免疫应答分子机制
植物免疫应答机制的分子基础
植物免疫应答机制的分子基础植物作为静态生物体，无法像动物一样通过运动来逃避危险。
因此，植物必须依靠自身的免疫系统来抵御各种外来侵害，如细菌、病毒、真菌、虫害等。
植物免疫应答是通过一系列复杂的信号传递和分子反应来实现的。
这个过程可以分为两种类型，即 PAMP-AMP 型与 R 函数型免疫。
PAMP 表示针对多个病原体共有的基本结构的免疫应答，例如植物的 PAMP 包括细菌的表面脂多糖和抗原。
而R 产生的免疫应答是因为植物与病原体的互作，最终产生对特定病原体的应答。
PAMP-AMP 病原体的感知可以通过植物 PRRs（模式识别受体）实现。
众所周知，这个过程是植物的第一道免疫应答，并驱动一系列后续的信号传递过程。
PRRs 有多种类型，它们包括受体样激酶（RLK）和反应样器（RLP）。
专家认为，此过程具有两个核心中的免疫信号传递的相关系统，一个是PAMP-JA 和 PAMP-SA 信号转导途径，而 TAO1 – MEKK1 分支也在转录因子WRKY33 基因的启动和 SA 途径的协作作用中发挥了重要作用。
PAMP 表示针对多个病原体共有的基本结构的免疫应答例如植物的 PAMP 包括细菌的表面脂多糖和抗原。
植物细胞内存在许多利用形态学变化的抗菌应答系统。
当植物 PRRs 捕获到 PAMP 时，可以使用 MAPK 级联反应来转运它们，并诱导抗菌蛋白、细胞壁守卫蛋白、内部氧化还原状态改变等分子反应，提高植物的抗菌能力。
PAMP-AMP 型免疫缺点在于只起到暂时性的抗菌作用，而且无法应对特定的病原体。
为了得到更长效的抗菌效果，植物往往还需要产生 R 函数类型的免疫应答。
R 函数型的免疫应答需要依靠结构相对简单的受体蛋白进行识别特定的病原体。
目前众多 R 蛋白已经被描述，这些蛋白可以识别不同类型的病原体，包括细菌、病毒、真菌和昆虫。
这些 R 蛋白通常以 NBS-LRR 构型出现，其中 NBS（核苷酸绑定）模块参与到蛋白的架构以及病原体的识别中，而 LRR（Leucine-rich repeat region）模块参与到病原体的特异识别。
免疫反应的分子生物学机制
免疫反应的分子生物学机制免疫系统是人体抵御外界病原体侵入的防线，其中细胞和分子两个层面的反应共同构成了一个复杂的防御系统。
在免疫系统的第二层防御中，免疫分子作为抗原识别和清除病原体的关键组成部分，能够产生快速的免疫反应。
本文将着重探讨免疫分子的分子生物学机制，介绍免疫分子在免疫反应中的作用以及免疫分子之间的协同作用。
Ig分子的结构和功能Ig分子是免疫系统中最重要的免疫分子之一，能够识别和结合由细胞表面特异的抗原，进而产生免疫反应。
Ig分子是由两个重链和两个轻链组成的，它们通过非共价键连接在一起形成一个Y型的结构。
在Ig分子的结构中，每个重链的N端有一个可变区域（V区）和一个恒定区域（C区），轻链也包括了类似的结构。
Ig分子的细微结构变化可以使其与不同的抗原结合，并激活免疫反应。
Ig分子通过在白细胞上的抗原识别途径进行识别，从而唤起抗原特异性免疫反应。
MHC分子的作用MHC分子是免疫分子中数量最多的分子，也是抗原递呈的重要组成部分。
MHC分子是由重链和轻链组成的II类复合物，它们主要出现在抗原呈递细胞表面，与T细胞互动，从而引起T细胞的免疫应答。
MHC分子具有识别与其部位相匹配的非特异性抗原的高度变异性，它们能够导致强烈的抗原特异性反应，促进抗原特异性免疫系统的发动。
