凝血、纤溶.
血液凝固、抗凝系统和纤维蛋白溶解之间的关系
Q：试分析血液凝固、抗凝系统和纤维蛋白溶解之间的关系？答：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的胶冻状态的过程称为血液凝固。
凝血的整个过程可分为三个阶段：1、凝血酶原激活物的形成，即因子X被激活成因子Xa；2、凝血酶原在Xa、Ca2+、V因子的作用下被激活成凝血酶；3、纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。
人体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统。
体液抗凝系统包括丝氨酸蛋白抑制物如抗凝血酶Ⅲ、组织因子途径抑制物即小血管内皮细胞释放的一种糖蛋白、蛋白质C系统以及肝素。
细胞抗凝系统即网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。
除此之外，正常血管的光滑的内皮和不断流动的血液以及血液中的纤维溶解系统也辅助构成了抗凝系统。
血凝过程中生成的不溶性纤维蛋白，可在一系列水解酶的作用下，发生溶解，变成可溶性的纤维蛋白降解产物。
这种纤维蛋白被解液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。
纤溶系统包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物。
纤溶过程可分为两个阶段，即：1、纤溶酶原在其激活物的作用下，激活形成纤溶酶；2、纤维蛋白在纤溶酶的作用下发生降解。
血液凝固、抗凝系统、纤溶系统三者相互对立而统一，共同为机体维持一个相对稳定的平衡状态。
生理状态下，有少量纤维蛋白形成并覆盖于血管内膜上，参与维持血管的正常通透性，同时抗凝系统使其不易造成凝血和形成血栓，纤溶系统又将其水解，使凝血与纤溶处于动态平衡中，机体既不易出血，又无血栓形成。
当血管受损，一方面要求迅速凝血形成止血栓，以避免血液的流失；另一方面抗凝系统要使凝血反应局限在损伤部位，以保证全身血管内的液体状态。
当组织损伤所形成的止血栓在完成使命之后，将由纤溶系统逐步溶解，以恢复血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复。
若纤溶系统活动亢进，可因止血栓的提前溶解而有新的出血的倾向；如果纤溶系统活动低下，则不利于血管的再通，并可加重血栓。
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化1. 引言1.1 产后出血的危险因素产后出血是指产后24小时内血量超过500毫升，是产后最常见的并发症之一，严重者可危及产妇生命。
影响产后出血的因素多种多样，包括生理和病理因素。
产后出血的危险因素包括：分娩方式、产程、胎盘残留、子宫收缩不佳、妊娠期并发症、颅内压增高、凝血功能异常等。
分娩方式是影响产后出血的一个主要因素，剖宫产的出血量明显多于阴道分娩，因为剖宫产时子宫切口较大，容易出血。
产程时间过长或过短也会增加产后出血的风险，因为胎儿长时间受压迫或迅速通过产道时子宫受到的刺激不足，都会影响子宫的收缩功能，导致出血延迟或过量。
凝血功能异常和纤溶功能异常也是产后出血的常见原因，一旦发生异常就会影响止血机制，导致出血难以控制。
了解并控制这些危险因素对预防和处理产后出血至关重要。
1.2 凝血功能的变化产后出血是产后最常见的并发症之一，严重时可危及产妇的生命。
凝血功能在产后出血中扮演着至关重要的角色。
产后凝血功能的改变是导致产后出血的重要原因之一。
在正常情况下，凝血是维持血液凝固平衡的重要机制，同时也是止血的关键步骤之一。
产后凝血功能的变化主要表现为凝血因子水平的下降和凝血酶原时间延长等。
研究表明，产后凝血功能的改变与普通产妇相比存在显著差异，表现为凝血功能指标的异常升高或下降。
这种变化可能与产妇分娩时失血过多、胎盘残留等因素有关。
