牙周炎的免疫学研究现状
牙周致病菌免疫逃逸机制的研究进展

牙周致病菌免疫逃逸机制的研究进展牙周致病菌可引起牙周组织慢性炎症,由其引发的宿主过度的免疫炎症反应会进一步加重牙周组织的损伤。
本文就龈沟的天然免疫防御机制,微生物对龈沟防御机制的敏感性,中性粒细胞和牙龈上皮细胞对牙周致病菌的免疫反应进行系统阐述,旨在表明真正的牙周致病菌因不能很好地激发或者抑制宿主的免疫反应,从而逃避宿主的免疫防御,导致牙周炎的发生,为牙周病的治疗和早期预防提供参考依据。
标签:牙周炎;牙周致病菌;免疫逃避;中性粒细胞;牙龈上皮细胞牙周炎是菌斑细菌引起的慢性炎症性疾病,是微生物、宿主和环境因素间相互作用的结果。
研究显示,牙周炎已不仅仅是一种口腔疾病,还与全身某些系统性疾病密切相关。
叶欣等在研究牙周炎与冠心病间关系时发现,牙周细菌及其代谢产物通过改变机体的炎症反应和免疫状态,使血管内皮细胞功能紊乱和脂质代谢紊乱,进而向心血管疾病发生发展。
有学者认为:牙周致病菌产生的某些免疫抑制物质,使宿主局部或全身免疫失调;牙周炎是宿主的免疫系统对菌斑微生物持续炎症反应的结果,牙周致病菌逃避中性粒细胞和吞噬细胞等识别作用,进而逃避宿主的免疫反应。
当菌斑生物膜生成时,这些牙周致病菌表现出更强的毒力并作为机会致病菌引起口腔疾病。
当机体免疫系统对自身细胞或组织抗原发生免疫应答,不能或不易清除自身细胞或细胞间成分时,就会产生持续不断的免疫攻击,最终导致牙周病。
有研究还显示,口腔致病菌不能很好地激发或抑制宿主的免疫反应,进而发生免疫逃避并导致牙周炎。
口腔上皮细胞是防御菌斑微生物的第一道屏障之一,这层屏障由物理屏障、化学屏障和免疫屏障组成。
1 龈沟内的天然免疫反应1.1 龈沟内的化学屏障在人类健康的龈沟中大约有700多种微生物,这些微生物的数量随着牙周组织从健康到病理状态的变化在103~108区间变化。
龈沟内除由上皮细胞组成的物理屏障外,由一系列不同的抗菌肽组成的化学屏障在抵抗菌斑微生物方面也起着重要的作用。
抗菌肽作为内源性的抗生素是具有两亲性结构的阳离子肽,具有广谱的抗菌活性,有助于控制龈沟中的细菌。
牙周炎与免疫系统疾病的关联性研究

牙周炎与免疫系统疾病的关联性研究牙周炎是一种常见的口腔疾病,它与我们的免疫系统密切相关。
近年来,越来越多的研究发现,牙周炎与免疫系统疾病之间存在着一定的关联性。
本文将就牙周炎与免疫系统疾病的关系进行探讨。
一、牙周炎的概述牙周炎是一种慢性炎症性疾病,主要发生在牙龈周围组织。
它的主要症状包括牙龈红肿、出血、牙齿松动等。
牙周炎的主要原因是细菌感染,而细菌感染会引起机体的免疫反应。
二、免疫系统疾病的种类免疫系统疾病是指机体免疫系统异常导致的疾病,常见的包括风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
这些疾病的特点是机体的免疫系统攻击自身组织,导致炎症和损伤。
三、牙周炎与免疫系统疾病的关联性最近的研究表明,牙周炎与免疫系统疾病之间存在着一定的关联性。
一方面,患有免疫系统疾病的人更容易患上牙周炎。
研究发现,由于免疫系统异常,这些患者的口腔组织更容易受到细菌感染,从而导致牙周炎的发生。
另一方面,牙周炎也可能加重免疫系统疾病的症状。
牙周炎导致的细菌感染会引起机体的炎症反应,进一步加剧免疫反应,使得免疫系统疾病的症状加重。
