痛觉传入的闸门控制学说

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疼痛的机理和学说修订稿

疼痛的机理和学说修订稿

疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一)感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢,它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处,任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的),均可导致局部组织破坏,释放K+、H+、组胺、缓激肽、5-HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感,称之为化学性感受器(chemoceptor)。

传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维,并认为Aδ纤维传导刺痛,而C纤维则传导灼痛。

但必须指出,并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激,它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导,也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维(Aα纤维)传导。

二)疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂,至今仍不很清楚。

一般认为,与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有:1.躯干、四肢的痛觉通路1)新脊-丘束?2)旧脊-丘束或脊-网-丘束?3)脊-颈束?4)后索-内侧丘系?5)脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导,从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经(盆神经)传到脊髓的,在脊髓后角(有人认为在Rexed V层)换元,其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升,伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM(三)疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。

伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角,在那里加工后,一部分作用于前角运动细胞,引起局部的防御性反射如屈肌反射等,而另一部分则再继续向上传递。

(四)疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处,非伤害性信号和伤害性信号可相互影响,或是加强或是抑制,以进行各种传入信号的综合处理。

神经生物学习题及答案

神经生物学习题及答案

一、单选题(请将答案涂在答题卡上)1、支配梭内肌收缩的传出神经来自A. α运动神经元B. γ运动神经元C. Renshaw细胞D. 脊髓固有神经元E. Ia交互抑制中间神经元2、参与脊髓反射的最后公路是A. α运动神经元B. γ运动神经元C. Renshaw细胞D.脊髓固有神经元E. Ia交互抑制中间神经元3、具有运动学习功能的结构是A. 小脑B. 丘脑C. 脑桥D. 延髓E. 下丘脑4、大脑皮质运动区不包括A. 初级运动皮质B. 运动前区C. 额前皮质D. 辅助运动区E. 顶后叶皮质5、关于肌梭感受器的功能,描述错误的是A. 肌梭感受器能被肌肉牵拉刺激所兴奋B. 肌梭感受器可为γ运动神经元的传出冲动增加所兴奋C. 肌梭牵张的增加或减少都会改变感觉纤维的活动D. 肌梭不能校正α运动神经元的活动E. 肌梭是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置和实现牵张反射的结构6、内侧运动系统的下行通路不包括A. 皮质腹侧的皮质-脊髓束B. 网状脊髓束C. 前庭-脊髓束D. 红核-脊髓束E. 顶盖-脊髓束7、对运动性运用不能患者,描述错误的是A. 不能获知一侧躯体的触觉或视觉信息B. 对于目标物体可得出正确的空间坐标C. 虽感觉完全正常,却不能以感觉指导运动D. 会否认一侧肢体是自己的,并对这侧肢体完全不加理会E. 运动不能依照正确的坐标进行8、下列那个因素会引起轴突的轴浆电阻(r a)增加?A. 轴突的直径变小B. 轴突脱髓鞘病变C. 向细胞内注射电流D. 电刺激神经纤维E. 神经纤维产生动作电位9、在运动神经元,最先爆发动作电位的部位是A. 树突B. 胞体C. 轴突的起始断-轴丘D. 轴突末梢E. 轴突中段10、痛觉信息通过何种外周初级传入纤维向中枢神经系统传导?A. Aα类传入纤维和Aβ类传入纤维B. Aα类传入纤维和Aδ类传入纤维C. Aα类传入纤维和C类传入纤维D. Aβ类传入纤维和C类传入纤维E. Aδ类传入纤维和C类传入纤维11、下列哪种物质不是直接的致痛性物质?A. K+B. H+C. ATPD. 前列腺素E. 5-HT12、以下哪种物质在伤害性刺激向背角传递过程中发挥介导作用?A. P物质B. GABAC. 乙酰胆碱D. 5-HTE. NGF13、闸门控制学说的核心是:A. 脊髓节段性调制B. 脑对脊髓的下行控制C. 多种神经递质的对抗D. 脊髓整合E. 中间神经元的存在14、下列哪种结构是痛觉下行抑制系统的组成部分?A. 海马B. 中脑导水管周围灰质C. 杏仁核D. 岛叶E. 前额叶皮质15、下列哪种神经营养因子是以非分泌方式发挥作用的?A. NGFB. BDNFC. NT-3D. CNTFE. GDNF16、以下哪种受体不能与NT-3结合?A. TrkAB. TrkBC. TrkCD. p75NTRE. GFRα-117、以下哪种蛋白不是Trk受体激活后所作用的靶蛋白?A. BadB. Bcl-2C. BaxD. CREBE. Caspase-918、关于神经营养素家族的描述哪项是错误的?A. NGF、BDNF和GDNF是神经营养素家族成员。

