病理学理论指导：细胞水肿的概念及病理变化
病理学名词解释
病理学(pathology)是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科，为认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，为疾病的诊治和预防提供理论依据，因此病理学也属于临床医学。
萎缩(atrophy)是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
化生(metaplasia)是一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。
变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍，使细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质过度积蓄的现象，常伴有细胞，组织或器官功能低下。
细胞水肿(cellular swelling)又称水变性（hydropic degeneration）是细胞可逆性损伤的一种形式，常是细胞损伤中最早出现的形态学改变，可由缺血,缺氧,感染和中毒引起，是钠-钾泵功能降低细胞内水分增多，胞质淡染、清亮，好发于肝、肾、心等实质器官。
脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)指非脂肪细胞的实质细胞内中性脂肪（或甘油三酯）的异常蓄积称为脂肪变性。
坏死(necrosis)活体内局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。
凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，这可能是由于坏死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。
机化(organization)由新生薄壁的肉芽组织取代坏死组织、血栓、脓液或其他异物的过程。
再生(regeneration)可分为生理性再生和病理性再生：生理性再生是指在生理过程中，有些细胞组织不断老化消耗，由新生的同种细胞不断补充，始终保持其原有的结构和功能。
病理状态下，组织缺损后发生的再生为病理性再生。
肉芽组织(granulation tissue)①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
护理学《病理学》第七章 水 肿
03 常见水肿及其特点
一、心性水肿
左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿 （ cardial edema ）。 （一）临床特点
皮下水肿是心性水肿的一个重要特征，它可分布于全身，但常先出现于身体的低 垂部位，因为毛细血管流体静压受重力因素影响。如立位或坐位时的足、踝部及胫前 区水肿较为明显，仰卧者则以背部及骶部较为明显。严重时水肿波及全身甚至额面部， 常伴有腹水、胸水、心包积水。心性水肿的水肿液为漏出液。
（一）临床特点
脑水肿可由多种疾病引起，轻者可无明显的症状和体征。重者临床上除有原发性 疾病的临床表现外，还出现颅内高压综合征的表现：剧烈头痛、呕吐、血压升高、视 神经乳头水肿以及躁动等临床表现；当脑水肿进一步加重，可出现抽搐、昏迷及脑疝 所引起的临床征象，如瞳孔散大、固定，心跳、呼吸骤停等，以致死亡。因此，脑水 肿是临床上常见的较危险的病理过程。
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。水肿不是 独立的疾病，而是多种疾病发生发展过程中的一个重要的病理过程。水肿若 发生在体腔，一般称为积水或积液，如腹腔积水（腹水）、胸腔积水（胸 水）、心包积水、脑积水等。细胞内液体过多称为细胞水肿，也称细胞水变 性，它与上述水肿的概念不同，发病机制也不同。
四、脑水肿
（二）脑水肿的原因分类及其发病机制 1.血管源性脑水肿 2.细胞中毒性脑水肿 3.间质性脑水肿
五、肺水肿
过多液体在肺组织间隙或肺泡内积聚，称为肺水肿（pulmonary edema）。一般情 况下，水肿液先在间质中积聚，称为间质性肺水肿。然后水肿液进入肺泡腔，发展为 肺泡水肿。
（一）临床特点
二、机体内外液体交换平衡失调导致钠水潴留
（一）肾小球滤过率降低 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）指的是单位时间内（每分钟）两
病理学重点及名词解释
病理学病理学（Pathology）---适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理学1
病理学名词解释1．适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应。
是正常细胞与损伤细胞之间的一种形态。
2．萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
表现为实质细胞的体积缩小或细胞数目减少。
3．肥大hypertrophy：细胞、组织和器官的体积增大（常伴有增生）4．增生hyperplasia由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大（常伴有细胞肥大）5．化生metaplasia一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
6．损伤injury组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。