四、牙周炎与系统性红斑狼疮的关系系统性红斑狼疮是一种较常见的免疫系统疾病,它会对多个器官产生影响,包括皮肤、关节、肾脏等。
研究发现,患有系统性红斑狼疮的人更容易患牙周炎。
这可能是由于系统性红斑狼疮患者的免疫系统异常,导致口腔组织更容易受到细菌感染。
此外,牙周炎也可能加重系统性红斑狼疮的症状。
炎症反应会进一步刺激免疫系统,增加对自身组织的攻击,使系统性红斑狼疮的患者病情恶化。
五、牙周炎与风湿性关节炎的关系风湿性关节炎是一种常见的关节炎,表现为关节疼痛、关节肿胀等症状。
研究发现,患有风湿性关节炎的人更容易患牙周炎。
风湿性关节炎患者的免疫系统异常,可能导致口腔组织更容易感染细菌。
另外,牙周炎也可能加重风湿性关节炎的症状。
炎症反应会进一步激活免疫系统,增加对关节的攻击,导致风湿性关节炎的症状加重。
六、预防和治疗针对牙周炎与免疫系统疾病的关联性,我们应该重视口腔健康的重要性,并采取预防和治疗措施。
口腔医学中牙周炎的研究

口腔医学中牙周炎的研究牙周炎是一种常见的口腔疾病,主要是由细菌感染引起的牙周组织的炎症反应。
牙周炎的研究对于了解口腔疾病的发生机制、预防和治疗具有重要意义。
本文将介绍牙周炎的研究背景、病因、诊断和治疗方法,并探讨未来研究的方向。
一、背景牙周炎是一种常见的口腔疾病,全球范围内都有很高的发病率。
牙周炎的主要特征是牙齿周围组织的红肿、出血以及口腔异味。
如果不及时治疗,牙周炎可能会导致牙齿松动、脱落,严重的甚至还会引发全身性炎症反应,对患者的生活质量产生负面影响。
二、病因牙周炎的病因是多方面的,主要包括细菌感染、机体免疫反应和个体遗传因素等。
细菌感染是牙周炎发生的主要原因。
口腔中存在大量细菌,其中一些细菌会附着在牙齿表面形成牙菌斑。
牙菌斑中的细菌会析出一些毒素和代谢产物,引发宿主的免疫反应,导致牙龈组织的炎症反应。
三、诊断牙周炎的诊断主要依靠临床表现和影像学检查。
患者常常会出现牙龈肿胀、出血,牙齿松动等症状。
牙龈出血试验是一种简单而有效的方法,可以通过刺激牙龈组织来检测患者是否存在炎症反应。
此外,影像学检查如X线片和牙周探测器等也可以帮助医生更准确地诊断牙周炎。
四、治疗方法牙周炎的治疗主要包括非手术治疗和手术治疗两种方法。
非手术治疗主要是通过洁牙和牙周治疗来清除牙菌斑和牙石,以减少牙龈炎症。
牙周治疗包括牙龈刮治术和牙周翻瓣术等,可以清除更深的牙菌斑和牙石,并修复受损的牙周组织。
部分复杂的牙周炎患者可能需要手术治疗,如牙周组织移植和种植术等,以恢复牙齿的功能。
五、未来研究方向未来的牙周炎研究还可以在以下几个方面展开:1.微生物组成研究:通过高通量测序技术研究牙周炎患者口腔中的微生物组成,寻找与牙周炎相关的核心菌群,并研究其致病机制。
2.免疫反应研究:深入研究牙周炎患者的免疫反应,包括宿主的炎症反应和细菌的免疫逃逸机制,以便开发更有效的免疫调节治疗方法。
3.生物材料研究:研究不同生物材料在牙周炎治疗中的应用,探索新型材料的生物相容性和治疗效果,促进牙周炎患者的牙周组织修复和再生。
牙周炎疾病研究报告

牙周炎疾病研究报告牙周炎(periodontitis)是一种常见的口腔疾病,它会导致牙齿周围的组织受到破坏,可能最终导致牙齿失落。
近年来,关于牙周炎的研究不断深入,本文将引述最新的研究结果,分析牙周炎的成因、危险因素以及治疗方法,并引用专家的观点。
