突发意识障碍（四）-M
全面无反应性量表(FOUR)课件
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FOUR Score （B）
临床表现
脑干反射 瞳孔和角膜反射灵敏
一个瞳孔散大并固定 瞳孔或角膜反射消失 瞳孔和角膜反射均消失 瞳孔和角膜反射及呛咳反射均消失
评分
4 3 2 1 0
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FOUR score的优点
• 运动反应中加入了肌阵挛状态，该表现是心肺复 苏后预后不良的危险因素
• 通过三个分别反应中脑、脑桥和延髓功能的脑干 反射的不同组合，对脑干功能进行评估
• 加入呼吸模式评估，而摒除语言功能评估，适用 于气管插管的患者，更客观简便，易于统一标准
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FOUR Score （M）
临床表现
评分
运动反应 能完成竖拇指、握拳、V字手势指令 4
对疼痛有定位反应
3
疼痛时肢体屈曲反应
2
疼痛时肢体过伸反应
1
对疼痛无反应或肌阵挛状态
0
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，心肺复苏后…… ✓ 评估者：神经专科医生，NICU医生，NICU护士，ICU
或急诊科等非神经专科人员……
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相关研究
• 多数研究将FOUR与经典GCS评分进行比较 • 发现FOUR与GCS相似，具有较高的评估者间信
度，这种评估者间一致性在神经专科医生评估时 均更高 • FOUR与GCS都能对患者预后进行推测
突发性意识障碍相关护理知识
突发意识障碍相关护理知识第一节意识障碍的评估 (3)一、产生原因评估 (3)(一)常见原因 (3)(二)评估内容 (4)二、症状与体征评估 (6)(一)伴随症状 (6)(二)体征 (7)三、严重程度评估 (9)(一)临床评估法 (9)(二) Glasgow昏迷量表评估法 (10)第二节意识障碍的急救护理 (11)一、院前急救护理 (11)(一)现场评估 (11)(二)现场救护 (11)二、院内急救护理 (12)(一)救治措施 (12)(二)护理措施 (13)意识是大脑功能活动的综合表现，即对环境的知觉状态。
正常人意识清晰，定向力正常，反应敏锐、精确，思维和情感活动正常，语言流畅、准确，表达能力良好。
意识障碍(disturbance of consciousness)是指人对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态。
任何病因引起上行网状激活系统、丘脑、丘脑下部激活系统或大脑皮质发生器质性或可逆性病变时，均可引起意识回路损害，导致意识障碍。
意识障碍可分为觉醒障碍和意识内容障碍两大类，前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷，后者表现为意识模糊、精神错乱和谵妄。
第一节意识障碍的评估一、产生原因评估(一)常见原因1.颅内疾病(1)局限性病变:①脑血管病，如脑卒中、短暂性脑缺血发作等;②颅内占位性病变，如原发性或转移性颅内肿瘤、脑脓肿、脑寄生虫囊肿等:③颅脑外伤，如脑挫裂伤、颅内血肿等。
(2)脑弥漫性病变:①颅内感染性疾病，如各种脑炎、脑膜炎、蛛网膜炎、颅内静脉窦感染等;②弥漫性颅脑损伤;③蛛网膜下腔出血;④脑水肿;⑤脑变性及脱髓鞘性病变。
(3)癫痫发作。
2.颅外全身性疾病(1)急性感染性疾病:如各种败血症、感染中毒性脑病等。
(2)内分泌与代谢性疾病:如肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、黏液性水肿昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。
此外，还有胰岛素瘤、严重肝病、胃切除术后、胰岛素注射过量及饥饿等引发的低血糖。
疑似脑梗死的重症肌无力1例
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医学专题短暂意识障碍和晕厥