对产后凝血功能的变化进行监测和评估，对于及时发现和处理产后出血至关重要。
通过对凝血功能指标的监测和分析，可以更好地预测产后出血的发生风险，采取相应措施进行干预和治疗。
凝血功能的变化不仅影响产后出血的发生，同时也对产后恢复和健康造成影响，因此对其进行深入研究具有重要意义。
1.3 纤溶功能的变化产后出血是产后妇女面临的一种严重并发症，它可能会对产妇的生命造成威胁。
在研究产后出血的危险因素时，纤溶功能的变化也是一个重要的研究内容。
纤溶是一个解除血液凝块的过程，主要通过溶解血栓来维持血液的流动性。
纤溶的名词解释是什么
纤溶的名词解释是什么纤溶，是一个在医学领域中常见的词汇，指的是纤维蛋白原被纤溶酶降解为纤维蛋白的过程。
在生理学上，纤溶是促使血液纤维蛋白溶解的重要过程，具有维持血液循环畅通的作用。
让我们来深入了解一下纤溶的相关知识。
1. 纤溶的机制纤溶是一种复杂的生理过程，是由多种酶和抑制剂参与调控的。
纤溶主要通过纤溶酶原激活剂和纤溶酶原激活剂抑制剂的相互作用来进行调节。
在纤溶的机制中，主要涉及到三种重要的酶类：纤溶酶原（plasminogen）、纤溶酶（plasmin）和组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）。
纤溶酶原是一种存在于血液和其他体液中的蛋白质，它可以被组织型纤溶酶原激活剂所激活，转变为纤溶酶。
而组织型纤溶酶原激活剂则主要由内皮细胞产生，并被释放到血液中。
在血管受损或凝血系统活化的情况下，组织型纤溶酶原激活剂便会与纤溶酶原相互作用，将其激活为纤溶酶。
纤溶酶具有强大的纤维蛋白降解活性，能够将血液中的纤维蛋白溶解为可溶性产物，从而起到解除血栓、维持血液流动畅通的作用。
2. 纤溶与凝血的平衡在人体内，纤溶和凝血是一对相互作用的过程，共同维持着正常的血液凝固系统。
纤溶主要通过降解血栓中的纤维蛋白来消除血栓形成。
而凝血则通过纤维蛋白原的聚集来使血液形成凝块，起到止血和修复受损组织的作用。
在正常情况下，纤溶与凝血之间存在一种微妙的平衡，保持着血液循环的正常状态。
当血栓形成或凝血过度时，纤溶将被激活以降解形成的血栓。
而当纤溶活性过高时，血液凝固会受到抑制，可能导致出血和其他纤溶相关异常。
3. 纤溶的临床应用纤溶在临床应用中具有重要的意义。
纤溶酶抑制剂和纤溶酶原激活剂是其中两个主要的药物类别。
纤溶酶抑制剂主要用于治疗血栓性疾病，如心肌梗死、卒中和深静脉血栓等。
它们能够抑制纤溶酶的活性，减少纤溶作用，提高血栓的稳定性。
纤溶酶原激活剂则常用于中风和心肌梗死等疾病的紧急治疗。
这些药物能够刺激纤溶系统的活性，促使纤溶酶原转化为纤溶酶，溶解已经形成的血栓。
纤溶的名词解释
纤溶的名词解释纤溶（Fibrinolysis），指的是机体内纤维蛋白溶解的过程。
纤维蛋白是一种重要的血凝因子，它在血液凝固过程中形成血栓，并起到止血的作用。
纤溶是机体的一种自身调节机制，用来解除或防止血栓形成，保持血管的畅通。
在正常条件下，血液中的纤溶和凝血两个过程保持平衡，保证机体的血管系统正常运行。
纤维蛋白的溶解主要通过酶的作用来实现，在纤溶过程中，关键的酶是纤溶酶（Plasmin）和其前体纤溶酶原（Plasminogen）。
纤溶酶原在血液中以不活跃的形式存在，它通过一系列的激活过程才能转化为纤溶酶，从而参与纤溶的调节。
纤溶酶的生成通常在血管内膜受损、创伤、炎症等刺激下发生。
这些刺激会引起纤溶酶原激活因子的释放，从而启动纤溶酶原的激活。
活化的纤溶酶原主要由组织纤溶酶原激活物（tPA）和尿激酶激酶激活。
组织纤溶酶原激活物主要由血管内皮细胞产生，尿激酶激酶则由肾脏产生，并释放到血液中。
纤溶过程的启动通常发生在凝血酶形成的同时，以确保纤溶和凝血两个过程相互协调。
凝血酶可以催化纤溶酶原向纤溶酶的转化，从而促进纤溶的进行。
纤溶酶可以降解纤维素，溶解血栓，恢复血管的正常通畅。
纤溶过程的紊乱常常与血栓性疾病相关。
当纤溶过度活跃时，可能导致出血倾向，因为纤溶酶过多地降解了纤维蛋白，破坏了血栓的结构。