一、牙周炎的成因牙周炎是由牙菌斑(Dental plaque)引起的。
牙菌斑是一种由细菌、细胞、蛋白质和碳水化合物组成的生物膜,它会在牙齿表面形成。
如果不及时清洁,牙菌斑会变得越来越厚,并最终钙化形成牙结石(Dental calculus)。
牙结石会使牙菌斑更难以清除,从而进一步加重牙周炎的病情。
二、牙周炎的危险因素1.不良口腔卫生习惯。
不刷牙、不用漱口水、不使用牙线等口腔卫生习惯不佳的人更容易患上牙周炎。
2.遗传因素。
研究表明,一些特定基因可能与牙周炎的发生有关。
3.吸烟。
吸烟可引起口腔细胞组织的损伤,增加牙周炎的风险。
4.年龄。
65岁以上的老年人更容易患上牙周炎。
5.糖尿病、心血管疾病和免疫系统问题等慢性疾病。
这些问题可能引起口腔卫生习惯不佳,从而导致牙周炎的发生。
三、牙周炎的治疗方法当然预防牙周炎最好的方法就是维护好口腔卫生习惯。
有效刷牙、漱口水、使用牙线等,能有效降低牙周炎的发生。
但是,如果已经患上牙周炎,应该采取更加积极的治疗方法。
普通的治疗方法主要包括牙周病理治疗、外科手术治疗等。
其中牙周病理治疗是最常用的一个治疗方法,牙周病理治疗主要是通过清理牙菌斑和牙结石等方法,使得牙齿和周围的牙槽骨组织能够重建。
此外,外科手术治疗主要适用于牙齿周围牙槽骨破坏较为严重的患者,即通过手术的方式恢复牙齿周围的牙槽骨组织。
四、专家观点王昊教授指出,预防牙周炎最好的方法就是维护好口腔清洁卫生,刷牙、漱口、使用牙线都是很好的预防措施。
此外,合理饮食和养成健康的生活习惯也有助于预防牙周炎的发生。
对于已经患上牙周炎的患者,及时进行治疗非常重要,但同时也需要控制好慢性疾病等危险因素,从而尽可能地降低牙周炎的复发率。
牙周炎与全身疾病关联性研究新进展

牙周炎与全身疾病关联性研究新进展引言近年来,人们对口腔健康与全身健康之间的关系越来越重视。
牙周炎作为常见的口腔疾病,已经被证实与某些全身性疾病存在关联。
本文将深入探讨牙周炎与全身疾病的关系,并介绍相关领域最新的研究进展。
一、牙周炎和心血管疾病的关系1. 心肺系统中的菌群改变最新的一些实验证据表明,存在于感染了牙周菌株的心血管组织内。
这就说明了两者之间可能存在直接联系,菌群改变可能是促使心血管系统发生损害和发展风险增加的因素之一。
2. 共同危险因素慢性低度全身性炎症是心血管系统发生损害的重要因素之一。
而定期进行口腔护理所需要花费较多时间和精力以及提供良好饮食条件都是患上心血管系统相关问题所共有的特点。
研究发现,牙周炎与心血管系统疾病中存在一系列共同的危险因素,如吸烟、高脂饮食以及缺乏锻炼。
3. 促炎性因子释放在牙周组织的感染过程中,会释放出一系列促炎性因子,如白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。
这些物质也参与了心血管系统的慢性低度全身性炎症反应,并可能诱导血管内皮损伤,从而增加了动脉粥样硬化等心血管系统疾病的风险。
4. 控制治疗对心血管风险的影响一项最新的实证临床试验标志着牙周治疗在改善慢性冠心病(CHD)患者预后方面取得了重要突破。
数据显示,通过根据每个患者的情况制定口腔保健计划,并进行规范化且终身持久的口腔护理,可以显著改善CHD患者远期预后,减少了再次发作的风险。
二、牙周炎和糖尿病的关系1. 相互影响糖尿病患者易患牙周炎的原因之一是由于高血糖导致了免疫功能受损。
