实验性肺水肿
试验性肺水肿试验指标测定记录
9．密切观察呼吸改变和气管插管内是否有粉 红色泡沫液体流出，死亡动物记录死亡时间存活 动物造病后30min则夹住气管，处死。所有动物 均打开胸腔，用线在气管分叉处结扎以防止肺水 肿液渗出，在结扎处以上切断气管，把肺取出， 用滤纸吸去肺表面的水份后称重，根据“肺系数 =肺重量（g）/体重（kg）”的公式计算系数， 然后肉眼观察肺大体改变，并切开肺，观察切面 的改变。
【实验结果】
实验性肺水肿实验指标测定记录
实验组 速尿治疗组 山莨菪碱治疗组 对照组
实验前
呼吸改变
注射生理盐水 注射肾上腺素 治疗 PH PCO2
血气分析
PO2 HCO3－ BE
粉红色泡沫液 肺表面状况 肺重量(g) 兔体重（kg）
【注意事项】 1．实验兔与对照兔的输液速度应基本一 致，不要太快或太慢，以控制在180～200滴 /min为宜。 2．解剖取肺时，注意勿损伤肺表面和挤 压肺组织，以防止水肿液流出，影响肺系数值。
【讨论思考题】 1. 本实验中为什么要大量快速输液？ 2. 输入肾上腺素导致肺水肿的机制是什么？ 3. 实验中为什么会出现粉红色泡沫痰？ 4. 输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停？ 5. 本实验中如果输液过快过多对实验结果有何
影响？
病
2．复制实验性肺水肿，观察肺水肿的表现， 并探讨其有关的发病机制。
【实验原理】
过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水 肿。肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或 肺泡所造成的。病理上可分间质性和肺泡性两类， 可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为 慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要 是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致 急性肺水肿。
3．进行 颈部手术， 分离气管 和一侧颈 总动脉， 一侧颈外 静脉。作 气管插管。
家兔实验性肺水肿的发生机制
家兔实验性肺水肿的发生机制实验性肺水肿指的是在实验条件下，通过其中一种因素引起的肺水肿的发生。
家兔是一种常被用于实验性肺水肿研究的动物模型。
在马克劳德实验中，通过气道灌注大量液体（如盐水、和鲜血）或给予高压氧，会导致家兔发生肺水肿。
实验性肺水肿发生机制主要涉及血管内皮细胞的损伤和通透性的增加，以及炎症反应的参与。
以下将详细介绍几种可能的发生机制：1.血管内皮细胞损伤和通透性增加：气道灌注大量液体或给予高压氧会引起氧化应激，增加氧自由基的产生，进而引起血管内皮损伤。
血管内皮细胞损伤后，白细胞粘附于内皮上，释放炎症介质，如血小板活化因子（PAF），引起内皮细胞通透性的增加。
此外，血管内皮细胞损伤还可导致一系列信号通路的激活，如VEGF信号通路，促使血管通透性增加，从而导致肺水肿的产生。
2.炎症反应的参与：实验性肺水肿的发生与炎症反应密切相关。
气道灌注大量液体或给予高压氧会激活白细胞和炎症细胞，释放多种炎症介质，并导致炎症细胞的浸润。
炎症介质如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可导致肺组织的炎症反应，并进一步增加血管内皮细胞的通透性。
3.水钠潴留：肺水肿是指肺泡和间质组织中的液体积聚。
实验中的液体灌注或给予高压氧，会使血液中的水和电解质通过血管壁进入肺组织，并阻碍液体的排出，导致肺水肿。
需要注意的是，实验性肺水肿的发生机制是复杂且多样的，并可能涉及到其他因素，如一氧化氮（NO）合成的改变、血浆溶酶体蛋白酶激活等。
此外，个体差异、年龄、性别等因素也可能影响实验性肺水肿的发生。
总结起来，实验性肺水肿的发生机制主要包括血管内皮细胞损伤和通透性增加、炎症反应的参与以及水钠潴留等。
进一步研究这些发生机制有助于深入了解肺水肿的发生过程，并为肺水肿的预防和治疗提供新的思路和方法。
实验性肺水肿
05
实验性肺水肿的预防
加强病因预防
01
02
03
控制感染
加强实验室内外环境的消 毒，减少细菌和病毒的传 播，预防肺部感染。
改善通气
使用机械通气等措施，改 善肺部通气，降低肺部压 力。
避免接触有害物质
避免接触工业有害气体、 室内装修材料中的有害物 质等。
避免诱发因素
治疗方法需要进一步优化和 完善
虽然新型治疗方法不断涌现，但还需要进一步验证 和优化这些方法的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
肺水肿的研究需要国际合作与交流，共同推 进研究进展，分享研究成果和经验。
THANKS
谢谢您的观看
01
避免疲劳
减少实验动物的运动量，避免过度疲 劳诱发肺水肿。
02
避免温度和湿度变化
保持实验环境温度和湿度的稳定性， 避免温度骤降或湿度过高过低等因素 对肺部的影响。
03
避免应激
减少实验动物的应激刺激，如噪音、 高温、强光等。
提高诊断准确性
加强临床观察
密切观察实验动物的呼吸、体温 、心率等生命体征，及时发现异 常情况。
定期进行肺部检查
定期进行X光、CT等影像学检查 ，及时发现肺部病变。