而过度活跃的纤溶也可能是某些疾病的原因之一，如血栓性疾病、血管炎等。
相反，当纤溶过程不足时，血栓形成的风险增加。
纤溶系统的紊乱可能导致血栓形成，进而导致血管栓塞、心肌梗死、中风等严重的血管疾病。
因此，纤溶过程的平衡对于维持机体的健康和正常生理功能至关重要。
纤溶酶和纤溶酶原在医学领域有多种应用。
纤溶酶原激活剂可用于治疗心肌梗死、肺栓塞等血栓性疾病。
纤溶酶抑制剂则可用于控制出血、减少手术中的血栓形成。
此外，纤溶系统还与肿瘤的形成和发展有关，相关研究为肿瘤治疗提供了新的思路。
总之，纤溶是一种机体自身的调节机制，用来解除或防止血栓形成，保持血管的通畅。
凝血与纤溶的过程与机制
凝血与纤溶的过程与机制一、引言凝血与纤溶是人体体内重要的生理过程，维持了正常的血液循环和止血机制。
它们之间相互作用，形成一个动态平衡，确保了血液在受伤时能够迅速凝固止血，同时也能够在伤口愈合后恢复血液流动。
本文将从凝血和纤溶的基本概念、过程和机制进行详细阐述。
二、凝血的过程与机制凝血是一种复杂的生理过程，是血液在受伤时形成血栓以止血的过程。
凝血主要通过两个过程完成：血小板聚集和血浆凝固。
1. 血小板聚集当血管受伤时，血小板会迅速聚集在受伤部位，形成血小板栓。
这一过程主要依靠血小板表面的受体与血管壁上的胶原纤维结合，同时释放出血小板活化因子，促使更多的血小板聚集。
血小板栓的形成能够暂时性地封闭伤口，减少出血。
2. 血浆凝固血浆凝固是凝血过程的主要部分，它包括两个主要的反应通路：内源凝血和外源凝血。
内源凝血是一种复杂的酶反应级联，主要通过活化血液中的凝血因子来形成血栓。
内源凝血是在凝血因子在血液中的激活下进行的，其中包括凝血酶、纤维蛋白原等一系列的酶和蛋白质。
这些凝血因子在正常情况下是处于非活化状态的，但是当血管受伤时，一系列酶反应会被触发，将其激活。
激活的凝血因子会相互作用，形成凝血酶，最终将溶血原转化为纤维蛋白，形成血栓。
外源凝血是一种由组织因子启动的凝血反应。
组织因子是一种存在于血管壁和其他组织中的膜蛋白，它在血管受伤时暴露出来，与血液中的凝血因子接触。
接触后，组织因子会激活凝血因子VII，进而启动凝血级联反应，最终形成凝血酶和血栓。
三、纤溶的过程与机制纤溶是一种分解血栓的过程，确保了在伤口愈合后恢复正常的血液流动。
纤溶主要通过激活纤溶酶来实现。
1. 纤溶酶的激活纤溶酶是一种能够分解纤维蛋白的酶，其激活是纤溶的关键步骤。
纤溶酶的激活有两种主要途径：内源途径和外源途径。
内源途径是指纤溶酶原在血液中的自发激活。
血液中存在一种叫做纤溶酶原的蛋白质，它在受损的血管壁或者血栓表面受到刺激时，会被激活成纤溶酶。
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化1. 引言1.1 产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化产后出血是产后妇女的常见并发症之一，严重时可威胁产妇生命。
产后出血的发生与多种因素密切相关，包括分娩方式、产程、子宫收缩功能、患有高血压疾病、产前贫血等。
凝血功能和纤溶功能的异常变化是影响产后出血的重要因素之一。
在产后出血发生时，凝血功能往往呈现出一系列变化。
产后妇女的凝血系统处于高度活跃状态，血液中的凝血酶原、纤维蛋白原等凝血因子水平升高，血液凝固时间缩短。
产后妇女的纤溶功能也受到影响，纤溶酶原、纤溶酶原激活物抑制剂等纤溶因子的水平升高，导致纤溶功能受阻。
这些凝血功能和纤溶功能的变化直接影响产后出血的发生和发展过程。
了解这些指标的变化规律，可以帮助医生及时评估产妇的出血风险，采取相应的干预措施，有效预防产后出血的发生。
研究产后出血的凝血功能和纤溶功能指标变化，对于提高产后护理水平，保障产妇的生命安全具有重要意义。
2. 正文2.1 产后出血的定义与危险因素产后出血是指产后24小时内失血量大于500毫升的情况，是产妇生产后的常见并发症之一。