痛觉传入的闸门控制学说

痛觉传入的闸门控制学说

痛觉传入的闸门控制学说1. 简介痛觉传入的闸门控制学说是一种解释和理解疼痛感受的理论模型。

该模型认为,人体对于疼痛刺激的感受并不仅仅是由伤害刺激本身所决定,还与中枢神经系统中的“闸门”机制有关。

2. 闸门控制理论的基本原理根据闸门控制学说,人体感受到疼痛刺激时,大脑会通过一个称为“闸门”的机制来调节和控制这种感受。

这个“闸门”位于脊髓内部,由神经元组成。

当外界刺激(例如温度、压力、化学物质等)作用于皮肤或其他组织时,这些刺激信息会通过周围神经纤维传递到脊髓。

在脊髓内部,存在着两类神经元:传入神经元和传出神经元。

传入神经元负责将外界刺激信息传递至大脑,并且可以分为Aδ纤维(快速传导)和C纤维(慢速传导)。

而传出神经元则负责将来自大脑的指令传递至身体各个部位。

闸门控制学说认为,当外界刺激作用于皮肤或其他组织时,Aδ纤维和C纤维会将疼痛信号传递至脊髓。

然而,同时存在着一些非疼痛性刺激(例如按摩、温度变化等),它们也会通过Aβ纤维传递到脊髓。

这些非疼痛性刺激可以通过刺激相同的神经元,抑制或减少疼痛信号的传递。

3. 神经机制闸门控制学说中的“闸门”实际上是指在脊髓背角内形成的一个神经网络。

这个网络由不同类型的神经元组成,包括:① 传入神经元(接收外界刺激信号);② 传出神经元(将指令发送至身体各部位);③ 中间神经元(连接传入和传出神经元)。

当大脑接收到外界的非疼痛性刺激信号时,它会通过下行神经纤维传递指令至脊髓。

这些指令可以抑制中间神经元的活动,从而减少疼痛信号的传递。

同时,大脑还可以通过产生内源性镇痛物质(如内啡肽、脑啡肽等)来增强抑制作用。

另外,情绪状态和心理因素也可以对闸门控制机制产生影响。

例如,焦虑、恐惧、压力等负面情绪会加强疼痛信号的传递,而积极的情绪和放松状态则有利于减轻疼痛感受。

4. 应用与临床意义闸门控制学说为我们理解和解释了一些临床现象,并且为疼痛管理提供了一些思路和方法。

首先,在临床上我们常常会观察到一个现象:当我们受伤后揉搓受伤部位,或者采取其他非药物性措施(如按摩、温热敷等),能够减轻或消除一部分疼痛感。

痛觉的传递和调制

痛觉的传递和调制

痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动,是临床上最常见的症状之一。

它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉,以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应,常伴随有强烈的情绪色彩)。

痛觉可作为机体受到伤害的一种警告,引起机体一系列防御性保护反应。

但另一方面,疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时,已为时太晚)。

而某些长期的剧烈疼痛,对机体已成为一种难以忍受的折磨。

因此,镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。

人们在研究疼痛时,通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。

痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。

因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。

另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。

痛与镇痛的神经生物学研究,近三十年来有了非常迅速的发展。

在我国,有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展,并具有良好的国际影响。

二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为,痛觉的感受器就是游离神经末梢,它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。

任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的),均可导致局部组织破坏,释放各种内源性致痛因子。

有人将皮肤痛感受器分为,高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。

前者只对伤害性机械刺激发生反应。

多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。

在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。

持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低,形成痛觉过敏(hyperalgesia)。

引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源:①直接从损伤细胞中溢出,如K+、H+、5-HT、组胺等。