延迟性直立性低血压为典型的OH，长时站立时出现直立不耐受症状或直立性 晕厥（但也能导致血管迷走性晕厥），有报告13-30分钟站立导致症状性血压 下降。延迟性OH通常为良性，但自主神经检查常会发现交感肾上腺功能轻度 异常，可能是一种轻型或早期交感肾上腺能障碍。严重自主神经障碍时（心 输出量和周围血管阻力增加）代偿不足的影响往往发生于刚刚改变体位时， 那么OH的延迟发生就难以解释？原因：1.持续直立10分钟后，液体经毛细血 管渗入组织间导致约20%血容量持续减少；2.静脉容量血管逐渐松弛(sōnɡ chí) 导致周围容量池扩大。
第十七页，共五十五页。
59岁女性，步态不稳9月，清晨进 食或锻炼后发作晕厥多次，无 用药史、神经疾病家族史。NE： 构音障碍、右侧明显的运动迟 缓和强直，行走和肢体共济失 调，双侧巴氏征阳性。直立倾 斜试验：站立时立即出现血压 下降而心率无变化，完全符合 直立性低血压标准(biāozhǔn)（收 缩压下降20舒张压10mmHg）。 试验2.5min后因晕厥先兆终止。 诊断：MSA
• TIA
• 锁骨下盗停搏
• 咳嗽性晕厥
第四页，共五十五页。
短暂(duǎnzàn)意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不
护理学基础知识：意识障碍的分度
护理学基础知识：意识障碍的分度
护理学是医疗事业单位考试的重要考察内容，帮助大家梳理护理学基础知识：意识障碍的分度，以便大家更好地复习和记忆。
意识障碍概述
意识障碍是指个体对外界环境的刺激缺乏正常反应的精神状态。
根据其轻重程度可分为：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷，也可出现谵妄。
谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢的急性失调状态。
意识障碍的分度
1.嗜睡
最轻的意识障碍，病人持续处于睡眠状态，能被唤醒，醒后能正确回答问题和做出各种反应，刺激去除后很快又入睡。
2.意识模糊
意识水平轻度下降，病人对周围环境漠不关心，答话简短迟钝，表情淡漠，对时间、地点、人物的定向力完全或部分障碍。
3.昏睡
接近于不省人事的意识状态，病人处于熟睡状态，不易唤醒，醒后不能正确回答问题，刺激停止后即进入熟睡。
4.昏迷
严重的意识障碍，可分为三种情况：
(1)轻度昏迷
意识大部分丧失，无自主运动，对周围事物及声、光刺激无反应，对强烈刺激可有痛苦表情及躲避反应。
角膜反射、瞳孔对光反射、吞咽反射、眼球运动等可存在。
生命体征一般无变化，可有大小便失禁或潴留。
(2)中度昏迷
对周围事物及各种刺激均无反应，对强烈刺激可出现防御反应。
角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无运动。
(3)重度昏迷
意识完全丧失，对各种刺激全无反应，全身肌肉松弛，深、浅反射均消失。
在意识障碍中要注意嗜睡和昏睡的区别，重点就是在睡眠状态中被唤醒后能否正确回答问题，能正确回答问题的就是嗜睡，反之就是昏睡。
在复习中我们要找出规律，这样才能达到事半功倍的
效果。
意识障碍应急预案演练总结
一、背景随着社会的发展和医疗技术的进步，意识障碍患者数量逐年增加。
为提高我院对意识障碍患者的救治能力，确保患者安全，我院于20xx年x月x日组织开展了意识障碍应急预案演练。
本次演练旨在检验应急预案的可行性、提高医护人员对意识障碍患者的应急处置能力，以及加强各部门之间的协同配合。
二、演练目的1. 检验应急预案的实用性，查找不足，完善预案。
2. 提高医护人员对意识障碍患者的救治能力，确保患者安全。
3. 加强各部门之间的沟通与协作，提高应急处置效率。
4. 普及意识障碍相关知识，提高公众风险防范意识。
三、演练内容本次演练模拟了患者突发意识障碍的场景，包括以下环节：1. 患者突发意识障碍的发现与报告。
2. 医护人员的现场评估与紧急救治。
3. 紧急启动应急预案，通知相关部门。
4. 进行现场救治与转运。
5. 伤员到达医院后的救治与后续处理。
四、演练过程1. 患者突发意识障碍的发现与报告：模拟患者在医院走廊突然晕倒，值班护士发现后立即报告值班医生。
2. 医护人员的现场评估与紧急救治：值班医生到达现场后，对患者进行初步评估，并立即进行心肺复苏等紧急救治措施。
3. 紧急启动应急预案，通知相关部门：值班医生向医院应急指挥部报告情况，启动应急预案，通知相关部门及人员。
4. 进行现场救治与转运：医护人员对患者进行紧急救治，同时安排救护车将患者转运至医院。
