种】中文近年来，2型糖尿病的发病形势日益严峻，糖尿病肾病作为2型糖尿病的微血管并发症之一也引起了广泛关注。
低钾低钙低磷原因
低钾低钙低磷原因
低钾、低钙、低磷是指体内相应矿物质的含量不足。
下面将分别介绍导致这三种情况的原因：
1.低钾的原因：
饮食不均衡：摄入的食物中钾的含量较低。
消化系统问题：如腹泻、呕吐等情况导致钾的丢失增加。
利尿药物：如利尿剂可促进尿液中钾的排出。
肾脏问题：肾脏功能障碍或肾小管功能紊乱会使得钾的排出增加。
长期使用某些药物：如可卡因、肾上腺皮质激素等药物可能会降低体内钾的水平。
2.低钙的原因：
饮食不足：钙含量低的食物摄入不足。
吸收问题：某些肠道疾病、手术等影响钙的吸收。
肾脏问题：如肾功能不全、酸中毒等会影响钙的保留和再吸收。
激素失调：甲状旁腺功能减退、肾上腺功能减退等会导致钙的调节失衡。
长期使用某些药物：如抗癫痫药、某些利尿剂等可能导致钙
的丢失增加。
3.低磷的原因：
饮食不足：磷含量低的食物摄入不足。
吸收问题：某些肠道疾病、手术等影响磷的吸收。
营养不良：如长期摄入一些偏食导致的营养不良。
肾脏问题：如肾功能不全等会影响磷的排除。
长期使用某些药物：如某些利尿剂、镁盐等可能导致磷的丢
失增加。
综上所述，低钾、低钙、低磷的原因包括饮食不足、肾脏问题、吸收问题以及长期使用某些药物等。
及时发现并纠正这些
问题，保持均衡的饮食和生活习惯对于维持体内矿物质的平衡
非常重要。
如有需要，请及时咨询医生进行具体的诊断和治疗。
糖尿病肾病维持性血液透析患者肾性骨病分析
病组与其他 肾病组间年龄 、 透析龄 、 析频率 、 白蛋 白（ Ｌ ） 血碱性磷酸酶 （ Ｋ ）血钙 （ ａ 、 透 血 ＡＢ、 ＡＰ、 ｃ ）血磷 （ 、 Ｐ） 钙磷 乘积 （ ａ・ ） 血 Ｃ Ｐ 、
尿 素 氮 （ Ｕ ） 血 肌 酐 （ ｃ） 血 尿 酸 （ Ａ） 二 氧 化碳 结 合 （ Ｃ 、 ＢＮ 、 Ｓｒ、 ｕ 、 Ｔ Ｏ ） 阴离 子 间 隙 （ Ｇ 及 血 ｉＴ Ａ ） Ｐ Ｈ进 行 比较 ， 探 讨 ｉＴ 与 其 他 并 ＰＨ
我 们 发 现 糖 尿 病 肾病 组 年 龄 较 大 （ Ｐ＜０Ｏ ） Ａ Ｂ Ａ Ｐ ．１ ，Ｌ 、 Ｋ
［ ］ 倪兆慧 ， ２ 周文彦 ．透析患者无 力性骨病 的新认识 ［ ］ Ｊ．
中 国血液 净 化 ， ０ ，（ ） ５３ ２ ９ ８ ４ ：２ ． ０
及 ｉＴ Ｐ Ｈ较低 （ ００ ） Ｐ＜ ． ５ 。因此糖尿病 肾病维持性血液透析患 者易发生无 力性骨病 ， 避免服用含铝磷结合剂； 应 避免过早 、 过多使用活性维 生素 Ｄ， 控制钙 摄人 ， 必要 时使 用低 钙透 析
良等 ， 我们对糖 尿病 。病 维持性 血液透析 患者钙磷 代谢及 。 肾 肾
性骨病情况进行分析 。 １ 资 料 与 方 法
用均数 ± 标准差 （ ｓ 表示 ， 用 ｔ ± ） 采 检验 。多因素分析采用多 元逐步回归分析 。Ｐ＜００ ．５为差异具有统计学意义。
慢性肾脏病时的钙磷代谢异常及骨病
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
正常值：10-65 pg/ml
肾性骨营养不良的常见类型
01
高PTH导致的高骨转运骨病（组织病理学改变为纤维性骨炎，
也可表现为混合性骨病）
02
低转运骨病伴低／正常PTH水平（组织病理学改变为骨软化
和骨再生不良）
控制血磷
限制磷的摄入
饮食中磷的摄入应该在800-1000mg/d（根据 饮食蛋白质需要量调整）
透析病人如果使用某种磷结合剂不能 将血磷控制在<5.5mg/dl,可同时使