②由损伤细胞释放出有关的酶,然后在局部合成产生,如缓激肽、前列腺素等。

③由伤害性感受器本身释放,如P物质。

一般认为,传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。

疼痛的机制

疼痛的机制

疼痛的机制目前许多学者从不同方面、不同领域对疼痛机制进行了深入、细致的研究,较权威的有致痛释放学说、神经调节理论和闸门控制理论。

1.致痛释放学说该学说认为刺激作用于机体达一定程度时,机体组织受损,释放致痛物质,如组胶、缓激肤、5-短色胶、乙酸胆碱、H+等,作用于痛觉感受器。

这些痛觉感受器存在于游离的神经末梢和细纤维组织中,分布在皮下及深部组织的小动脉周围,产生痛觉冲动,沿传入神经传入脊髓,随后沿脊髓丘脑束和脊髓网状束传人大脑皮质的某一区域,引起痛觉。

2.神经调节理论该理论则认为神经调节剂或影响神经冲动传导的物质,是疼痛的重要影响因素之一。

这些物质存在于躯体感受器、脊髓后角的神经末梢及脊髓丘脑束的感受器中。

它们可分为两类:神经递质和神经调质。

神经递质可通过两个神经纤维的突触间隙传递电冲动,它包括P物质、血清素和前列腺素。

而神经调质包括调节神经元的活动并调整或改变疼痛刺激的传送,但不直接通过突触间隙传送神经信号。

人们认为它们是通过增加或降低特定神经递质的作用而间接地起作用。

神经调质包括内啡肤、力啡肤和缓激肤。

疼痛的药物治疗主要是考虑选择可影响神经调节剂的药物。

3.闸门控制理论已知神经系统中无特定的疼痛中枢。

该理论认为中枢神经系统的闸门装置可对疼痛冲动进行控制甚至阻断。

闸门装置位于脊髓后角、丘脑和边缘叶系统的实体浆细胞中。

疼痛冲动敞开时可顺利穿行,而当闸门关闭时就会被阻断。

因此如何关闭闸门是疼痛干预的重点闸门的开闭由感觉神经元和大脑下行控制纤维这两者活动的平衡来协调。

当A-σ和C 神经元起主要作用时,它们释放P物质有助于冲动通过闸门装置,个体就会感觉到疼痛。

当机械感受器、较粗的快速A-ß神经元的作用为主时,会释放起抑制作用的神经递:闭闸门装置,个体就不觉得疼痛。

按摩可刺激机械感受器,因而有助于缓解疼痛。

即冲动上传到大脑,大脑皮质中枢也可调节个体对疼痛的感知。

内源性阿片类物质,如:生的天然止痛药一一一内啡肤,可沿下行神经通路释放,通过阻滞P物质的释放而关|装置。

疼痛阀门控制学说

疼痛阀门控制学说

疼痛阀门控制学说疼痛是人类普遍面临的问题,它不仅令人难以忍受,还会严重影响生活质量和健康。

因此,研究疼痛的机理和控制方法一直是医学领域的重要课题。

在这个领域,疼痛阀门控制学说是一种重要的理论,它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。

疼痛阀门控制学说是指人体神经系统中存在一个疼痛阀门系统,它能够调节和控制疼痛信号的传递和处理。

这个系统由大脑和脊髓中的神经元组成,它们之间通过神经纤维相互连接。

在这个系统中,有两种类型的神经元:传入神经元和传出神经元。

传入神经元负责感受和传递疼痛信号,而传出神经元则负责抑制这些信号。

这个系统的核心是脊髓中的背角细胞,它们是传入神经元的终点,也是传出神经元的起点。

在这些细胞中,存在着一些神经递质和受体,它们能够调节神经元之间的信号传递。

其中最为重要的是内啡肽和阿片类物质,它们能够结合到背角细胞表面的受体上,从而抑制疼痛信号的传递。

疼痛阀门控制学说的基本原理是,通过刺激传出神经元,可以促进内啡肽和阿片类物质的释放,从而抑制背角细胞中疼痛信号的传递。

这个过程可以通过多种方式实现,比如按摩、针灸、电刺激等。