产后出血的危险因素主要包括产程过长、产程中频繁的子宫收缩不足、胎盘异常剥离或不全剥离、产道损伤、孕妇存在凝血功能异常等因素。
产程过长会导致子宫肌肉疲劳，收缩力减弱，容易出现产后出血。
而产程中频繁的子宫收缩不足也会增加出血的风险，因为子宫不能有效地收缩，无法及时闭合产后出血的血管。
胎盘异常剥离或不全剥离是产后出血的重要原因之一，因为胎盘剥离不完整会导致子宫内膜血管暴露，易发生出血。
产道损伤也是产后出血的常见原因，如会阴裂伤、宫颈裂伤等都会增加出血的风险。
孕妇自身存在的凝血功能异常也是产后出血的危险因素之一，例如血小板减少、凝血因子缺乏等。
这些因素会导致产后凝血功能紊乱，增加出血的发生率。
及时发现并处理这些危险因素，对预防产后出血至关重要。
2.2 凝血功能与纤溶功能的变化产后出血是指产后阴道流血量超过500ml的情况，是产科常见的并发症之一。
凝血与纤溶机制
FDP ： Fbn长链经PLn在特异位点水解，
的调节作用
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血管内皮细胞（VEC）的调节作用
※ VEC的抗凝作用：正常VEC主要表 现为具有强大的抗凝作用
※ VEC的促凝作用：正常VEC能分泌
释放vWF，其结构的多聚化程度直接影响
FVIII促凝活性，它又是血小板粘附于内皮
下以及血小板粘附延伸的主要粘附分子，
VEC膜表面的vWF可吸附FVIII。在受刺
应，产生凝血酶，进而使可溶性Fbg转变为
不溶性Fbn细丝，导致血液凝固的过程。
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机体凝血功能与止血功能的基本概念 2、止血功能的基本概念
当机体的小血管损伤发生出血时，可自动地使 血管伤口闭塞、出血停止，称为止血功能。 机体的止血功能包括：
（1）血管收缩：伤口变小；血管内血流量减少
（2）血小板在血管损伤处形成血小板血栓（初 期止血）
※ 生理情况下，少量TF主要激活FIX，而FIXa又对生 理性FVIIa水平的维持起主要作用。大量TF与FVIIa的复合 物激活FX是止、凝血过程所必需的。
※ 凝血时，形成的少量凝血酶可激活FXI、FVIII和
FV，反馈地大大加速凝血过程。故这一过程被称为凝血活
化20的21/5“/7 反馈模型”。
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（3）血液凝固反应：形成大量Fbn，联系血小板
和其它血细胞，加固止血栓（二期止血）
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二、机体 的止、凝血功能
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（一）血管的止血功能
如果血管止血功能正常，即使有血小板减少或 凝血因子缺乏，也不一定会出血。
1、血管收缩作用
① 小血管受损伤后，经神经轴突反射收 缩，使伤口缩小或闭合
DIC 病理生理学(一)
DIC 病理生理学(一)DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) 是一种病理生理学疾病，是指在全身范围内发生的血管内凝血，导致出血和微血管栓塞，是多种疾病的常见并发症。
病因：引起 DIC 的原因主要可以分为两类：感染性疾病和非感染性疾病。
感染性疾病可以是细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的感染，非感染性疾病可能涉及肿瘤、创伤、急性肝损伤、妊娠相关并发症等。
病理生理学机制：DIC 的发生有两种机制：凝血和纤溶。
一、凝血机制：凝血因子在体内未受到充分调节时，会引起大量的血小板凝聚和微血管栓塞，导致血栓形成，同时也消耗血液中的凝血因子，导致凝血的过程加速。
二、纤溶机制：受到一些因素的影响，纤溶系统将被激活，激活的纤溶酶会导致溶解血栓，释放出大量的纤溶产物，这些产物会抑制血小板和凝血因子的功能，导致出血。
