第三章 钾代谢紊乱
《钾代谢紊乱》PPT课件
静息
失活
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29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
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30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
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1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
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11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
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5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱PPT课件
β -受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)
K+
K+
H+
2019/12/17
H+
6
肾排钾
远曲小管集合小管的钾分泌机制
小管液
K+
血管 Na+-K+-ATP酶活性
K+
K+
K+ K+
Na+ K+
Na+
Na+-K+ －
K ATP 酶
+
K+
K+
---醛固酮 电化学梯度 小管液流速
主细胞
2019/12/17
7
钾代谢障碍
S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到 基线呈下移
T波压低：复极化Ⅲ期延长所致
U波高大：与超常期延长有关
2019/12/17
21
2-2 低钾血症---对机体的影响
(2)与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害
缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解 ---钾调节血流
肌肉代谢障碍
2）肾脏损害
集合管上皮细胞肿胀、增生，间质性肾炎 浓缩功能障碍而出现多尿 低钾血症---对机体的影响
(3)对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒 反常性酸性尿
细胞内外H+-K+交换 肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强
H+ K+
小管液 H+ H+
K+
低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性↓
细胞内K+外流↓
低钾对心肌细胞膜离子 通透性的影响
病生 钾代谢紊乱
第三章 钾代谢紊乱掌握内容：低钾血症和高钾血症的概念，常见的原因及其对机体的影响低钾血症和高钾血症的防治原则理解内容：反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念和机制熟悉低钾血症和高钾血症的心电图变化一、钾的正常代谢和生理功能 （一）钾的正常代谢1. 来源：食物2. 分布：钾离子在细胞外液分布少，血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3. 排泄：肾脏（90%） 肾脏排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排应用：肾衰患者易发生高钾血症皮肤、肠道（二）钾的生理功能1. 维持神经肌肉、心肌正常的兴奋性2. 维持心肌正常的电生理功能3. 维持肾小管对尿液的浓缩功能4. 参与细胞的新陈代谢（合成代谢，葡萄糖合成糖原时会带一部分钾进入细胞）5. 参与酸碱平衡的调节e.g.碱中毒，血液中氢离子减少，胞内氢离子出氢进行中和，钾离子进入细胞平衡阴阳离子，导致低钾血症酸中毒，血液中氢离子增加，进入细胞内，钾离子出细胞平衡阴阳离子，导致高钾血症二、低钾血症（一）定义低钾血症≠缺钾缺钾：机体内钾总量减少例：细胞外钾离子大量转移到细胞内→细胞外钾离子减少→低钾血症但由于钾离子总量未变，所以未缺钾但有低钾血症（二）原因和机制临床上引起低钾血症，最为常见的原因是：消化液大量丢失另：丢失消化液，细胞外液减少，血容量下降，促进醛固酮分泌，排钾增加，低钾血症加重原因：大量使用胰岛素胰岛素：增强细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性，促进胞外钾进入细胞，胞内钠出细胞，维持细胞内高钾的状态；胰岛素分泌增加，钾进入细胞增加，血钾浓度下降。
使用胰岛素的患者需要补充KCl原因：碱中毒血液中H+减少，细胞中H+出细胞补充胞外H+，细胞内阳离子减少，为维持细胞内电中性平衡，钾离子进入细胞，细胞外钾离子减少。