这些方法能够刺激传出神经元,从而促进内啡肽和阿片类物质的释放,从而减轻疼痛。

除了这些传统的方法,现代医学也发展了一些新的疼痛控制方法,比如药物治疗、手术治疗等。

药物治疗是通过使用各种药物来控制疼痛,其中最为常用的是阿片类药物。

这些药物能够结合到背角细胞表面的受体上,从而抑制疼痛信号的传递。

手术治疗则是通过切除或刺激神经系统来控制疼痛,比如植入神经刺激器等。

疼痛阀门控制学说的应用范围非常广泛,它不仅可以用于各种疼痛的控制和治疗,还可以用于一些其他疾病的治疗,比如抑郁症、焦虑症等。

这些疾病都与神经系统的功能失调有关,因此疼痛阀门控制学说可以通过调节神经系统的功能来改善这些疾病的症状。

总之,疼痛阀门控制学说是一种非常重要的理论,它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。

在今后的研究中,我们还需要不断深入探究这个系统的机理和调节方式,以便更好地应用于临床实践中,为人类的健康做出更大的贡献。

精神病学(医学高级):临床医学其他心理问题题库五

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精神病学(医学高级):临床医学其他心理问题题库五1、判断题生长激素分泌明显增加的睡眠时期是S3期进入较深的睡眠状态() 正确答案:错2、问答题疼痛的闸门学说。

正确答案:闸门学说认为,来自外周(如皮肤)的疼痛信息(江南博哥),传至脊髓进入三个系统,即:①后角中的胶质细胞区(SG细胞);②后角中的第一级中枢传递细胞(T细胞);③后索纤维向脑的投射。

由这三个系统相互作用而控制疼痛的产生。

T细胞兴奋发放冲动时,可激活后索纤维向后脑投射时,产生痛觉。

传送外周疼痛信息的粗纤维(L)与细纤维(S)都可以直接投射到细胞,但粗纤维兴奋时,其侧支同时使sG细胞兴奋,反馈抑制T细胞的冲动,使T细胞放电停止。

而当细纤维兴奋时,既使T细胞发放冲动,同时通过侧支使抑制sG细胞,从而取消了其对T细胞的抑制,T细胞放电加强。

因此,T细胞的活动就像一道闸门,粗纤维兴奋使它关闭,细纤维兴奋使它开放,产生痛觉。

不过闸门不仅受到外周传入信息影响,还受到来自中枢信息的注意、情绪和暗示通过中枢下传冲动到闸门,影响了痛觉的感受。

这样就可以理解大脑和心理因素对疼痛的影响。

3、单选关于手术前焦虑的错误叙述是()A.术前焦虑程度与术后恢复情况呈倒“u”字形的函数关系B.术前焦虑程度与术后焦虑、疼痛程度及恢复存在线性关系C.术前焦虑程度低表示病人对手术及术后并发症有充分准备D.术前焦虑程度高表示病人术后疼痛程度高,恢复程度缓慢E.以上都对正确答案:C4、问答题影响康复的社会因素。

正确答案:(1)家庭成员对病人及残疾人的态度。

(2)工作单位对病人的态度。

(3)社会对病人和残疾人的态度。

(4)社会支持系统和社会保障系统。

5、单选以下不符合梦的“激活合成模式”的叙述是()A.梦过程是从脑干“巨细胞”的放电开始B.放电导致眼球的快速双向水平移动和快波睡眠的特征性脑波C.放电导致许多脑区被激活D.放电促使短时记忆转换为长时记忆E.睡眠期体内的强刺激也可激活相应脑区正确答案:D6、单选以下哪种人格特征的人具有暗示性高的特点,可在治疗时利用() A.偏执人格B.强迫人格C.冲动人格D.癔症样人格E.焦虑型人格障碍正确答案:D7、判断题划分慢波睡眠和快波睡眠的特征变化是脑电图()正确答案:对8、问答题疼痛的心理干预措施。

疼痛阀门控制学说

疼痛阀门控制学说

疼痛阀门控制学说疼痛阀门控制学说是一种关于疼痛产生和调节的理论,它认为疼痛是由中枢神经系统对外界刺激的反应,而这种反应受到多种因素的影响,包括生理、心理和社会因素等。