临床表现：DIC 常伴随有其他疾病的发生。
表现为全身范围内的凝血和出血症状，包括皮下瘀伤、肝肾功能损害、意识障碍等。
出现过度出血和出血时间延长，如呕血、血尿和出血性脑卒中等。
诊断和治疗：临床上，DIC 的诊断包括实验室检查和围术期表现检查。
实验室检查可以检测凝血因子和纤溶酶，围术期表现检查包括凝血酶原时间和纤维蛋白原等。
治疗方案包括止血剂、血小板升高强化剂、抗感染药物等，而严重的情况可能需要使用输血治疗。
结论：DIC 是一种严重的病理生理学疾病，虽然与多种疾病相关，但这种疾病发生的机制和表现是相似的。
对于治疗 DIC，早期诊断和治疗十分重要，加强预防和引导患者积极进行有效治疗，可以降低这种疾病对患者的损害。
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阴性：见于正常人、DIC晚期和原发性纤溶症。
血浆纤维蛋白（原）降解产物测定 （fibrin degradation products, FDP）
参考值：<5mg/L。 FDP阳性见于：
原发性纤溶症
参考值：16-18s，超过正常对照3s以上为延长。
TT延长，见于：
低（无）纤维蛋白原症 异常纤维蛋白原症 血中FDP增高（DIC） 血中有肝素或类肝素物质存在Biblioteka 血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
（plasma protamine paracoagulation, 3P test）
阳性：
1、见于DIC早、中期； 2、恶性肿瘤、上消化道出血、外科大手术后、 败血症、肾小球疾病、人流、分娩等可出 现假阳性。
与此同时，血浆中同时出现抗凝血和纤维蛋白溶解过 程，防止血凝块无限制增大。
凝血因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ Ⅶ Ⅷ Ⅸ Ⅹ Ⅺ Ⅻ XIII
通用名称
纤维蛋白原 凝血酶原 组织凝血酶原 Ca2＋ 前加速素 血清凝血酶原转变加速素（SPCA） 抗血友病因子A（AHG） 抗血友病因子B（Christmas因子） Stuart-Prower因子 血浆凝血活素前质 接触因子（Hageman因子，HF） 纤维蛋白稳定因子（FSF）
凝血酶原是含有582个AA残基的酶原。 正常的凝血酶原具有γ-羧基谷氨酸（Gla）。 正常人1ml血浆含凝血酶原约300单位。10ml血浆生成
的凝血酶就足以使全身血液凝固。
凝血因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成
合成需要维生素K参与。
香豆素类药抑制VitK的还原酶。
纤维蛋白(fibrin)——纤维蛋白原(fibrinogen)
大家好！
我是陈力，呵呵呵呵……
血液凝固或血凝（blood coagulation）:
血液离开血管后，由流动的溶胶状态变 成不能流动的胶状凝块的过程
血清：血液凝固后1－2小时，血凝块发生回缩， 并释出淡黄色的液体。 血清和血浆的区别： 1、血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的 其他血浆蛋白； 2、血清中增加了少量血凝释时血小板释放 出来的物质。
参考值为1.0±0.1s
血浆凝血酶原时间 （prothrombin time, PT）
PT延长：
1、先天性凝血因子（外源性）缺乏 2、后天性凝血因子缺乏，如肝病、VitK 缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝药。
PT缩短：
血液高凝状态，如DIC早期、心梗、脑血 栓形成、多发性骨髓瘤等。
PT及INR是监测口服抗凝剂的首选指标。
临床常用凝血指标的判断
活化的部分凝血活酶时间
（activated partial thromboplastin time, APTT）
参考值：32-43s，延长10s以上为异常。
临床意义：