MHC分子的多样性是由其基因超家族的变异性所决定的，其编码的分子路径导致了MHC分子的种类和多样性，进而影响人体抵御外来病原体的能力。
盐碱类SORL1的作用盐碱类SORL1是一种跨膜蛋白，通过识别单链抗原并转录到细胞核中，调节了机体的免疫反应。
它也是一种对肿瘤细胞和癌细胞有重要作用的细胞因子。
研究表明，盐碱类SORL1具有一定的天然免疫调节功能，可以刺激白细胞的增殖和分化，提高细胞凋亡的水平，导致对病原体的清除作用更加有效，同时可以在免疫系统的其他反应中发挥作用，比如调节炎症反应。
Ig分子和MHC分子的协同作用Ig分子和MHC分子在免疫系统中紧密配合，实现了专业化的抗原特异性识别与清除。
免疫系统的功能和免疫应答机制
免疫系统的功能和免疫应答机制免疫系统是人体内一组高度复杂的生物学结构和过程，其主要功能是保护人体免受外界病原体（如细菌、病毒和真菌）的侵袭。
免疫系统通过一系列的机制来识别并对抗这些病原体，以维持人体内环境的稳定性。
本文将介绍免疫系统的功能以及免疫应答的机制。
免疫系统的主要功能包括防御、识别和记忆。
首先，免疫系统通过组织屏障（如皮肤和黏膜）起到一个防御的作用，阻止外界病原体进入人体内部。
当这些屏障被破坏或被细菌感染时，免疫系统会启动针对病原体的攻击机制。
其次，免疫系统还能通过识别病原体的分子模式（如细菌的脂多糖或病毒的核酸），来寻找并摧毁这些入侵的病原体。
此外，免疫系统还具备记忆功能，一旦某种病原体进入人体后，免疫系统能够迅速识别并消灭它，从而形成对该病原体的免疫，这也是免疫接种的基础。
免疫系统的免疫应答机制涉及多种细胞和分子的相互协作。
当病原体进入人体后，先是由一组细胞，称为抗原提呈细胞（如巨噬细胞和树突状细胞），将病原体的分子片段（抗原）展示给其他免疫细胞。
接着，这些抗原被识别的免疫细胞（如辅助T细胞和细胞毒T细胞）开始释放细胞因子，以引导和调节免疫应答。
其中，辅助T细胞能够激活B细胞，刺激其产生抗体，而细胞毒T细胞则能直接杀死受感染的细胞。
另外，对于首次遭遇的病原体，免疫系统的初次应答称为原发性免疫应答。
在原发性免疫应答中，机体需要时间来产生足够的抗体和免疫细胞来对抗病原体。
然而，一旦病原体进一步侵入机体时，由于免疫系统具备记忆功能，机体能够迅速启动次级免疫应答。
次级免疫应答比原发性免疫应答更迅速和强大，因为机体内已经存在大量记忆细胞，它们能够更有效地识别和清除病原体。
免疫系统还包括两种不同的免疫应答机制，即细胞免疫和体液免疫。
细胞免疫主要通过细胞间的直接相互作用杀伤病原体，如细胞毒T细胞通过直接与病原体感染的细胞接触而杀死这些细胞。
而体液免疫则通过分泌抗体来中和和清除病原体。
抗体由B细胞分泌，并能够与病原体结合形成抗原-抗体复合物，从而标记病原体以便被其他免疫细胞发现和清除。
免疫学：免疫应答的分子机制
概述 T细胞介导的细胞免疫应答 B细胞介导的体液免疫应答
概念
适应性免疫应答（immune response）
免疫活性细胞受到抗原刺激后发生活化、增 殖和分化，最终通过细胞或抗体将抗原消灭的 全的过程，简称为免疫应答。
免疫应答的基本过程
1.Ag的识别阶段 2.免疫活性细胞的活化、增殖和分化 阶段 3. 效应阶段
1、MHC限制
CD4+T细胞识别－－MHCII类分子递呈的Ag CD8+T细胞识别－－MHCI类分子递呈的Ag
TCR与APC提呈的抗原肽 CD4或CD8分子与MHC Ⅱ或Ⅰ类分子
二、活化
1.
