鞍区占位病变

9.炎症 • 垂体呈低密度增大 • CT：增强后可无强化 • 长期随访可消失 • MR：长T1长T2信号灶 • 增强可出现不均质强化
10.肿瘤 • （1）垂体微腺瘤 • 病理：直径＜10，微腺瘤，多见， • 直径＞10，大腺瘤，影像学发现大腺瘤是微腺 瘤的2倍 • 普通腺瘤有单层普通不一致细胞 • 被精细毛细血管网分隔 • 恶性垂体腺瘤＜1% • 侵蚀性垂体腺瘤 传统分类已淘汰 • 嗜酸，嗜硷，嫌色细胞瘤
Sarcoid hypophysitis
7.转移瘤 • 此处转移亦少见，见1.8~6% • 结合病史才能诊断 • 血源性转移即垂体及漏斗部下丘和垂体后叶 • 为直接动脉供血，前叶接受的V血 • 往往同时伴有软脑膜，基底池转移或有脑膜疾 病 • 直接侵犯（NPC，视神经母细胞瘤，视N胶质 瘤） • CT、MR • 鞍上肿块+脑膜增厚 • +C后强化明显
（9）MR • 出血+SAH • 无血栓动脉瘤 • T1 低 流空效应 • T2 低 • 搏动伪影 • Gradient-refocused可勾画出轮廓 • IV增强，不能强化动脉瘤，可出现壁强化 • 血流慢时可强化 • 如出现湍流→可呈等信号， • 高信号，并可强化
• 血栓性动脉瘤 呈混合信号，低信号周边 有偏心多层血栓 • 亚急性血栓T1、T2呈高信号，有时隐性 血栓呈等信号，不易区别颅内占位 • MRA 可显示3~4mm小动脉瘤（PC、TOF） • 大的A瘤，由于湍流，MRA可阴性 • MRI体层——重建，有助于显示蒂 • MR Paging→可观察到出血
影像 • 平片：常阴性 • CT：75%低密度 • 无钙化 • 50%边缘强化 • MR：T1大多为高信号 • T2信号各异 （6）DDX：胶样囊肿，非钙化的颅咽管瘤， 囊性垂体瘤，炎性囊肿，表皮样囊肿
Rathke’s囊肿
Rathke区囊肿
Ectopic post lobe
4．鞍内蛛网膜囊肿
MRI：颅骨改变 垂体炳粗→长T1等T1，长T2 均与一致明显强化，少为环强化 硬膜结节，脑实质内结节+强化
2．生殖细胞肿瘤 • 占儿童原发肿瘤2~4% • 10~20为高峰 • 男：女=10：1 • 部位（1）鞍上 ss（2）松果体 p（3）基 底节或丘脑 b 1+2 ,1+3,2+3,1+2+3
鞍区占位病变的影像学诊断
华中科技大学同济医学院 同济医院放射科周义成 2003-3-25
hemangioblast oma
一、概述 • 鞍区是各种疾病的好发部位 • 疾病种类多，表现有时相同 • 正确认识，以便诊断和鉴别
二、蝶鞍解剖 • 蝶鞍、鞍底、鞍背、后床突、前床突、 鞍结节 • 鞍膈 • 岩床韧带 • 海绵窦、Meckel’cavity • 颅N
• NECT：等/稍高密度，可见纡曲血管影， 有血栓形成时，可有钙化，或软化灶， 局限性脑萎缩 • CECT：明显强化，见纡曲血管影 • 有血肿时有水肿和占位 • MR：血管有流空效应 • 有出血时——出血改变
• MRA：显示瘤巢，有血栓时呈混杂信号，占位 轻 4)海绵状血管瘤 • 血管造影 • 通常正常 • 可在毛细血管期和静脉期强化，染色 • CT • 平扫常呈稍高密度，常位颅底，及脑质深部 • 偶见砂粒状钙化
（2）发病率 1-5%（血管造影） （3）部位 90% Willis环，大脑分叉 （4）年龄 40~60岁 （5）症状 无，或SAH，颅神经损害，头 痛，癫痫，TIA，梗塞
（6）平片： • 多无阳性表现 • 蝶鞍扩大，骨质吸收 • 鞍区有蛋壳状钙化 • 血管造影 • 囊状袋状动脉瘤显影，密度均 • 内可见血栓 • 可见造影剂外溢（破裂出血） • 血管位移（血肿，或大动脉瘤压迫） • 偷漏征象
2）
(2)转移瘤（略，鞍上述） (3)白血病浸润（罕见） (4)颅咽管瘤（鞍内少见，鞍上述） (5)脑膜瘤（鞍内少见，鞍上述） (6)组织细胞增多症——X（上述） (7)颅底肿瘤累及垂体：CT和MR
zyc: leukemia
NPC和蝶窦内肿瘤 • 鼻咽部有肿块 • 蝶窦壁有骨质破坏 • 鞍底，颅底有骨质破坏 • 乳窦有炎症改变 垂体卒中 • CT：垂体内见点状高密度灶
影像学 • X线（略） • CT： • NECT等或低密度，很少有钙化，少有出血囊 变 • 垂体高度增加，大于7~10mm • 垂体外形改变 • 鞍底骨质吸收，局部膨隆 • 占位效应——视交叉，垂体柄移位，颈内A或 海绵窦外科 • CECT，低密度，占2/3，0.2~1cm，极少数为等 密度 • 静脉丛移位
zyc: mets
8.错构瘤（略） • 下丘少见，直径一般较小 • CT：边清结节，位于下丘区，等密度 • 一般无强化 • MR：病变源于灰结节 • T1等，低信号灶，边清 • T2等，高信号灶 • 无强化（大多），表面稍强化可见到
• （一）鞍内占位 • 1．垂体生理性肥大 • 垂体高度8~13mm • 中央部实 • 密度均匀 • 多见于女性青春发育期，产后哺乳期 孕期，甲低等
2．空蝶鞍 鞍隔缺损 • （1）鞍内被CSF充填，CT呈脑脊液密度 • （2）：MR：在各序列中均呈CSF信号 • DDX，囊肿，扩大的三脑室