7．可逆性损伤revereible injury，旧称变性degenration：细胞内或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
8．细胞水肿cellular swelling各种致病因素使细胞内水分异常增多，形成细胞水肿。
严重时，称为细胞的水变性。
9．脂肪变性：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
脂肪变以肝、心、肾多见。
10．虎斑心：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位出现成排黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，状似虎皮斑纹。
11．心肌脂肪浸润fatty infiltration：心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间。
12．玻璃样变hyaline change：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红色半透明状的蛋白质蓄积。
13．坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解、蛋白质变性。
14．再生：组织和细胞丧失后形成的组织缺损、由损伤局部周围的同种细胞增生来修复的过程。
15．维性修复：通过肉芽组织增生，溶解吸收局部坏死组织及其它异物，填补组织缺损，而后肉芽组织转化为胶原纤维为主的瘢痕组织的过程。
病理学学习笔记
病理学：第一单元细胞、组织的适应、损伤和修复适应性改变：萎缩：体积变小和数量减少。
肥大：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多。
（三体一网）。
增生：实质细胞数量增多。
化生：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。
鳞状耐磨。
结缔组织间叶骨化。
损伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等结构受损。
轻度水肿实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪沉积：常见于肝，也可见于心、肾等器官。
脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
严重贫血时，心内膜下和乳头肌部分心肌细胞发生脂肪变性呈黄色、未发生脂肪变性的心肌呈红色，二者相同排列形成虎皮斑纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的概念：1.结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。
2.血管壁玻璃样变：常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。
3.细胞内玻璃样变：慢性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，嗜酸性小滴。
坏死：活体。
1.坏死的病理变化：1）细胞核的改变：核浓缩，核碎裂，核溶解。
2）细胞质的改变：如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
3）间质的改变。
2.坏死的类型：（1）凝固性坏死：蛋白质凝固，如肾、脾的贫血性梗死。
（2）液化性坏死：酶性水解而液化，脑、胰腺。
凝固性坏死的特殊类型：①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
如：肺干酪性结核。
②坏疽：干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，水分少，多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻。
气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。
结局 1.溶解吸收2.分离排出：残留的空腔称空洞。
3.机化：毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织。
4.纤维包裹、钙化。
凋亡的概念：是生理过程。
修复：再生能力：永久性细胞：包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。
病理学简答题
1、简述细胞水肿的病理变化答：发生水肿的器官或组织体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻。
光镜下，水肿的细胞体积增大，胞浆内水分含量增多，变得较为透明、淡染，同时胞浆内可见红染、均细的颗粒状物质；胞核也常常被波及而增大、染色变淡，从而使整个细胞膨大如气球，胞浆透明，故有气球样变之称。
2、玻璃样变性常发生于哪些部位？各部位的病变特点是什么？答：又称透明变性，为十分常见的变性，是指在细胞内或细胞间质出现均质的玻璃样蛋白性物质。
其主要见于结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。
该变性所出现的玻璃样物质在不同部位时，它出现病因、发病机理及化学性状都有所不同。
(1)结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球，以及动脉粥样硬化的纤维性瘢块等处。