用上述两种磷结合剂（观点）
03
02
合并严重血管钙化或其他软组织钙化的病 人最好使用不含钙镁铝的磷结合剂（观点）
含铝的磷结合剂
如果病人血清磷水平持续7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂 （４周），然后换用其他类型制剂（观点）。对这样的病人应考虑增加 透析频率（证据）
单击此处添加副标题
慢性肾脏病时的钙磷代 谢异常及骨病
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅的阐述观点。
大量的证据显示：CRF时发生的矿物质和骨代谢异常与发病率和死亡率增加相关
骨痛、骨变形
高磷血症
继发性甲旁亢 对
骨折发生率
各
肌病、肌痛
钙磷乘积
软组织钙化
器
肌腱断裂
（心肺钙化、
官
iPTH水平的目标值
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
CKD分期
iPTH目标值
检测频度
(pg/ml)
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
３(GFR30-59) 35-70 (观点）
每年
4 (GFR15-29)
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
高血糖对肾脏的损害机制和保肾治疗
高血糖对肾脏的损害机制和保肾治疗高血糖是一种常见的慢性代谢性疾病，长期不受控制的高血糖会对多个器官产生不可逆的损害，其中肾脏是最常受影响的器官之一。
本文将介绍高血糖导致肾脏损害的机制以及当前有效的保肾治疗方法。
一、高血糖对肾脏的损害机制1. 糖尿病肾病：高血糖导致的肾脏损伤被称为糖尿病肾病，其机制主要包括以下几个方面：（1）毛细血管通透性增加：长期高血糖刺激下，基底膜增厚、毛细血管内皮细胞收缩等因素导致了大量有益物质从尿液中丢失。
（2）纤维化和硬化：在高血糖条件下，MESs（肾小球系基质（mesangial extracellular matrix）， MES）合成、分泌过多，并沉积于基底膜之上，进而引发肾小球硬化。
（3）损伤内皮细胞：高血糖刺激下肾小管上皮细胞内产生氧自由基，导致了毒物的沉积与纤维化，同时增加了一系列促纤溶酶原活化、Fibrin凝血和纤维形成的物质合成。
2. 氧自由基的生成：高血糖状态下，氧自由基过度生成与清除能力下降，导致肾脏组织中的抗氧化能力降低。
在这种情况下，氧自由基可以损伤蛋白质、核酸和脂质等生物分子，造成肾脏细胞的结构和功能异常。
3. 炎症反应的激活：高血糖可导致炎症因子的水平升高，并激活一套复杂的炎症反应通路。
这些炎症因子可以诱导肾小球系静水层中出现活动介质与白细胞迁移，并最终引发肾脏损害。
二、保肾治疗方法1. 控制血糖水平：对于高血糖引发的肾脏损害，最基本、重要且有效的治疗方法就是控制血糖水平。
通过合理的饮食控制、药物治疗和运动锻炼，使血糖稳定在一个合理范围内，可以减轻肾脏负担并延缓肾脏损伤进展。
2. 降压治疗：由于高血压常常伴随着高血糖，所以降压治疗也十分重要。
适当地使用抗高血压药物，可以减少肾小球滤过率的损害，并降低慢性肾脏病发展和尿蛋白排泄。
3. 限制蛋白摄入：高血糖引起的肾脏损害很大程度上与尿液中的大量蛋白质流失有关。
因此，在保肾治疗中，适度控制蛋白质摄入量是非常必要的。
糖尿病肾病患者心脑血管疾病的相关危险因素分析