3．Rathke’s囊肿 • （1）为垂体前叶中间部，残余的口凹扩大 • （2）病理；囊内含浆液或粘液，内衬矩状细 胞，有时为磷状细胞 • （3）发病率，非外伤性颅内占位＜1% • （4）年龄，多见于成人，F：M=2~3：1 • （5）部位：70%在鞍或鞍上，20~25%于鞍内 ＜ 5%在鞍上
3-III,4-IV,5-V,6-VI 16-V2
3-III,4-IV,5-V,6-VI 16-V2
18-Meckel’s cave 9-mamilary body
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三、蝶鞍分区及好发病变 鞍内 鞍旁 鞍上 鞍后 鞍前 鞍下 混合
四、各区病变的影像学诊断
• MRI：基底池出现等信号灶（T1，T2）， 微结节、微小环灶 • 脑积水 • 脑膜强化 • 基底池明显强化小结节，微小环 • 室管膜强化 • 脑梗塞
4．淋巴瘤（略） • CT 等或稍高密度，中度强化 • MRI T1等信号，T2——信号变化不定 • 强化明显，常常多发 • 原发有各种类型 • 继发往累及深部白质
•生殖细胞瘤
•生殖细胞瘤
zyc: germinoma
• 3．脑膜炎（略） • TB，真菌，等，寄生虫性 临床 • 大多有感染表现 • 头痛，颅内压增高,脑积水等 CT • 高或等密度灶，多出现在鞍上池，等脑池中 • 脑积水 • 基底池——结节状，条状强化或铸型强化 • 颅底动脉增粗，窄，中断 • 脑梗塞
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无强化或轻,明显强化少 常无水肿（出血时除外） 占位效应轻 MR 呈网状或爆玉米花状混杂信号 无明显流空效应 周边见低信号环——含铁血黄素沉积 梯度回波→呈“开花”状低信号 并见少许血管流空血管，且能更多显示病灶
7.外伤 • 血肿（略） • 气疝（略） 8．炎症 • 鞍内感染 • 脓肿 • CT：NECT低密度，可有等密度环 • CECT：强化呈小高密度环 • 有占位效应 • MR：长T1，长T2 • 可见环表强化影
Arachnoid cyst
5．胶样囊肿（少见于鞍内， 多见于鞍上）
6. 血管性 1)颈内动脉接吻 • 多见于老龄人，高血压患者 • 颈内动脉纡曲，扩张，两侧颈内动脉接 近靠拢
2)鞍内动脉瘤 （1）病因：血流动力学激发退变性血管损伤 • 动脉硬化 • 血管囊样病变（纤维肌肉发育不良） • 高血流状态 • 外伤 • 感染 • 吸毒 • 肿瘤（原发与继发）
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垂体体积增大 不好与垂体肿瘤卒中相Dx MRI：典型垂体内出血信号改变 垂体体积增大 复查垂体内出血吸收，消失或呈软化灶 改变
垂体内出血
(部分）空蝶鞍 • 鞍内被脑脊液部分充填 • CT：CSF密度灶，垂体可见受压受扁 • MRI：各序列均呈CSF信号改变
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（二）漏斗部占位 1．组织细胞增多症——X 原因不明，非类脂质沉积病，即 histiocytosis X，常以骨病为首 发症状的网状内皮细胞增生症 • 包括：Letterer-Siwe 勒-雪氏病 • Hand-Schuler-Christian氏病 • Eosinophilic granuloma（嗜酸性肉芽肿）
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松果体 60~80% 鞍上 20~30% 基底节或丘脑 ＜5% 多发占 10% 病理：生殖细胞瘤占60% 畸胎瘤组20% 亚型：畸胎瘤和内胚窦瘤 畸胎瘤 绒毛膜癌
影像学表现 • CT：松果体区或/和鞍上，结节影 • 少累及基底节，室管膜 • 80%为稍高密度，松果体里可常见钙化 • 大多有明显均匀强化 • 多部位同时有病变诊断更有价值 • 可沿室管膜，软脑膜转移 • MRI：上述部位可出现长T1，长T2信号灶，亦 可为等信号灶 • 明显强化，可见小囊或小坏死灶 • 转移灶，弥散的CSF种植显示好
3)动静脉血管畸形（AVMs） • AVMs分类 • 脑实质性畸形（软膜） • 硬膜AVMs和漏 • 混合性Pial-Dural AVMs • 先天性 • 扩张A、V、毛细血管床（可无） • 85%在幕上 • 20~40岁多发（75%） • 出血，癫痫，神经功能障碍，杂音 • DSA：增粗A、V，毛细血管团 • V早期显影，肿块效应轻
（8）CT • 骨质侵蚀 • 斑点，线状，点状钙化 • 平扫多呈等，或稍高密度 • 边缘光滑锐利，可有脑内及SAH，无出 血时，灶周无水肿，有出血时，可有血 肿CT表现 • 有血栓时，密度可欠均 • 增强：无血栓时，全均匀一致强化，与 颈动脉强化曲线一致
• 有血栓时，可见强化部分与颈动脉强化 一致，周边有不强化的血栓 • 可见密度相反征象 • CTA可显示供血动脉及动脉瘤
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