提高病理学诊断水平
对于需要病理学诊断的病例，应 提高病理学医生的诊断水平，确 保诊断结果的准确性。
06
研究展望
研究方向
深入研究肺水肿的发 病机制
从分子、细胞和整体水平上，深入探 讨肺水肿的发病机制，为预防和治疗 肺水肿提供理论基础。
吸入有毒物质
1
如化学气体、粉尘等
循环障碍
2
如心衰、心肌梗死等心血管疾病
家兔实验性肺水肿实验报告-资料类
家兔实验性肺水肿实验报告－资料类一、实验目的1、学习复制家兔实验性肺水肿模型的方法。
2、观察肺水肿的表现及其发生机制。
二、实验原理肺水肿是指肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。
本实验通过大量快速静脉输注生理盐水并注射肾上腺素，导致肺毛细血管流体静压升高和血管壁通透性增加，从而引起肺水肿。
三、实验材料1、动物：家兔。
2、药品与试剂：生理盐水、肾上腺素、20%乌拉坦。
3、器材：手术器械、注射器、输液装置、听诊器、电子天平、计算机生物信号采集处理系统。
四、实验方法1、家兔称重后，于耳缘静脉缓慢注射 20%乌拉坦（5ml/kg）进行麻醉。
仰卧固定于手术台上。
11 颈部正中切口，分离气管，插入气管插管并结扎固定。
12 分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，通过输液装置缓慢滴注生理盐水，保持静脉通畅。
13 分离左侧颈总动脉，插入动脉插管，连接压力换能器，记录动脉血压。
2、启动计算机生物信号采集处理系统，记录正常呼吸曲线、动脉血压等指标。
3、快速静脉输注生理盐水（180 滴/分），直至呼吸明显加快，口唇发绀。
31 输液量达到一定程度后，停止输液。
32 由耳缘静脉注射肾上腺素（05ml/kg），观察呼吸、血压等变化。
4、出现明显肺水肿症状后，处死家兔，打开胸腔，观察肺脏外观，并取出肺脏称重，计算肺系数（肺系数=肺重量（g）／体重（kg））。
五、实验结果1、呼吸变化：实验初期呼吸平稳，随着输液量增加，呼吸逐渐加快加深，注射肾上腺素后，呼吸变得急促而浅快。
2、动脉血压变化：输液过程中动脉血压略有升高，注射肾上腺素后，血压先升高后降低。
3、肺脏外观：肺体积增大，表面有淤血、水肿，呈暗红色，切面有大量泡沫状液体溢出。
4、肺系数：实验组家兔肺系数明显高于正常对照组。
六、实验讨论1、大量快速输注生理盐水导致血容量增加，引起肺毛细血管流体静压升高，是肺水肿形成的重要原因之一。
2、肾上腺素可使外周血管广泛收缩，导致回心血量增多，同时增加肺毛细血管通透性，促使液体渗出，加重肺水肿。
实验性肺水肿的原理
实验性肺水肿的原理
实验性肺水肿是一种由于不同原因引起的肺部血管通透性增加，导致肺泡内液体积聚而引发的疾病。
一般来说，实验性肺水肿的原理包括以下几个方面：
1. 血管内皮细胞通透性增加：实验性肺水肿可能由于血管内皮细胞通透性增加导致。
某些炎症介质、毒素、细菌感染等因素可以刺激内皮细胞分泌炎性因子，使细胞间隙扩大，血管通透性增加。
这样一来，液体和蛋白质等溶质就会从血管内部渗漏到肺泡腔内，导致肺水肿的形成。
2. 淋巴循环障碍：实验性肺水肿可能与淋巴循环障碍有关。
正常情况下，淋巴系统可以清除肺泡内的液体，维持肺部的液体平衡。
而在某些情况下，如淋巴管阻塞或淋巴流量减少，淋巴液的排出受到限制，使得肺泡内液体聚集，引发肺水肿。
3.心脏功能异常：某些实验性肺水肿可能与心脏功能异常有关。
如实验性心脏病模型中，心脏的收缩力减弱、舒张功能受损或心输出量降低，都可能导致肺循环压力升高，血管压力超过肺泡压力，从而引发肺水肿。
4.神经内分泌调节异常：一些实验性肺水肿与神经内分泌调节异常有关。
某些实验模型中，肾上腺素、去甲肾上腺素等交感神经活性物质分泌增加，血管收缩性增强，从而导致肺血管收缩，通透性增加，引发肺水肿。
总的来说，实验性肺水肿的发生是一个复杂的过程，可能涉及到多个机制的相互作用。
这些机制包括血管内皮通透性增加、淋巴循环障碍、心脏功能异常以及神经内分泌调节异常等。
肺水肿实验报告结果
一、实验概述本次实验旨在通过复制家兔实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现，分析肺水肿的发病机制。
实验对象为体重2～3kg的家兔，共分为实验组和对照组。
实验过程中，对家兔进行了麻醉、气管插管、动脉和静脉插管等操作，并通过静脉滴注生理盐水或其他药物，诱导家兔出现肺水肿。
二、实验结果1. 呼吸变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，呼吸频率和深度逐渐增加，出现浅快呼吸，这与肺水肿时肺泡通气不足有关。
- 在注射肾上腺素后，实验组家兔出现呼吸暂停，可能与肾上腺素引起的血管收缩和肺泡压力升高有关。
2. 血压变化- 实验组家兔在静脉滴注生理盐水后，血压出现短暂升高，随后逐渐下降，可能与肺水肿引起的肺血管阻力增加有关。
- 注射肾上腺素后，实验组家兔血压急剧升高，可能与肾上腺素引起的血管收缩有关。
3. 肺部形态学变化- 实验组家兔肺组织出现明显水肿，肺泡腔内有大量粉红色泡沫状液体，肺泡壁增厚，肺间质充血、水肿。
- 对照组家兔肺组织无明显变化。
4. 肺系数变化- 实验组家兔肺系数显著高于对照组，肺重量与体重的比值增加，提示肺水肿导致肺组织肿胀。