T细胞的活化－－需要双信号产生 TCR与抗原肽-MHC复合物结合提供的第一信号， 和T细胞表面的协同刺激分子与APC或靶细胞表 面的相应配体相互作用提供的第二信号
CTL的效应：识别靶细胞表面MHCI类分子递呈抗原肽，杀伤细胞。
分泌穿孔素和颗粒素，裂解靶细胞，表达FasL诱导靶细胞细胞凋亡， 分泌TNF杀伤靶细胞。
（二）细胞免疫的生物学效应
抗感染作用 抗肿瘤免疫 参与排斥反应 引起免疫损伤
B细胞介导的体液免疫应答
抗原：
分成TD抗原和TI抗原
其他细胞膜粘附分子参与细胞间共同作用。
B细胞增殖、分化
部位：在外周淋巴组织的生发中心内发生。
条件：Th2细胞提供各种细胞因子，如
IL-2,4和5促进B细胞增殖
IL-2,4,5,和IFNγ ,TGFβ 促进B细胞分化为产生各种抗体的
浆细胞
一部分B细胞转化为记忆B细胞。
CD40L
炎症和免疫应答的分子机制和干预
炎症和免疫应答的分子机制和干预炎症和免疫应答是生物体在面对伤害或感染时的防御机制。
这两个过程密不可分，但它们的分子机制不同，因此干预的方法也不同。
本文将从分子机制和干预等方面探讨这两个过程的相关知识。
一、炎症反应炎症反应是生物体对于组织损伤或感染的一种防御反应，是整个免疫应答的一部分。
当组织受到伤害或感染时，身体的免疫系统会对病原体或损伤组织产生炎症反应。
炎症反应主要是由一系列细胞因子和受体的相互作用触发的。
炎症反应的发生通常分为四个阶段：血管周围组织细胞的反应、免疫细胞的反应、炎症因子的释放和补体系统的激活。
血管周围组织细胞的反应包括血管扩张、组织因子的释放等，这些反应导致血流的增加和血管渗透性的增加，促进了免疫细胞的浸润。
免疫细胞的反应主要包括粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等的浸润和增殖，这些细胞会吞噬病原体和受损组织细胞。
炎症因子的释放主要包括细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α等）、化学因子（如白三烯、组胺等）和前炎性细胞因子（如PG、TXA2等）。
这些分子介质主要作用是促进免疫细胞的激活和浸润，以及调节组织的再生和修复。
补体系统的激活是炎症反应中的重要环节。
当组织受损或感染时，补体系统会被激活，释放出C3a、C4a、C5a等补体成分，这些成分可以吸引和激活免疫细胞，促进免疫反应的进行。
二、免疫应答免疫应答是免疫系统针对病原体的一种防御反应。
免疫应答包括先天免疫和获得性免疫两种类型。
先天免疫主要包括炎症反应、自然杀伤细胞和补体系统等，这些免疫反应能够迅速地作出反应，抵御病原体的感染。
获得性免疫是在先天免疫反应的基础上建立起来的，它可以识别和记忆病原体，并产生抗体或细胞免疫反应来对抗感染。
在获得性免疫反应中，T细胞和B细胞起着重要的作用。
T细胞主要分为辅助性T细胞和细胞毒性T细胞两种，辅助性T细胞可以产生IL-2、IL-4、IL-5等细胞因子，促进B细胞的分裂和产生抗体，而细胞毒性T细胞则可以攻击病原体感染细胞。
免疫应答的分子机制与调控
免疫应答的分子机制与调控免疫应答是机体对抗外来病原体的必要反应。
其分子机制主要包括免疫系统内外的分子互作，其中涉及到一系列免疫细胞、信息分子、抗原表位等。
免疫应答的调控则是在这些分子的基础上，通过多种途径对免疫应答进行调整，以达到最适化的效果。
一、免疫应答的分子机制1. 抗原表位抗原表位是指病原体表面的一段化学结构，能够被免疫系统中相应的抗原受体所识别。