而牙周菌感染反过来会加重患者的高血糖状态,使得血糖难以控制。
这种相互影响的关系使得牙周炎与糖尿病之间紧密相关。
2. 慢性低度全身性炎症虽然具体机制尚未完全阐明,但可以确认的是,慢性低度全身性炎症在导致并增加2型糖尿病发生风险中起到了重要作用。
而牙周炎所导致的口腔组织感染可以增强全身系统内的发生局部和系统遍布慢性低度全身性炎,并参与胰岛β细胞损伤和胰岛素抵抗等机制。
牙周病的微生物学与免疫学研究

牙周病的微生物学与免疫学研究牙周病是一种常见的口腔疾病,它是由口腔中的微生物所引起,同时免疫学也是其致病的一个重要因素。
本文将从牙周病的微生物学和免疫学两个方面进行探讨。
微生物学研究牙周病的起因在于牙菌斑,也就是口腔中的悬浮微粒和细菌聚集在牙齿表面所形成的一种生物膜。
这些细菌与免疫细胞之间不断进行交互作用,最后导致了慢性炎症和牙周组织的破坏。
研究发现,牙周病的微生物种类十分复杂,约有700种以上的细菌存在于牙菌斑中。
这些细菌主要分布在龈沟、菌斑表面和菌斑深层等环境中,具备不同的代谢功能和相互作用。
举例来说,牙釉质脱矿作用的发生与菌斑中葡萄球菌和链球菌等酸性细菌的代谢活动有关。
这些酸性细菌产生的酸性代谢产物滞留在牙齿表面会导致牙釉质的脱矿,进而导致龋齿的发生。
而在牙周病的微生物学研究中,更多的焦点则是放在了厌氧菌的研究上。
以放线菌为例,它可以在牙周袋中生长和繁殖,并和其他细菌共生。
研究显示,大肠杆菌蛋白SERPINA3-1/NL1在放线菌中的表达量较高,可以调控其对口腔黏膜的黏附能力,该黏附作用是造成牙周炎症状的重要因素。
这些微生物的研究帮助我们更好地认识了牙周病的病因,同时也为未来牙周病的治疗提供了一定的方向。
免疫学研究免疫学研究则是针对口腔和牙周组织的免疫反应及其调节机制展开的。
在口腔中,最重要的免疫系统是唾液腺和口腔黏膜的免疫反应。
唾液可以冲洗口腔中的细菌和其他病原体,而口腔黏膜中存在着大量的免疫细胞,如B细胞、T细胞和树突状细胞等,它们都可以识别和清除病原体,维护口腔环境的健康。
在牙周组织中,免疫反应主要分为炎症反应和免疫耐受反应两种。
炎症反应是受伤后机体的保护性反应,它可以帮助机体清除病原体和维修受损组织。
但是,过度的炎症反应会引起牙周组织的破坏。
因此,免疫调节是维护免疫系统正常功能的一个重要环节。
在牙周炎的免疫调节中,调节性T细胞(Treg)作为一种关键的调节细胞,具有抑制免疫反应和促进免疫耐受的作用。
牙周病病因与治疗研究进展

牙周病病因与治疗研究进展摘要:近年来,我国基础医疗体系建设日益完善,临床在免疫学、生物学以及遗传学领域研究更加深入,不断取得新突破。
通过长期临床研究及经验总结发现,牙周病形成与牙菌斑感染有着密切联系。
据统计,人类口腔内的细菌高达上百种,而诱发牙周病的细菌约有十几种,如共生放线菌等。
相关研究显示,牙周病患者口腔细菌数量显著高于正常人,不同病菌对患者的影响也存在差异。
为此,本文将分析牙周病病因,总结临床治疗与预防方法,为相关治疗夯实基础。
关键词:牙周病;病因;预防与治疗;研究进展牙周病在临床治疗中较为常见,属于感染性疾病,主要发生于牙龈、牙周膜等牙齿支持组织。
由于近年来居民生活方式和饮食习惯发生变化,牙周病患者数量逐年增长,患者发病后常出现牙结石增多现象,部分患者会出现牙龈萎缩,甚至引起牙槽骨病变。