5. 血液生化指标变化- 实验组家兔血液pH值降低，PaO2降低，PaCO2升高，提示肺水肿导致通气/血流比例失调，引起低氧血症和高碳酸血症。
- 实验组家兔血液白蛋白水平降低，提示肺水肿导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出。
三、实验讨论1. 本实验成功复制了家兔实验性肺水肿，观察到肺水肿的临床表现，包括呼吸变化、血压变化、肺部形态学变化、肺系数变化和血液生化指标变化。
2. 肺水肿的发病机制主要包括以下几个方面：- 毛细血管血压升高：静脉滴注生理盐水导致毛细血管血压升高，促使液体渗出至肺间质和肺泡腔。
- 毛细血管通透性增加：肾上腺素注射导致毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出，加重肺水肿。
- 淋巴回流障碍：肺水肿导致淋巴回流受阻，加重肺间质和肺泡腔液体潴留。
- 肺泡通气/血流比例失调：肺水肿导致肺泡通气不足，引起低氧血症和高碳酸血症。
实验性肺水肿实验报告
实验性肺水肿实验报告实验性肺水肿实验报告引言：实验性肺水肿是一种严重的疾病，其主要特征是肺泡内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在探究实验性肺水肿的发病机制和潜在治疗方法，以期为临床治疗提供参考。
实验设计：本实验采用小鼠作为实验对象，将其随机分为实验组和对照组。
实验组小鼠注射某特定药物，以诱发肺水肿，对照组则注射生理盐水。
通过多种方法观察和分析实验组小鼠的肺功能和病理变化。
实验结果：1. 肺功能测定：实验组小鼠的肺活量和呼气流速明显下降，呼吸频率增加，提示肺功能受损。
2. 组织病理学观察：实验组小鼠的肺组织出现肺泡壁增厚、间质水肿和炎症细胞浸润等病理变化，与对照组相比明显不同。
3. 肺泡液分析：实验组小鼠的肺泡液中白细胞计数明显增加，炎症因子水平升高，提示炎症反应的激活。
讨论：1. 实验结果表明，注射特定药物可以成功诱发实验性肺水肿，模拟了临床实际情况。
2. 肺功能测定和组织病理学观察结果一致显示，实验组小鼠的肺功能受损，肺泡结构发生明显改变，与实验性肺水肿的临床表现相符。
3. 肺泡液分析结果提示，实验组小鼠的肺泡内炎症反应被激活，炎症因子的释放可能是实验性肺水肿的重要因素之一。
结论：本实验成功建立了实验性肺水肿模型，并通过多种方法证实了实验组小鼠的肺功能损伤和病理变化。
实验结果为进一步研究实验性肺水肿的发病机制和寻找治疗方法提供了基础。
展望：在今后的研究中，可以进一步探究实验性肺水肿的发病机制，如炎症反应的调控机制、肺泡壁通透性的变化等。
同时，可以尝试不同的治疗方法，如抗炎药物、利尿剂等，以期找到更有效的治疗策略。
结语：实验性肺水肿是一种严重的疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
通过本实验的研究，我们对实验性肺水肿的发病机制和治疗方法有了初步的认识，为临床治疗提供了一定的参考价值。
希望今后的研究能够进一步深入，为解决实验性肺水肿这一难题做出更多贡献。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
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实验性肺水肿篇一：实验性肺水肿实验报告专用纸成绩教师签名实验报告专用纸成绩教师签名篇二：家兔实验性肺水肿家兔急性肺水肿目的：复制家兔过敏性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的而使病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时熟习，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压减缓）；大点剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，令体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致胸腔前后负荷明显增加，而肺血管水解轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，以使亦使肺静脉回流受阻会发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺政府机构肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿爆发时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，微血管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；历史学者兔肺部呼吸音的音变化；熔融气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色发生改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：检测的呼吸变化表呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音 9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部仍非显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出更呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