5. 伤员到达医院后的救治与后续处理：患者到达医院后，由急诊科接诊，进行进一步的救治与检查。
五、演练总结1. 演练效果：本次演练取得了预期效果，医护人员对意识障碍患者的救治能力得到提高，各部门之间的协同配合得到加强。
2. 存在问题：（1）部分医护人员对应急预案的熟悉程度不够，需要加强培训和演练。
（2）部分环节的应急响应速度有待提高。
（3）部分设备的维护和保养需加强。
3. 改进措施：（1）加强医护人员对应急预案的培训和演练，提高应急响应能力。
（2）优化应急预案，确保各环节的应急响应速度。
突发意识障碍应急预案
一、预案背景突发意识障碍是指在没有任何明显诱因的情况下，患者突然出现意识丧失、反应迟钝或完全丧失反应能力的情况。
这类情况可能由多种原因引起，包括心脑血管疾病、中毒、低血糖、严重创伤等。
为保障患者生命安全，提高急救效率，特制定本应急预案。
二、预案目标1. 确保患者得到及时、有效的急救处理。
2. 提高医护人员对突发意识障碍的应急处理能力。
3. 减少因突发意识障碍导致的患者伤亡。
三、预案适用范围本预案适用于我院所有科室及相关部门，适用于各类突发意识障碍的急救处理。
四、组织架构1. 应急指挥部：由院长担任总指挥，分管副院长担任副总指挥，相关部门负责人为成员。
2. 现场救援组：由医护人员、护理人员组成，负责现场急救处理。
3. 信息联络组：负责与院内外相关部门、家属的沟通联络。
4. 后勤保障组：负责急救物资、设备的保障及现场秩序维护。
五、应急处理流程1. 发现患者：医护人员、保安、保洁等人员发现患者突发意识障碍后，立即报告现场救援组。
2. 现场评估：现场救援组迅速对患者进行评估，判断意识障碍的程度，如有必要，立即启动心肺复苏（CPR）。
3. 呼叫支援：现场救援组立即呼叫信息联络组，通知相关部门及家属。
4. 紧急救治：根据患者情况，进行必要的急救措施，如开放气道、清除异物、建立静脉通路等。
5. 转运医院：在急救措施的同时，联系救护车，将患者迅速转运至医院。
6. 信息报告：信息联络组及时向上级领导及相关部门报告事件情况。
7. 后续处理：对患者进行后续治疗，并协助家属处理相关事宜。
六、应急物资与设备1. 心肺复苏设备（AED、除颤仪等）。
2. 急救药品（如肾上腺素、阿托品等）。
3. 急救器材（如止血带、绷带、急救包等）。
4. 救护车。
七、应急培训1. 定期组织医护人员进行突发意识障碍急救培训，提高急救技能。
2. 加强与外部急救机构的合作，开展联合急救演练。
八、预案修订本预案将根据实际情况和经验教训进行修订，以确保其有效性和实用性。
意识障碍应急预案演练
一、演练背景为了提高应对突发意识障碍事件的能力，确保患者得到及时、有效的救治，保障人民群众的生命安全和身体健康，根据我国《突发事件应对法》和《医疗机构突发公共卫生事件应急预案》等相关法律法规，结合本地区实际情况，特制定本演练方案。
二、演练目的1. 提高医护人员对意识障碍事件的应急处置能力。
2. 完善应急预案的可行性和实用性。
3. 增强各部门之间的协作配合能力。
4. 提高患者及家属的应急意识和自救互救能力。
三、演练时间2022年10月20日四、演练地点某市第一人民医院急诊科五、参演人员1. 医院领导及相关部门负责人；2. 急诊科全体医护人员；3. 护理部、药剂科、检验科等相关科室人员；4. 患者及家属。
六、演练内容1. 情景设定：患者张某，男性，45岁，突发意识障碍，被家属送至急诊科。
2. 演练流程：（1）患者家属将患者送至急诊科，急诊科医护人员迅速评估病情，启动应急预案；（2）急诊科医护人员对患者进行初步救治，同时向医院领导及相关部门报告；（3）医院领导及相关部门负责人接到报告后，迅速组织人员参与救治；（4）各部门按照预案要求，开展救治工作，包括救治、转运、救治药品及设备供应、信息报送等；（5）患者得到有效救治，病情稳定后，转入相关科室继续治疗；（6）演练结束后，组织人员进行总结评估。
七、演练评估1. 评估急诊科医护人员对意识障碍事件的应急处置能力；2. 评估各部门之间的协作配合能力；3. 评估应急预案的可行性和实用性；4. 评估患者及家属的应急意识和自救互救能力。
八、演练总结1. 演练过程中，急诊科医护人员对意识障碍事件的应急处置能力较强，能够迅速启动应急预案，开展救治工作；2. 各部门之间的协作配合能力较好，能够按照预案要求，有序开展救治工作；3. 应急预案的可行性和实用性较高，能够有效应对突发意识障碍事件；4. 患者及家属的应急意识和自救互救能力有待提高。