研究认为【1】,该病症是造成中老年患者牙齿缺失的主要原因,而牙周病主要以牙周炎和牙龈炎为主,因严重程度不同其症状也存在差异,牙龈炎阶段患者容易出现牙结石增多、牙龈肿痛;早期牙周病则会出现牙龈炎和牙槽骨轻度吸收问题,并形成牙周袋;进入中期后,会造成牙齿松动或移位;晚期则容易出现牙齿脱落,牙槽骨基本被完全损坏。
一、牙周病形成原因(一)口腔局部因素1.菌斑微生物研究表明,菌斑微生物是造成牙周病的重要原因。
当菌斑微生物吸附在牙齿表面时,会与宿主发生免疫反应,进而增大牙周组织病变风险。
目前,我国临床检验技术更加现代化,这为验证菌斑微生物成分夯实了基础。
多数结果显示牙周病常表现为以厌氧细菌为主的混合感染,不同种类的牙周病均可以检测出1~2种优势菌,在这些细菌的共同作用下,机体防御系统会收到干扰,牙周组织因此被破坏,引发牙周病。
如诱发慢性牙周感染的优势菌为齿垢密螺旋体。
1.牙结石所谓牙结石通常是指附着、堆积在牙齿表面已经矿化的菌斑。
通常根据堆积部位和性质分为两类,即龈上结石和龈下结石。
其中龈上结石主要集中在牙龈缘以上,且以牙颈部居多,上颌磨牙颊侧和下颌前牙舌侧最多,可以通过肉眼辨识。
口腔医学中牙周病的免疫学研究

口腔医学中牙周病的免疫学研究牙周病是一种常见的口腔疾病,可导致牙齿松动甚至脱落。
在口腔医学领域中,牙周病的免疫学研究引起了广泛的关注和兴趣。
免疫学研究揭示了牙周病的发病机制、预防和治疗的新方向。
免疫学是研究机体抵御外界病原体入侵的科学,对于牙周病的研究也不例外。
口腔中存在大量的微生物,包括细菌等,其中某些细菌会引起牙菌斑的形成,进而导致牙周病的发生。
免疫学研究发现,机体免疫系统在牙周病的防御机制中起到重要作用。
牙周病的免疫学研究主要集中在以下几个方面:首先,研究人员发现,机体的免疫反应与牙周病的发生和进展密切相关。
正常情况下,机体的免疫系统能够识别和清除细菌等病原体,但在某些情况下,机体的免疫反应可能出现异常。
一些研究表明,在某些牙周病患者中,免疫系统的异常反应可能导致牙周病的进一步恶化。
因此,牙周病的免疫学研究主要关注机体的免疫反应与牙周病之间的关系。
其次,免疫学研究揭示了牙周病的炎症反应机制。
牙周组织受到感染后,机体的免疫系统会引发炎症反应,以清除细菌和恢复组织的正常状态。
然而,过度的炎症反应可能导致牙周病的进展。
一些免疫学研究表明,在牙周组织炎症反应过程中,炎性细胞和细胞因子的异常表达可能与牙周病的发生和发展密切相关。
因此,牙周病的免疫学研究还包括对炎症反应机制的深入探索。
此外,牙周病的免疫学研究还涉及机体免疫系统中各种细胞和分子的作用。
免疫细胞包括巨噬细胞、淋巴细胞等,它们在牙周病的发病过程中发挥重要作用。
研究人员发现,不同类型的免疫细胞在牙周病的发生和发展中具有不同的作用,这些细胞间的相互作用以及与细菌和炎症因子的相互作用关系复杂而多样。
此外,免疫细胞表面的受体和分子调节因子也在牙周病的免疫学研究中受到广泛关注。
最后,牙周病的免疫学研究还包括寻找新的治疗方法和预防策略。
通过对牙周病免疫学机制的深入研究,研究人员发现一些新的药物和治疗方法,如免疫调节治疗和基因治疗等,可能对牙周病的治疗和预防产生积极作用。
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2 免疫细胞 表面共刺 激分子