血气分析检测（见下附）pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高、HCO-3c降低、SBCe降低、sO2e降低，K+、Na+、Cl-均浓度升高。
3.3心肺病理变化及胃肺系数改变：取出双肺测肺系数，双肺重20.6g，发现其已超过高负荷对照值，肉眼可见双肺大面积水肿，呈暗红色，表面有广泛性淡绿色出血。
在出血点间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。
奥尔奈肺脏并挤压之，黄色可见粉红色泡沫样液体涌出。
4.讨论：4.1本实验复制急性肺水肿的机制：肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白酸度降低；⑶肺毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
本实验快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回倾注量增加，红细胞胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活皮质醇α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后故障率明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动加快，左心室不能把脑脊液注入的血液充分蒸发，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的双重压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生发生充血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡水蒸气增多，引起肺炎心源性肺水肿。
当家兔会发生肺水肿，早期可自我感觉烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，将近在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有团块性湿罗音，气管插管样内共涌出大量粉红色泡沫样粘液。
大约在6min左右时家兔因粘液阻塞气道窒息而亡。
4.2肺水肿的病理生理改变可到顺应性，弥散，通气/血流比值及呼吸类型。
其程度与病理弱化有关，间质期最轻，肺泡期最重。
肺含水量增加和肺泡表面活性物质缩减破坏，可降低脾顺应性降低，增加呼吸功。
间质和肺泡壁液体潴留可加宽上皮弥散距离。
肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增加和和低氧血症。
区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好排泄的肺泡，增加通气/血流比值。
同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类型，进一步增加每分钟死腔通气量，降低呼吸效率、增加呼吸功耗。
当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气后，即出现CO2继发性和呼吸性酸中毒。
故pH下降、PaO2降低、PaCO2升高，ABEe和SBEc均升高。
5.结论：性肺水肿导致家兔窒息死亡。
篇三：机能实验实验性肺水肿实验性肺水肿【摘要】目的：1. 复制家兔急性肺水肿模型；2.了解急性肺水肿表现及其发生机制。
方法：先通过复制家兔创新性肺水肿家猫模型,再用观察法观察家兔的变化,了解肺水肿的发生机制新机制和主要包括表现。
结果：后在逐渐注入肾上腺素生理盐水之后，家兔显现出呼吸急促，气管插管内涌出大量粉红色橘色水蒸气，接著家兔窒息而死。
结论：急性阻碍肺水肿导致家兔窒息死亡。
关键词：肺水肿家兔肾上腺素引言：快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧不断增加（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压大大降低）；大的剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，而使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液汇入充分排出，左心室舒张期末财务压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生肾肿块。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织机构肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