1、延长 见于内源性途径凝血因子缺乏；还 是监测肝素和狼疮抗凝物的常用试验。 2、缩短 见于血栓性疾病和血栓前状态。
1 2
血管激活物
纤溶酶原激活物
（＋） （－）
组织激活物 依赖XII的激活物
纤溶酶原
纤溶酶
纤溶酶原抑制物
（＋）
纤维蛋白及纤维蛋白原
纤维蛋白降解产物
血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶
血小板的止血
生理止血两阶段：
一、血小板迅速粘附于创伤处，聚集成团， 形成松软的止血栓子；
二、促进血凝，并形成坚实的止血栓子。
（
K
PK
Ⅻ Ⅺ
Ⅻa Ⅺa
HK
HK
凝血 途径
Ⅸa PF3 Ⅹa PF3 Ⅴ Ⅳ Ⅱ Ⅱa Ⅶ Ⅳ Ⅹ Ⅲ 组织 损伤
Ⅳ Ⅸ Ⅷ Ⅳ Ⅹ
内源 性
外源 性
XIIIa Ⅳ Ⅰa 纤维 蛋白 交联 成凝 块
Ⅵ
Ⅰ PF3：血小板3因子；HK：高分子量激肽原； PK：前激肽释放酶；K：激肽释放酶
XIII
凝血酶原
合成部位
肝 肝 各种组织
活性型主要功能
形成纤维蛋白凝胶 催化纤维蛋白原形成纤维蛋白 组织因子，激活Ⅶ 激活剂
肝 肝 肝、脾、内皮细 胞 肝 肝 肝 肝 血小板、肝
加速Ⅱa，生成辅助因子 催化Ⅹ 加速Ⅹa，生成辅助因子 催化X 催化Ⅱ 催化Ⅸ 催化激活Ⅺ和PK 催化纤维蛋白共价交联
（ 表 面 激 活 ） （ 磷 脂 表 面 阶 段 ） 血 纤 维 形 成
纤维蛋白原占血浆蛋白总量2-3%。 纤维蛋白单体共价交联构成血凝块主要成分。 XIII因子：纤维蛋白稳定因子
是一个转酰胺酶。
抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶
Ⅲ(antithrombin Ⅲ，AT3)和肝素，二者作用占全部 抗凝血酶活性的75％。 AT3：作用于因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、XII 每一分子AT3可结合一分子凝血酶，使之失活 肝素：体内、体外均可抗凝。 C 抑制物：Ser酶抑制剂。 α 巨球蛋白：广谱蛋白酶抑制剂。 蛋白C：1.灭活V、VIII；2.限制Xa同血小板结合； 3.增强纤维蛋白溶解。
血浆凝血酶原时间 （prothrombin time, PT）
参考值：11-13s，应当有正常对照，超过正常
对照3s以上为异常。
凝血酶原时间比值（ prothrombin ratio, PTR）
——即被检标本同正常标本之间的比值。 参考值为1.0±0.05s
国际化标准比值（international normalized ratio, INR）
生理性止血过程包括三部分功能活动：
1、小血管受伤后立即收缩，若破损不大可以使血管 封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但 持续时间很短。 2、血管内膜内膜下组织暴露，激活血小板和血浆中 凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，利于激 活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个 松软的止血栓填塞伤口。 3、局部叙述出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白 原转变为不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成由血纤 维和血小板一道构成牢固的止血栓。
纤维蛋白原测定
参考值：2-4g/L。 临床意义
1、增高：糖尿病、急性心梗、急性传染病、结缔组 织病、急性肾炎、烧伤、多发性骨髓瘤、休克、大 手术后、妊高征、肿瘤等，以及血栓前状态。 2、减低：DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化 等。
血浆凝血酶时间 （thrombin time, TT）