这些抗原受体通常是由B细胞和T细胞上的受体序列所编码的。
如果抗原表位能够和这些受体匹配，就会引发一系列免疫应答。
2. 免疫细胞免疫细胞是免疫系统的基本组成单元。
其中，B细胞主要负责抗体的产生，而T细胞则有多种功能，如杀伤改变自身状态的细胞、促进B细胞产生抗体、辅助其他T细胞等。
此外，真核细胞还有一类能够表达MHC分子的专门细胞，这些分子能够给T细胞提供信号，引导其完成应答过程。
3. 信息分子信息分子是介导免疫应答的分子，其类型包括激素和细胞因子等。
它们作用于特定的细胞表面分子，引发一连串的递归信号，推动免疫应答的进行。
4. 其他分子除了上述主要的分子机制，还有其他一些分子可以参与到免疫应答中。
例如，（1）凝集素可以介导细胞黏附和屏障损伤修复；（2）镰刀状细胞负责捕捉病原体并将其送往淋巴结；（3）MHC 分子可以呈递抗原，从而引导T细胞的产生。
二、免疫应答的调控1. 免疫记忆在第一次抗原遇到时，免疫系统会经历一系列复杂的应答过程。
但是，一旦遇到相同的抗原，系统就会快速地启动一个记忆性应答。
这种免疫记忆可以为机体提供较快速、更强大的应答，从而提升机体对付病原体的能力。
2. 免疫抑制免疫抑制主要是指一组细胞或分子，能够抑制免疫应答或某些细胞的功能。
其中，Treg细胞是最重要的抑制性细胞类型之一，主要负责在适当的时机限制T细胞的活动。
IgG等抗体也可以起到抑制免疫应答的作用，从而控制自身免疫反应过度。
3. 免疫调节免疫调节是指在免疫应答中调节免疫细胞、信息分子和抗原表位等多种因素的过程。
免疫应答和免疫耐受的分子机制
免疫应答和免疫耐受的分子机制免疫应答和免疫耐受是两种对立的免疫现象。
免疫应答是机体对外来抗原所做出的一系列生物学反应，包括细胞因子分泌、抗体产生、细胞增殖和分化等。
它是机体免疫系统正常的保护性反应。
免疫耐受是机体针对自身抗原的免疫应答的调控，防止自身免疫病的发生。
这两个过程密切相关，由于免疫应答的过度或不足都可能引发免疫疾病，因此在免疫学领域受到广泛关注。
一、免疫应答的分子机制免疫应答分为体液免疫和细胞免疫两种类型。
体液免疫主要依赖B淋巴细胞产生的抗体，其分子机制主要包括以下几个步骤：1. 抗原识别抗原是免疫应答的触发因素，B细胞通过表面的抗体结合抗原，从而引起免疫应答。
2. 抗体产生和选择性增殖抗原与抗体结合后，B细胞会开始产生抗体，并选择性地增殖，形成大量与该抗原结合的同种B细胞。
3. 抗体功能抗体可以通过多种方式清除抗原，包括直接结合、中和、补体激活等。
此外，抗体还可以激活多种细胞，如巨噬细胞、NK细胞等，协同清除异物。
细胞免疫是机体对病原微生物和受损宿主细胞进行清除的机制，其分子机制主要包括以下几个步骤：1. 抗原递呈病原微生物或受损宿主细胞会通过MHC分子递呈抗原给T细胞识别，启动免疫应答。
2. T细胞活化T细胞通过T细胞受体识别抗原，并受到APC细胞表面分子的辅助激活，进而快速分裂扩增，形成大量T淋巴细胞。
3. T细胞效应活化后的T细胞可以通过多种机制对病原微生物和受损宿主细胞进行清除。
典型的T细胞效应包括：CTL细胞通过产生穿孔素和靶细胞进行接触杀伤；辅助性T细胞分泌多种细胞因子，协同其他免疫细胞杀伤病原微生物。
二、免疫耐受的分子机制免疫系统是一个高度自适应和精密调控的系统，在免疫细胞发育和维持免疫应答时必须避免自身免疫病的发生。
对自身抗原的耐受是机体区分自我与非自我抗原的重要手段之一。
它包括中枢耐受和周围耐受两种方式。