1. 材料和方法1.1实验对象：家兔1.2实验器材：兔手术台、支气管插管、听诊器、镊子、剪刀、止血钳、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、滤纸。
1.3药品与试剂：生理盐水，肾上腺素，20%氨基甲酸乙酯,肝素。
1.4实验步骤1.4.1家兔称重、麻醉和固定。
取家兔一只，称重：1.65Kg ；按5ml /Kg体重注射20%氨基甲酸乙酯8.5ml，沿耳缘静脉急速注射，至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。
背位固定。
1.4.2颈部手术：1）气管插管术---描记呼吸曲线剪去颈部兔毛，沿颈正中线切开头皮5-6cm，用端部钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露并分离气管，在气管3-5节环状软骨之间做“⊥”切口，插入气管插管并结扎固定。
连接呼吸换能器于计算机输入插口。
打开计算机，进入BL-420生物机能实验系统。
记录正常呼吸运动概略。
2）右颈外静脉插管术—肺水肿造模排掉输液管中曾的空气。
右上颈静脉远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。
缓慢输液，保持通畅。
3）右颈总动脉分离---采血做血气分析分离右颈总动脉，远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，结扎固定。
1ml注射器，完全肝素化。
动脉取血0.5ml,针头马上软刺入软胶皮塞密闭，作第一次血气分析。
1.4.3.复制肺水肿模型1）输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，共输入165ml；输入速度180-200滴/min。
2）滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素继续输液。
肾上腺素加入量：7.5ml/kg3) 当家兔呼吸频率出现明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，右颈总动脉采血，做第二次血气分析。
4）急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即扣住气管停止输液，快速处死家兔。
5）打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断食道，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.结果肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，由正常时的呼吸增益为108次/分变为220次/分,正常时肺肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，在注射肾上腺素后几分钟后表现呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有发散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
大约在6min左时家兔腺体因粘液阻塞气道窒息而亡。
取出双肺测肺系数，发现其已超过正常比对值，肉眼可见双肺大面积湿重，呈暗红色，表面有广泛性淡绿色出血。
在出血点之间有部分肺组织色泽较白且高于周围组织，此为代偿性肺气肿。
横切肺脏并挤压之，可见粉红色泡沫样液体涌出。
呼吸: ①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；②静脉注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到刺激→呼吸暂停。
2. 讨论：1肺水肿是指肺血管内液体溶入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
发生机制为：⑴肺毛细血管静水压升高；⑵血浆蛋白渗透压降低；⑶肺脏毛细血管通透性增加；⑷肺淋巴回流受阻；⑸间质负压增加；⑹其他：如神经源性肺水肿、高原性肺水肿。
2实验用光谱分析生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，惹起其原理为肾上腺素引起肺水肿的机制目前比较清楚,肾上腺素对α和β受体都有激动作用, 可使心肌收缩力加强, 心率加快, 心肌耗氧量增加, 使皮肤、上皮细胞及内脏小血管收缩。
沿家兔耳缘输尿管注入肾上腺素(AD) 后,导致体循环血管和肺血管剧烈收缩使心脏前后导至负荷明显增加[1 ] [ 2] 徐叔云.药理实验方法学[M] . 第二版,北京:人民卫生出版社,202111234 - 1256.。
肺毛细血管压力持续及迅速持续增大, 打破了Starling 定律平衡,引起动力性水肿[2 ] [ 3] 毛宝龄. 动物实验模型[M] . 北京:人民军医出版社,20211236 - 245.。
另外,肾上腺素(AD) 也可肺脏直接作用于肺微血管内皮细胞, 增强血小板、白细胞的聚集, 释放氧自由基, 而使其血管内皮及肺泡上皮通透性增加。