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胞 因子来激 活和相 互影 响 , 而产生 免疫效应 , 从 因此
从这 3个方 面来 阐述 。
1 免疫 细胞
较低但是高度可变。当 C 4L和 c D0 ⅡA一 4被刺激 短暂诱 导表达 时 , 分子 的表达 的可 变性 可 能就 能 反 映免疫活动和病损 内对 B细胞 的调节作 用。另外 有研究 显示 , 经 由牙 龈外 膜 抗 原刺 激后 牙 周 炎 在 患者的外周血 T 细胞的 C L 4 T A一 显著高于健康组 , 而 C2 和C L D8 I 在两组的表达比较低且没有显著 MO 区别 , 表明 T细胞 的应 答 是 由在 T细胞 激 活 的晚期 表达 的 C L T A一4 调 节 的 。因此 C 来 nA一4可 能 在 慢性牙 周炎 的发 病 中起关键 作用 。
子 的表达异常 L 。 9 J
白细胞 介 素 一l(n ru i B I 8 it l k e e n—I ,L一1 ) 机 6是
活, 外周血增加 的淋 巴细胞诱 导作为 C 9L Fs D5 (a —
体 细胞 免疫反应 过 程 中产 生 的重要 细胞 因子 之 一 ,
L 的配体的 C 9 凋亡受体 的表达 ,D 5 (a — ) ) D5 C 9L Fs L 可能 是 T细胞 缺 少 的原 因H 。但 是 在 牙 周 炎 组 织 】
中 , 周炎 的免疫调节 是 T细胞依 赖的 , '2细胞 牙 而 1 1 1 占优势 , 而 控 制 B细 胞 的激 活【 从 5。还 有 报 道 显 5 ] 示 , 慢性牙周 炎组织 中 ,Dl 幼稚 朗格汉 氏细 胞 在 C a
主要浸润牙龈组织上皮 , C 8 而 D 3 幼稚树突状细胞 主要浸润富含 C 4 细胞的固有层 , D 并且该研究还揭
统变化 , T细 胞 免 疫 的 抑 制 和 B细胞 免 疫 的 激 即
牙 周炎 的主要病理改 变不仅 和牙周致 病微 生物
及其毒性产物侵入牙周组织有关 , 而且也和机体在
防御应 答时释 放 的一 系列 因子 有关 。研 究 表 明 , 在 牙周炎 炎症牙 龈组织和局 部龈 沟液 中都 存在细胞 因
白细胞介 素 4 ieek 一4I 4 在牙周 炎 的 ( tl i , n ru n L一 ) 发病过程中可能起重要作用 , 是牙周炎症形成 的重 要原 因之一 。研究 表 明 , 在慢 性牙 周 炎 患者 的 G F C
肯州实用 医学 2 1 年第 2 卷第 1 01 7 期
・
3 ・ 3
( )13 6 . 1 :5 —10
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Cn^ 一4 e pe so rsin o D el f s o p  ̄ d ni s p - t t n  ̄n l e i ‘ 山 I 瑚 I i t s ua d w t Pl y ⅨI es t h q l 罢 oI r l锄 ・ Ie n |
C 2 、 D 0和 C 8 , C 4 L和 C D 8C 8 D6而 D0 ⅡA一4的 表 达
为主的 细胞 免疫 , 也有抗体参 与 的体 液免疫 , 外有 此 些非 特异性 免疫 因素如补 体 、 K细胞 、 中性 白细胞 等
也参与其中。牙周炎患者常显示很高的抗牙周致病