糖尿病肾病患者心脑血管疾病的相关危险因素分析张之栩;高爱芹;饶小胖【摘要】目的探讨糖尿病肾病(DKD)患者心脑血管疾病流行病学及相关危险因素.方法纳入2016年1月至2017年12月在青岛市城阳区人民医院所有的住院DKD患者800例.根据是否合并心脑血管疾病将患者分为合并心脑血管疾病组(558例)和未合并心血管疾病组(242例).收集患者性别、年龄、体质量、身高、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、吸烟史、饮酒史等一般资料,检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、肝肾功能、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白a(Apoa)、甲状旁腺素(PTH)、C反应蛋白(CRP)、血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、脑钠肽(BNP)、尿微量白蛋白/尿肌酐(UACR)、血β2-微球蛋白(β2-MG)水平等指标.危险因素采用多因素Logistic回归分析.结果 800例DKD患者合并心脑血管疾病558例(69.75％),其中冠状动脉疾病(CAD)、左心室肥厚(LVH)、充血性心力衰竭(CHF)、脑血管疾病(CVA)、大血管动脉粥样硬化(LA)的患病率分别为12.50％(100/800)、4.13％(33/800)、4.37％(35/800)、13.75％(110/800)、35.00％(280/256);DKD患者慢性肾脏病(CKD)1-5期患者的心脑血管疾病患病率分别为2.50％(20/800)、3.75％(30/800)、12.50％(100/800)、17.50％(140/800)、33.50％(268/800),DKD不同慢性肾脏病(CKD)分期患者心脑血管疾病患病率比较,差异有统计学意义(χ2=14.138,P=0.001).合并心血管疾病组与未合并心血管疾病组患者年龄、体质量指数(BMI)、SBP、饮酒率、吸烟率、HbA1C、Scr、SUA、TC、LDL-C、UACR、Apoa、PTH、β2-MG水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄、SUA、Apoa、LDL-C、UACR及β2-MG水平是DKD患者合并心脑血管疾病的独立影响因素(P<0.05).结论 DKD患者易于检出心脑血管疾病,患者的年龄、SUA、Apoa、LDL-C、UACR及β2-MG水平影响DKD 患者心脑血管疾病发病.【期刊名称】《临床肾脏病杂志》【年(卷),期】2019(019)005【总页数】5页(P331-335)【关键词】糖尿病肾病;心血管疾病;脑血管疾病;流行病学【作者】张之栩;高爱芹;饶小胖【作者单位】266109 青岛,山东省青岛市城阳区人民医院肾内科;266109 青岛,山东省青岛市城阳区人民医院肾内科;266109 青岛,山东省青岛市城阳区人民医院肾内科【正文语种】中文糖尿病肾病(DKD)是糖尿病(DM)最常见的微血管慢性并发症之一，DKD发生心脑血管疾病的风险性明显增加，反之心脑血管疾病是导致DKD患者的主要死亡原因[1-3]。
糖尿病肾病的发病机制
糖尿病肾病的发病机制林善锬糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。
据美国、日本及许多西欧国家统计资料表明，DN已跃升为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因，目前在我国DN发病率亦呈上升趋势。