结果：血钾浓度降低原因：钡中毒细胞内钾离子浓度高，钾离子能够顺浓度梯度出细胞，钡中毒会导致钾离子通道阻滞，出细胞钾离子减少，导致血钾浓度价格（三）对机体的影响1.骨骼肌迟缓性麻痹是低钾血症患者典型的临床表现2.呼吸肌麻痹是低钾血症患者死亡的主要原因机制：细胞静息状态下只对钾离子有通透性，钾外流，细胞膜内负外正，规定细胞膜膜外电位为0，静息电位为负值（单位mV）当发生低钾血症时，血液中的钾离子浓度降低，细胞膜内外钾离子浓度差增大，钾离子外流增加，静息电位绝对值增大，阈电位与静息电位间差值增大→需要更强刺激引起细胞兴奋→神经肌肉细胞兴奋性下降（超极化阻滞）3.心肌兴奋性增加：低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性下降钾离子外流减少→留在细胞内的钾离子多，中和负电荷→静息电位绝对值降低→阈电位与静息电位间的差值减少→心肌兴奋性升高→患者心率加快4.心肌传导性降低由于静息电位和阈电位间的距离缩短，影响0期去极化的速度和幅度降低5.自律性：动作电位第Ⅳ期，钠内流自动去极化的速度和幅度低钾血症→心肌细胞膜对钾离子通透性下降→钾离子顺浓度梯度外流减少→相对而言钠离子内流加速，钠离子内流＞钾离子外流→4期自动去极化加速→患者自律性增强6.收缩性：与胞内钙离子有关急性低钾血症→钾离子与钙离子在胞外有竞争关系→钾离子对钙离子内流的抑制减少→钙离子内流增加→心肌细胞内钙离子浓度增大→心肌收缩性增强慢性低钾血症→细胞内钾离子出细胞补充胞外→细胞缺钾→影响细胞代谢→心肌收缩性减少7.对心肌电生理功能的影响：低传减（急性低钾血症时传导性减慢，其余生理特征增高）8.心电图的改变：T波低平，T波后出现U波（*T波代表心室复极化，与钾外流速度有关；U波不被T波遮挡而显露）9.肾小管上皮细胞受损低钾血症→肾小管上皮细胞钾外流→肾小管上皮细胞缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾小管对ADH的反应性下降→肾小管对水的重吸收作用减弱→多尿10.原因：低血钾低血钾→细胞内钾离子外流→氢离子进入细胞平衡阴阳离子→血液中氢离子浓度降低→碱中毒结果：碱中毒低血钾和碱中毒互为因果关系10.反常性酸性尿（常见碱中毒时，血液呈碱性，尿液也呈碱性；但低血钾引起的碱中毒尿液呈酸性）肾小管上皮细胞中的H+和K+与肾小管中的Na+有竞争置换的关系低钾血症血液中K+减少，肾小管上皮细胞中的K+流出细胞，细胞内K+少于H+，H+占优势。
病理生理简答
简答题第三章钾代谢紊乱1.请分析神经、骨骼肌、心肌的生物电活动。
2.心肌生理特性有哪些？其影响因素分别是什么？3.钾的生理功能，低钾血症常见病因是？生理功能：1)参与糖、蛋白质和能量代谢：葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质时，必须有适量的钾离子参与2)参与维持细胞内、外液的渗透压：钾是细胞内的主要阳离子，所以能维持细胞内液的渗透压3)参与维持细胞内、外液酸碱平衡：钾代谢紊乱时，可影响细胞内外的酸碱平衡。
4)维持神经肌肉的应激性和正常功能：细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na+-K+-ATP酶，产生能量，维持细胞内外钠离子的浓差梯度，产生膜电位。
使膜有电信号能力。
5)维持心肌功能：心肌细胞膜的电位变化主要动力之一是由于钾离子的细胞内外转移。
心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性、兴奋性有密切关系。
低钾常见病因：1)钾摄入不足2)钾丢失过多：经消化道丢失；经肾丢失；经皮肤丢失；3)细胞外钾转入到细胞内：碱中毒；过量胰岛素使用；β-肾上腺素能受体活性增强；某些毒物中毒；低钾性周期性麻痹；4.低钾血症对神经肌肉的影响是什么？请分析机制。
主要有骨骼肌和胃肠道平滑肌，其中以下肢肌肉最为常见，严重时可累及躯干、上肢肌肉和呼吸肌。
1)急性低钾血症：轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力；重症可发生迟缓性麻痹。
其机制主要是超极化阻滞的发生。
由于细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓度[K+]i和细胞外液钾浓度[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增多，使静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间的距离（Em-Et）增大，细胞乃处于超极化阻滞状态，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
2)慢性低钾血症：由于病程缓慢，细胞內液钾逐渐移到细胞外，使[K+]i/[k+]e比值变化不大，静息电位因而基本正常，细胞兴奋性无明显变化，故临床表现不明显。
5.低钾血症对心肌活动的影响是什么？请分析机制。
第3章钾代谢紊乱
遗传性和获得性Ald分泌↓、远曲小管对Ald反应性↓
2021/1/8
肾排K+↓ 血[K+]↑
3. 细胞内钾释出至细胞外
细胞内K+大量移出
超过肾排K+代偿能力
血[K+]↑
（l）酸中毒（Acidosis)
酸中毒
H+进入↑ 、K+移出↑ 血[K+]↑
小管Na+－H+↑、Na+－K+↓ （2）大量溶血或组织损伤、坏死
Na+
肾排K+↑
ICE H+
K+ K+
Na+
原尿液
H+-K +
H+
泵
K+
K+
醛固酮↑
2021/1/8
血[K+]↓
小管间液
小管腔
■肾小管性酸中毒