菌的特异性血清抗体 , 牙龈内也已证实有局部免疫 球蛋白的产生 , 牙周炎病损组织内亦有淋 巴细胞的 积 聚L2。 因此 , 疫 学 方 面 的 研 究是 寻 求 新 的治 1] , 免 疗方法重要的一方面。为了深入了解牙周炎免疫学 机制, 也为 免疫学 的进一 步研究做好 铺垫 , 本文对 牙 周炎的免疫学研究现状做一阐述 。免疫反应 的产 生, 需要免疫 细胞 的参 与 , 由细胞表 面分子 以及 细 经
一
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的含量显著高于正 常, 且其水平与牙周病变 的严重 程 度呈 正相关 关 系【 ,】 11 。 34 白细胞介 素 8 it l k 一8 I (n r ui ee n , L一8 是 1 ) 种具有 广 泛生物 学效 应 的细 胞 因子 , 它具 有 趋 化和 激 活 中 性粒细胞 ( )T淋 巴细胞 及嗜碱性粒细胞的功 洲 、 能 , 年 的研 究 表 明 ,I一8与 牙 周 组 织 炎 症 的发 近 I J 生、 发展 密 切相 关 【 1 。有 实 验 证 实 , 牙周 炎 患者 牙 龈 组织细 胞 一8的表 达要 高 于正 常对 照组 , I L一8 阳性 细胞分 布在 牙 龈 上皮 细 胞 及 结缔 组 织 中 , 分 该 布与 以往研 究者 发现 的与牙 周炎 炎症反应 有关 的细 胞的分布相同 , 因此 , 一8 在牙周炎的免疫保护或 免疫病 理过 程 中起 着重 要作 用[,] 11 。 56 白细胞 介 素 1(neek 0 i rui 0 I O 是 主要 tl n一1,L一1) 由 1 2细 胞分 泌 的 细胞 因子 , 认 为是 最 重要 的内 h 被 源性炎 症抑 制 因子 , 在介 导 促 炎 一抑 炎 平 筏 协调 中 发 挥 重要 作 用 [1 。外 源性 I 一1 于 牙 周 袋 内 97 ,】 I 0用 J
收稿 日期 :00— 9 6 2 1 0 —0
参与牙周组织损伤过程。有研究显示 , 在牙周炎患 者病变牙龈组织及 龈沟液 ( Ii l r i l u , 西1v e c a f i g a c v u r ld G r 中可 以检测 到高浓 度 的 几 一1, C) B并且 与牙 周 病 的严重 程度 呈 正相 关 ,J 口 奶 位 基 因 Ⅱ型 可 I 一1 等 I 能与 几 一1 的表达增 强有关 , 而加 重牙 周 组织 的 8 从 病理改变[ 。
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常州实用医学 2 1 年第 2 卷第 1 01 7 期
牙周 炎 的免疫学研 究现状
李琴
( 常州市口腔 医院, 江苏 23 r) 1a 2
中图分 类号 :71 文献标识 码 : 文章编号 :08 6521) —3 —2 18 1 B 36 —58(011 2
牙周炎是 1 口腔常见病和多发病 , 种 亦是牙齿 脱落 的主要病 因 之一 , 目前 尚无 十分 有效 的方 法 来
给药 , 显著 降低 局 部 促 炎 细胞 因子 I 一1、L一6 可 I 8I J 的水平已为临床研究证实[] 1 。局部应用外源性 8 l 0补充 内源性 一1 O的不 足 , 望成 为治疗 牙周 有 炎 的有效 手段 。