此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成为梁状、带状或片状的半透明均质，失去纤维性结构。
局部质地坚韧，缺乏弹性。
(2)血管壁玻璃样变这种改变常见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。
此外，内膜下的基底膜样物质增多。
这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，此即细动脉硬化，可引起肾及脑的缺血。
(3)细胞内玻璃样变亦称为细胞内玻璃样小滴变性。
这种情况常见于肾小球或其他疾病而伴有明显蛋白尿时。
此时肾近曲小管上皮细胞胞浆内可出现许多大小不等的圆形红染小滴，这是血浆蛋白经肾小球滤出而又被肾小管上皮细胞吞饮的结果，并在胞浆内融合成玻璃样小滴，以后可被溶酶体所消化。
此外，在酒精中毒时，肝细胞核周围胞浆内亦可出现不甚规则的红染玻璃样物质，被称为Mallory小体。
3、简述凝固性坏死发生的条件及病变特点答：凝固性坏死：凝固性坏死常发生于含可凝固的蛋白质较多的组织，如心脏、肾脏和脾脏等。
肉眼，坏死组织由于失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体。
病理名词解释
病理学名词解释（总论）l、肥大：发育正常的细胞体积长大，或发育正常的器官因实质细胞的体积长大，致器官体积增大，称为肥大。
2、增生：细胞分裂增殖，数量增多或组织器官因实质细胞数量增多，导致组织和器官体积增大，称为增生。
3、萎缩:发育正常的细胞体积缩小；发育正常的器官因实质细胞的体积缩小和/或数量减少致器官实质部分体积缩小，称为萎缩。
4、化生：一种分化成熟的组织细胞，通过增生，被另一种分化成熟的组织细胞取代的过程，称为化生。
5、变性：细胞内或细胞间质内出现异常物质，或正常有的物质数量显著增多，称为变性。
6、细胞水肿：细胞内含水量显著增多，称为细胞水肿。
7、组织水肿：组织间隙内含水量显著增多，称为组织水肿。
8、脂肪变性：除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。
9、玻璃样变性：结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质，称玻璃样变性。
10、纤维素样坏死：结缔组织、血管壁原有结构消失，代之以不规则的、红染的、有折光性的物质，称为纤维素样变性，也称为纤维素样坏死。
1l、黏液样变性：组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积，称为黏液样变性。
12、病理性钙化：除牙和骨外，机体其他组织内出现了固体钙盐沉积，称为病理性钙化。
13、营养不良性钙化：除牙和骨组织外，变性坏死组织内出现固体钙盐沉积，称为营养不良性钙化。
14、转移性钙化：因全身钙磷代谢障碍,血清中钙、磷比例失调导致牙和骨以外的正常组织内固体钙盐沉积，称这为转移性钙化。
15、坏死：局部组织细胞死亡后，经溶酶体酶的自溶作用，出现的死亡后形态改变，称为坏死。
16、凋亡：是通过机体细胞内的基因协调活化(一系列基因产物的影响)而产生的宿主细胞“自杀性"死亡，故也称程序性死亡,死亡细胞膜系统不破裂，不发生自溶，也不引起炎症反应，以单个或小团细胞死亡的形式出现，类似树叶凋枯脱落,故名。
17、坏疽：大片组织坏死后，伴腐败细菌生长，使坏死组织变黑、发臭，称为坏疽。
病理学基础简答题
【病理学根底】一、细胞、组织的适应、损伤与修复1、简述萎缩的原因及类型。
P6答：萎缩一般可分为生理性萎缩和病理性萎缩两个类型。
生理性萎缩见于更年期后妇女的子宫和卵巢的萎缩、老年人的各器官的萎缩、青春期的胸腺萎缩等。
病理性萎缩按其发生原因可分为以下类型。
〔1〕营养不良性萎缩〔2〕压迫性萎缩〔3〕失用性萎缩〔4〕去神经性萎缩〔5〕内分泌性萎缩2、简述细胞水肿的病例变化。
P9答：肉眼观察：病变器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色变淡，似开水烫过一样。
镜下观察：细胞体积增大，HE染色胞质内出现许多细小的淡红色颗粒〔电镜下为为肿胀的线粒体和内质网〕。
假设水肿进一步开展，可开展为气球样变。
3、简述脂肪变性的病例变化。
P10答：肉眼观察：脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻肝。
镜下观察：脂肪变性的细胞体积增大，胞质内出现大小不等的脂滴。
4、简述坏死的病理变化。
P11-12答：镜下观察：〔1〕细胞核的变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志，主要有三种形式：①核固缩②核碎裂③核溶解〔2〕细胞质的变化：胞质中RNA丧失及蛋白质变性，致使胞质红染；胞质结构崩解，致使胞质呈颗粒状，进而细胞膜破裂，整个细胞完全崩解消失，溶解、吸收而消失。
〔3〕间质的变化：基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂、液化，最后坏死的胞核、胞质及崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。
肉眼观察：失活组织的特点是：1、失去原组织的光泽，颜色变苍白、浑浊；2、失去原组织的弹性，捏起或切断后组织回缩不良；3、失去正常组织的血液供给，摸不到动脉搏动，针刺或清创切开时无新鲜血液流出；4、失去正常组织的感觉和运动功能等。
5、简述坏死的类型。
P12答：根据坏死的形态变化可分为以下四种类型：〔1〕凝固性坏死〔2〕液化性坏死〔3〕纤维素样坏死〔4〕坏疽坏疽可分为三种类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽6、简述坏死的结局。