▲ 远曲小管性酸中毒（I型肾小管酸中毒）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 H+-K+↓ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑ 血[K+]↓
2021/1/8
（二）对机体的影响
1．对神经肌肉兴奋性的影响
（1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑
（2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L）
临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹
Em - Et间距过小 快Na+通道失活
重度高钾血症 工作心肌（+）↓（ Em - Et间距过小） ■ 传导性 下降
病生第三章 钾紊乱
+30 0 -30 -60 -90
1
2
0
3 4
pathophysiology
● 心律失常机制
+30 0
心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性( automaticity ) 快反应自律细胞:
-30 -60
4
-90
Na+
4期自动除极取决于 净内向电流的逐渐增大
K+
pathophysiology
● 心律失常机制
①
C外液
C内液
血钾
3.5-5.5 mmol/L
③
钾 150mmol/L 体钾98%
体钾
皮肤 消化道
肾
②
（一）原因和机制 1、钾摄入不足
摄入<20~30mmol/d (正常50～120)
禁食，进食障碍，神经性厌食，节食
（一）原因和机制 2、钾丢失过多 经胃肠道、肾脏和皮肤丢失
● 经胃肠道失钾
直接丢失 肠液
pathophysiology
Causes 食物
C外液 C内液
and mechanisms
血钾 K+
3.5-5.5 mmol/L
钾 150mmol/L 体钾98%体钾消化道肾源自pathophysiology
Causes 食物
and mechanisms
①
C外液
C内液
血钾 K+
3.5-5.5 mmol/L
腹泻 呕吐
肠道吸收↓
肠排钾↑
低钾血症
胃液丢失
代碱
钾移入细胞内 肾排钾↑
细胞外液↓
醛固酮↑
● 经肾失钾
1) 利尿剂 (长期过量使用) Na+ 噻嗪类或髓袢利尿药
病理生理学——钾代谢紊乱ppt课件
诊断： 幽门梗阻
一、钾正常代谢
(一）钾的体内分布 1. 摄入(intake) 食物（50~120mmol/d）
2. 吸收(absorption) 肠道吸收90%
3. 分布
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
serum [K+] 3.5~5.5mmol/L（下图）
（3）对心肌自律性的影响
高钾 Em负值↑ 心肌细胞膜对钾的通透性↑ 钾外流加速 Na+内流相对减慢 ４期快反应细胞自动除极↓ 自律性↓
3.高钾血症对酸碱平衡的影响：
代谢性酸中毒
反常性碱性尿
高钾血症引起酸中 毒时，由于肾小管 排H+减少，尿液呈 碱性，称为反常性 碱性尿。
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
• 软瘫、严重者呼吸肌麻痹
生理复习
• 静息时离子跨膜扩散的形成依赖于：
1、细胞膜内外的通透性 静息时K+通道开放多，Na+通道开放少。 细胞内的静息电位在-90mv左右。胞内处于内负外正。
2、细胞膜内外的电位变化 电位变化越大，离子通道开放的越多。
血K+↓
机制
细胞内外[K+]比↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
4. 排泄
肾（urine 80%～90 ％）
肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的正常代谢
食物
50-120mmol
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
K+ ICF
钾140- 160mmol/L 90%
汗
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◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
高钾血症时心电图的变化
3.对酸碱平衡的影响
(effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
血[K+]
肾小管
H+ H+ K+ Na+ Na+ 尿[H+]
常染色体显性遗传 机制不明
(二)对机体的影响 (Effects)
功 能 低钾血症
维持静息电位 参与细胞代谢
调节酸碱平衡
膜电位异常 细胞代谢障碍
碱中毒
1.与膜电位异常相关的障碍
(1)对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性∝
低血钾 正常
膜电位异常
酸中毒
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性?
血钾正常
Et K+
Em
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性?