1. 中枢耐受中枢耐受是免疫系统对自身抗原的消耗机制，主要发生在胸腺和骨髓中。
疫苗免疫应答的分子机制
疫苗免疫应答的分子机制免疫是指人体在感染病原体后采取的一系列防御机制，从而消灭病原体并保护身体免受再次感染。
这是一个复杂的过程，涉及许多分子机制，其中包括疫苗免疫应答的分子机制。
疫苗免疫应答是指通过疫苗将一些天然免疫系统和适应性免疫系统的成分引入人体来预防疾病的过程。
疫苗与免疫系统的作用疫苗是一种由微生物或其代表性组分制备的预防性制品。
当人体接种疫苗时，它会引发人体防御系统的特殊应答。
疫苗所包含的病原体成分并没有足够强的传染性来导致疾病，但通过引入一些特定的抗原，可以使人体免疫系统产生特异性免疫应答，从而保护身体免受疾病的侵害。
对激活免疫系统产生兴趣的研究者们已经发现，针对病原体的疫苗措施针对每一个人体都是不同的。
这是因为人体对于疫苗所表现出的反应是由许多不同的分子以及细胞协同作用实现的。
抗原吞噬细胞疫苗中的抗原是人体免疫系统认识并产生免疫应答的一种分子。
抗原吞噬细胞是一类细胞，它们能够对疫苗中的抗原进行吞噬，转化为能够激活人体免疫系统的一些细胞。
这些细胞会从吞噬的疫苗中分离出抗原和一些激素，然后将它们转化为人体配体（会结合到蛋白质上的小分子），以便识别它们对整个人体健康的影响。
这样，身体的免疫细胞便能够对这些配体具有特异性，并开始加速分裂和自我增殖。
抗原递呈细胞抗原吞噬细胞的下一步动作是将这些新生成的细胞和抗原转移到人体的其他细胞中。
这些递呈细胞会选择自己最好的配体，并使用一种叫“主要组织相容性复合物”（MHC）的大分子将它们创造出来的配体呈现给体内其他免疫细胞。
由于MHC分子是在免疫细胞表面上呈现，免疫细胞便能够像地图上的指针一样识别这些结构，从而激活人体适应性免疫系统的复杂机制。
T细胞与B细胞的重要作用主要组织相容性复合物呈现的配体会激活人体内所有的T细胞和B细胞，这些细胞会通过一些细胞信号（又称为激素）进行相互协同合作，从而抵抗入侵体内的任何病原体。
当免疫细胞便能够在MHC分子上识别被“呈现”出来的抗原后，T细胞开始除那些代表身体自身细胞和无害微生物的细胞以外大量增加的话。
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T细胞活化的信号要求
T细胞的第一激活信号 抗原性多肽，4、8分别 识别和分子
T细胞的第二激活信号 又称协同刺激信号，主 要是B728。其机制在于增强基因转录并稳定2， 促进T细胞产生生长因子。此外，28分子启动 的胞内信号可促进细胞存活蛋白的表达，从而 保护T细胞免于凋亡。
活化的T细胞还表达4，后者的配基也是 B7-1和B7-2。但与28分子的作用相反，4 与配基结合后可向T细胞发出抑制信号。
T细胞对抗原的识别 T细胞只能识别细胞表 面与结合的抗原性多肽；αβ的T细胞是参与特 异性免疫应答的主要细胞群，由αβ链可变区进 行特异性识别： αβ链可变区的1和2结构域识 别并结合分子的非多态区和抗原肽的两端； αβ链的3结构域识别并结合位于抗原肽中央的T 细胞表位，故决定αβ特异性识别能力的主要是 3。
转录因子活化 活化的转录因子与相关 基因的调控区结合，通过增强启动子的 活性而促进基因转录
T细胞内基因活化 识别抗原肽后，启动 胞内活化信号传递，激活胞内一系列酪 氨酸酶和多种细胞因子基因，从而推动 细胞进入分裂周期，出现克隆扩增并向 效应细胞分化。
T细胞介导的效应
细胞效应的分子机制 细胞的活化 双信号及4分泌的2、