由于DN患者机体存在极其复杂的代谢紊乱，一旦发展到ESRF，往往比其它肾脏疾病治疗更加辣手。
因此进一步探索其发病机制，以便制定更加有效的防治措施，已成为当前糖尿病和肾脏病学界十分热点的课题。
一、肾组织糖代谢紊乱糖尿病状态下存在肾组织局部糖代谢活跃。
高糖可刺激肾组织细胞葡萄糖糖转运主要载体葡萄糖转运子1(glucose transporter 1,GluT1)表达和活性，促进葡萄糖进入细胞内，而细胞内高糖诱导的各种损伤介质如IGF-1、TGF-b1、PDGF、AngⅡ、糖皮质激素及低氧等反过来有可刺激促进GluT1表达和活性，促进更多的葡萄糖进入细胞内，形成恶性循环。
另外，糖尿病状态下尚存在肾组织细胞膜胰岛素受体数目和亲和力增加，导致肾组织糖原储存和葡萄糖利用增加，产生许多中间代谢产物。
高糖与这些中间代谢产物可通过非酶糖化、激活的多元醇通路、DAG-PKC途径损害肾脏。
葡萄糖可以在非酶条件下形成Amadori产物，后者再经过一系列反应，形成晚期糖基化终末产物(AGEs)。
AGEs损害肾脏机制包括：(1)使肾小球基底膜(GBM)成分交联增多，导致GBM增厚及孔径选择性和电荷选择性丧失，而产生蛋白尿；(2)糖化的血管基质可通过AGEs捕获渗出血管外的可溶性血浆蛋白如LDL，致富含胆固醇性LDL在局部堆积，促进动脉硬化；(3)使醛糖还原酶(AR)糖化，其活性增加，参与多元醇途径的活化；LDL糖化后则清除减少，致血浆中LDL浓度升高，渗入血管壁，促进血管并发症发生；(4)通过AGEs与细胞上特异性受体(RAGE)结合激活细胞，尤其是巨噬细胞，随后分泌大量的细胞因子和细胞介质如IL-1、TNF1、TGFb、PDGF等，引起组织损伤。
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糖尿病肾病导致钙磷流失机制
一、肾脏损伤
糖尿病肾病是由于长期的高血糖状态导致肾脏损伤，肾功能下降。
肾脏是人体重要的排泄器官，负责过滤血液，排除多余的代谢废物和多余的水分。
当肾脏受到损伤时，钙磷的排泄也随之受到影响，导致钙磷流失。
同时，肾脏损伤还会影响维生素D的活化，进一步加剧钙磷流失。
二、维生素D代谢异常
维生素D在人体内具有多种生理功能，其中之一是促进钙的吸收和利用。
当维生素D代谢异常时，钙的吸收受到影响，导致钙流失。
在糖尿病肾病患者中，维生素D代谢异常的情况较为常见，这可能与肾脏损伤有关。
肾脏损伤影响了维生素D的活化过程，使活性维生素D的浓度降低，进而影响钙的吸收和利用。
三、激素水平失衡
糖尿病肾病患者常常存在激素水平失衡的情况，其中最为常见的是甲状旁腺激素水平升高。
甲状旁腺激素是调节血
钙水平的重要激素，当其水平升高时，会促进骨组织释放钙离子入血，同时抑制肠道对钙的吸收。
这种激素水平失衡会导致血钙升高，而血磷则相对降低，进一步加剧钙磷流失。
四、饮食因素
饮食因素也是导致钙磷流失的重要原因之一。
糖尿病患者需要控制饮食中糖分和脂肪的摄入量，但同时要注意保证钙、磷等矿物质的摄入量。
如果饮食中缺乏钙、磷等矿物质，或者摄入比例不当，就会导致钙磷流失。
此外，饮食中过多的磷摄入也会竞争性地抑制钙的吸收，导致钙磷失衡。
综上所述，糖尿病肾病导致钙磷流失的机制主要包括肾脏损伤、维生素D代谢异常、激素水平失衡和饮食因素等方面。
为了预防和治疗钙磷流失，需要针对这些机制采取相应的措施，如保护肾脏功能、调节维生素D代谢、维持激素水平平衡以及合理安排饮食等。
通过综合治疗和管理，可以有效改善钙磷流失的状况，提高患者的生活质量和健康水平。