高血钾
K+
Et Em
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
盐皮质激素过多 肾疾患 镁 缺 失
肾盂肾炎 ARF多尿期
影响Na+-k+-ATP酶活性
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 H+
K+
细胞外H+↓
细胞内H+逸出 细胞外K+进入
H+ K+
K+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物
钾排泄特点：
多吃多排，少吃少排，不吃也排
5. 功能(function)
参与细胞新陈代谢
(Promoting the cell metabolism)
维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
调节渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure and acid-base balance)
占滤过钾量的90～95%。
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节：
影响肾排钾的因素
远曲小管和集合管对钾的调节
血液 分 血钠 泌 血钾 钾 重 吸 收 主细胞
Na K
管腔
钠
钾
Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮
闰细胞
H K
H
K
排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾
通透性↓ ↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓ 自动除极化↑ 自律性↑
收缩性↓
收缩性↑
心肌代谢障碍
心电图的改变及机制
+30
1
2
P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
0
-30
-60 -90
0
3 4
R
P
T
Q S
酸碱平衡
管腔
酸中毒
Na K H
Na K
H----Na↑ K----Na↓ 高钾血症
Principal cell
酸碱平衡
管腔
碱中毒
Na K H
Na K
H----Na ↓ K----Na ↑ 低钾血症
Principal cell
结肠排钾：正常时约排出摄入的10%，
肾功能衰竭时可达摄入的34%。
肠腔
过量胰岛素 β受体激动剂
P
K+
Na+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物
钡中毒 粗制棉籽油中毒
(-)
K+
某些毒物
K+
K+
Na+
Na+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells) 碱中毒 某些药物
某些毒物
低钾性周 期性麻痹
+30
兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑
+ Na Na+
0
-30 -60
4
-90
快反应自律细胞:
+ K K+
4期自动除极取决于 净内向电流的逐渐增大
低血钾对心肌的影响
兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑ 严重低钾时 收缩性↓
膜对Ca2+的通透性↑ 内流加速 兴奋-收缩耦联↑
低血钾对心肌的影响
血 [ K + ]↓ →膜对K+ →K+外流↓ →静息膜电位↓ →兴奋性↑
6. 钾平衡的调节
(Regulation of potassium balance)
皮肤 结肠
跨细胞转移
肾调节
钾在细胞内外的转移
Na+ K+
Na+
K+
Pump
K+
Leak
pump - leak mechanism
影响钾在细胞内外转移的因素
K＋ e
跨细胞转移
泵-漏机制 Na-K-ATPase
儿茶酚胺胰岛素； 酸碱平衡K+浓度； 激烈运动渗透压； 体钾总量重分布。
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
（2）对心肌的影响
(effects on the heart)
心肌正常电生理
K+
+30 0
1
2
0期: Na 通道开放，Na 快速内流 1期：K 外流↑
先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念(Concept) Serum
+ [K ]
> 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入钾过多
2. 排钾减少 3. 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入钾过多
酸中毒(acidosis) 胰岛素应用不足及药物的应用 细胞损伤(cell injury)
高钾性周期性麻痹
(hyperkalemic periodic paralysis)
血[H+]
肾小管
K+ K+ H+ Na+ Na+ 尿[K+]
H+
血[K+]
(二)对机体的影响(Effects)
第三节 钾代谢及钾代谢障碍
(Potassium homeostasis and its disorders)
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
1. 摄入(intake)：
食物
2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)：
Na+
K+ K+
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利 尿 剂
Na+ H+ Na+
肾小管性酸中毒
Ⅰ型：远曲小管性 Ⅱ型：近曲小管性
K+
K+
K+ K+
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利 尿 剂
原发性 继发性 醛固酮增多症
肾小管性酸中毒
上皮细胞
K+ Na+
K+
皮肤排钾：正常时每升汗液平均含9mmol
的钾，高温、重体力活动时↑。
Questions
引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？
为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？
二、低钾血症(Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
•缺钾(potassium deficit)
体内钾缺失
(一)原因和机制
(Causes and mechanisms)
摄入↓ 丢失↑
分布异常
肾
血 K+ 钾
食物K
细胞内钾
消化道 皮肤
1. 摄入不足 (decreased K+ intake) 钾摄入不足
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣兴奋性先↑后↓
+30 0
1
正常
2
◣ 传导性↓ ◣ 自律性↓
◣ 收缩性↓
高血钾
3 4
-30 -60 -90
0
→兴奋性↑ →细胞内外→静息电 →与阈电位距离↓ 血 [K + ]↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 接近阈电位 → 兴奋性↓ 膜对K+通 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