免疫应答的分子机制
新乡医学院 王辉
第一节 免疫应答概述
免疫应答 是指机体免疫系统受抗原刺激 后，淋巴细胞特异性识别抗原分子，发 生活化、增生、分化或无能、凋亡，进 而表现出一定生物学效应的全过程。
免疫应答最基本的生物学意义是识别 “自己”与“非己”，并清除“非己” 的抗原性物质，以保护机体免受抗原异 物的侵袭。
抗体产生的一般规律 个体发育中产来自 的规律；初次免疫应答和再次免疫应答 的规律。
再次应答与初次应答的不同之处：①潜 伏期短；②抗体合成快速到达平台期， 平台高且持续时间长；③下降期持久； ④诱发再次应答所需抗原量小；⑤再次 应答产生的抗体主要为，亲和力高。
抗体的效应 中和作用；调理作用；激活 补体作用及抗体依赖性细胞介导的细胞 毒作用（）
1抗原是多克隆活化剂
2抗原诱导的B细胞应答 2抗原多属细菌 胞壁与荚膜多糖成分，具有高度重复的 结构。使成熟的抗原特异性B细胞的发生 广泛交联。
生理意义：多数胞外菌含有胞壁多糖成 分，能抵抗吞噬；2直接诱导抗体产生， 抗体与细菌结合后易于被杀灭。
TI-2抗原，有多个重复排列的抗原决定簇使受体交联
12和γ等作用下，细胞活化 细胞杀伤靶细胞的机制：穿孔素、
介导的细胞凋亡
4细胞效应的分子机制
细胞 被激活后可产生多种细胞因子，这 是诱导的分子基础：、、、、γ等
1细胞和2细胞 4细胞
T细胞效应的生物学意义 抗感染 胞内感染的病原体 抗肿瘤 细胞作用 免疫损伤 参与、移植排斥反应、
二、B细胞对抗原的应答
抗原（某些细菌多糖、多聚蛋白及脂多 糖）可直接激活未致敏B细胞，无须T细 胞辅助。抗原分为1和2抗原。
1抗原诱导的B细胞应答 高浓度1抗原可 诱导多克隆B细胞增生和分化；而低浓度 只能活化相应B细胞克隆活化。1抗原单 独不能诱导类别转换、抗原亲和力成熟 及记忆B细胞形成。
自身免疫病
第三节 B细胞介导的免疫应答
B细胞对抗原的免疫应答 B细胞对抗原的特异性识别 复合
物是由和α β以非共价键结合而 成；识别的抗原无须细胞进行加 工处理。
B细胞活化需要的信号
B细胞活化的第一信号 识别抗原产生的 信号；B细胞共受体的作用；32对第一活 化信号转导的负调节作用
B细胞活化的第二信号 4040L可诱导静 止期B细胞进入细胞增生周期；可介导B 淋巴细胞瘤细胞发生凋亡；可抑制生发 中心的B细胞发生凋亡。
若特异性识别并结合抗原肽的过程中缺 乏协同刺激信号，则T细胞被诱导呈不应 答。
T细胞活化的胞内分子机制
胞外部分与抗原肽特异性结合，胞内部分太短； 3是重要的信号转导分子。
交联 抗原使位置和构型发生改变，发生聚集， 即受体交联。导致细胞表面的离子通道开放； 活化胞内信号蛋白和酶。
（蛋白酪氨酸激酶）活化 γ活化 级联反应的活化
细胞对B细胞应答的辅助作用
细胞的激活 初次免疫应答由或巨噬细胞 负责摄取处理抗原；再次免疫应答由B细 胞内吞抗原，将抗原加工处理成小肽片 段，以—形式提呈给细胞。
细胞提供B细胞第二活化信号 活化的T细 胞表达40L与B细胞表面40分子结合产生 第二活化信号。
抗体产生的一般规律及其效应
正应答
免疫应答类型
正常免疫应答
体液免疫应答 细胞免疫应答
异常免疫应答 自身免疫 超敏反应
负应答
自身耐受
免疫缺陷 免疫耐受
免疫应答的一般规律
免疫应答的物质基础和场所 免疫细胞相 互作用（物质基础）、外周免疫器官 （场所）
免疫应答产生的基本过程 感应阶段、 增生和分化阶段、效应阶段。
第二节 T细胞介导的免疫应答