疼痛阀门控制学说的核心概念是“疼痛阀门”,它是一种神经机制,可以调节疼痛信号的传递和处理,从而影响疼痛的感受和反应。

疼痛阀门控制学说的基本原理是,疼痛信号从周围神经末梢传递到脊髓和大脑皮层,其中脊髓是一个重要的关键点。

在脊髓中,有一些神经元可以调节疼痛信号的传递和处理,这些神经元被称为“疼痛阀门”。

当疼痛信号到达脊髓时,疼痛阀门可以打开或关闭,从而影响疼痛信号的传递和处理。

如果疼痛阀门打开,疼痛信号将被传递到大脑皮层,产生疼痛的感受和反应;如果疼痛阀门关闭,疼痛信号将被抑制,疼痛的感受和反应将减轻或消失。

疼痛阀门的开闭受到多种因素的影响,包括生理、心理和社会因素等。

例如,疼痛阀门可以被内源性阿片类物质激活,从而抑制疼痛信号的传递和处理;疼痛阀门也可以被情绪、认知和行为等因素影响,从而改变疼痛的感受和反应。

因此,疼痛阀门控制学说认为,疼痛不仅是一个生理现象,还是一个心理和社会现象,需要综合考虑多种因素的影响。

疼痛阀门控制学说的应用广泛,包括疼痛管理、康复治疗、心理治疗等方面。

例如,在疼痛管理中,可以通过药物、物理治疗、心理治疗等手段来调节疼痛阀门的开闭,从而减轻疼痛的感受和反应;在康复治疗中,可以通过运动、康复训练等手段来激活疼痛阀门,促进康复进程;在心理治疗中,可以通过认知行为疗法、放松训练等手段来影响疼痛阀门的开闭,从而改变疼痛的感受和反应。

疼痛阀门控制学说是一种重要的理论,它为我们理解疼痛产生和调节提供了新的视角和思路。

在实践中,我们可以通过多种手段来调节疼痛阀门的开闭,从而减轻疼痛的感受和反应,促进康复和健康。

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痛觉传入的闸门控制学说
痛觉传入的闸门控制学说是指在神经系统中存在一种调节疼痛信号传递的机制,类似于一个闸门,能够控制疼痛信号的传递和强度。

这个理论由Melzack和Wall在1965年首次提出,被广泛应用于临床治疗和药物开发。

一、痛觉传入的基本机制
1.1 痛觉神经纤维类型
人体内存在A、B、C三种类型的神经纤维,其中C纤维是主要负责传递疼痛信息的纤维,其速度较慢,但对刺激敏感度高。

1.2 神经元结构
神经元主要由细胞体、树突、轴突组成。

树突接收来自其他神经元的信号,轴突则将信号传输到下一个神经元或靶组织。

1.3 神经递质
神经递质是指神经元之间传递信息所使用的化学物质,包括多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱等。

二、闸门控制学说的提出
2.1 理论基础
Melzack和Wall在研究疼痛传递过程中发现,大脑中存在一种控制疼痛传递的机制,类似于一个闸门。

当Aβ纤维(快速神经纤维)和C
纤维同时传递信息时,Aβ纤维的信号能够通过闸门抑制C纤维的信号传递,从而减轻疼痛感。

2.2 闸门控制学说的内容
闸门控制学说认为,在神经系统中存在一个“闸门”,能够调节和控
制疼痛信号的传递。

当刺激源刺激人体时,会产生电信号,通过C纤
维传递到脊髓后角。

在这里,Aβ纤维也会传输信息并与C纤维相遇。

此时,若Aβ纤维的信号强度足够强,则能够通过“闸门”抑制C纤
维的信号传输,从而减轻或消除疼痛感。

三、影响闸门控制机制的因素
3.1 心理因素
情绪、压力、焦虑等心理因素会影响闸门控制机制的效果,从而影响
疼痛感的强度。

3.2 药物因素
某些药物可以影响神经递质的释放和再摄取,从而影响闸门控制机制
的效果。

例如,阿片类药物能够刺激内源性镇痛系统,增强其抑制作用,从而减轻疼痛感。

3.3 疾病因素
某些疾病(如神经性疼痛)会影响神经元之间的信号传递和调节机制,从而降低闸门控制机制的效果。

四、临床应用
4.1 物理治疗
物理治疗(如冷敷、电刺激)能够通过刺激Aβ纤维来增强闸门控制机制的效果,从而减轻或消除疼痛感。

4.2 药物治疗
阿片类药物、非甾体抗炎药等能够通过增强内源性镇痛系统和抑制前端传入系统来减轻或消除疼痛感。

4.3 心理治疗
心理治疗(如认知行为疗法、放松训练)能够通过调节心理因素来影响闸门控制机制的效果,从而减轻或消除疼痛感。

五、总结
闸门控制学说是研究神经系统中调节疼痛传递的机制,其理论基础是在Aβ纤维和C纤维相遇时,Aβ纤维的信号能够通过“闸门”抑制C 纤维的信号传递。

影响闸门控制机制的因素包括心理、药物和疾病等因素。

在临床上,物理治疗、药物治疗和心理治疗等方法都可以应用于减轻或消除疼痛感。

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