九、改进措施1. 加强医护人员对意识障碍事件的培训，提高应急处置能力；2. 优化应急预案，提高预案的实用性和可操作性；3. 加强与相关部门的沟通协调，提高协作配合能力；4. 加强对患者及家属的应急知识普及，提高自救互救能力。
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突发意识障碍（四）-M武隆天坑地缝武隆天坑地缝国家地质公园位于重庆市武隆县境内，长江支流乌江下游，属于典型的喀斯特地貌，宏大的天生桥群、面积巨大的天坑、险峻幽深的地缝。
你可以下到百米深的天坑内，向上仰望，四周绝壁如云；也可以去地缝中的谷底，沿着岩壁顺着暗河前行；感受自然的神奇。
人生其实也处处都是坑，一坑更比一坑深。
真的不知道前面有多大的坑在等着你，也不能期望每个坑都能跨过去，同样也无法避免不再次掉进坑里。
因为黑格尔曾说过：只有那些躺在坑里从不仰望高空的人，才不会再掉进坑里。
本期病例就是个坑，我只能认了，谁让我叫他“老龚”！急救部来了一位73岁的男性患者，因“被家属发现意识障碍4余小时”入院。
家属发现患者时，已躺在床上，鼾声呼吸，口角少许口腔分泌物，呼之不应答，周围未见药品，无呕吐物，无四肢抽搐、强直。
立即送入当地镇医院，但因病情危重转我院进一步诊治。
因为意识障碍，急救部的龚医生在完善初步的重要急诊检查后请了神经科会诊。
查体：生命体征平稳，神志呈中度昏迷，GCS评分7分（睁眼1分语言2分运动4分），双侧瞳孔等大等圆约2mm，对光反射迟钝，压眶有痛苦表情，四肢无自发活动，双下肢病理征阴性，脑膜刺激征阴性。
急诊头颅CT及头颈部CTA未见明显异常。
心电图正常。
实验室检查：血常规WBC12.55×10^9/L，中性粒细胞数目11.31×10^9/L，肝肾功、电解质、血糖、血气分析、凝血全套均未见明显异常。
看了一下患者急诊检验报告：内环境是稳定的，头颅CT及头颈部CTA也是正常，患者无中毒、代谢、用药及系统性疾病病史，这样下诊断顿感压力。
神经科定向、定位、定性的套路还是得一步步走。
定向的话，排除心脏疾病后，就责无旁贷是我们神经科的事。
定位的话，考虑脑干网状上行激活系统或广泛大脑皮层病变，肯定没问题。
定性的话，还是用我们屡试不爽的利器-Vitamins原则。
意识障碍的定位定性定位意识是指个体对周围环境以及自身状态的感知能力。
意识障碍包括觉醒度下降（嗜睡、昏睡、昏迷）和意识内容变化（意识模糊、谵妄）两方面。
脑干网状上行激活系统或双侧大脑皮质病变均可导致意识障碍。
定性--Vitamins原则V ：vascular 血管性源性。
如后循环梗死（基底动脉尖综合征、Percheron动脉闭塞）、脑出血、大脑深静脉血栓形成等；I ：infective 感染性。
如感染中毒性脑病、脓毒症、中枢神经系统感染（细菌性脑膜炎、乙型脑炎）等；T：toxic 中毒性。
如急性酒精中毒、甲醇中毒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、苯二氮卓类药物中毒、毒品中毒等；A：attack 外伤性。
如脑挫裂伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿、弥漫性轴索损伤等；M：metabolic 代谢性。
如低血糖、低钠血症、糖尿性酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、Wernicke脑病、肝性脑病、高氨血症等；I：inflammation 炎症性。
如桥本脑病、狼疮脑病、自身免疫性脑炎、bickerstaff脑炎等；N：neoplasm 肿瘤性。
如胶质瘤、室管膜瘤（位于四脑室可出现Brun征，肿瘤突然阻塞第四脑室的正中孔和侧孔，导致颅内压骤然升高，出现发作性眩晕、恶心、呕吐以及意识障碍，有时可因呼吸骤停而猝死）、脑转移瘤等；S：seizures 癫痫。
如非惊厥性或惊厥性癫痫持续状态、癫痫发作后状态等。
需要完善的检查包括：头颅CT及MRI、头颈部CTA、胸部CT等影像学、血常规、肝肾功、电解质、血气分析、血糖、心损害标志物、甲状腺功能、皮质醇激素水平、血氨、降钙素原、心电图、脑电图、腰穿脑脊液等等。
同时需要与精神抑制状态（如癔症、木僵状态）、闭锁综合征、发作性睡病等相鉴别。
因病情危重，收入中心ICU进一步诊治。
结合目前已有的资料：v 血管性，还不能完全排除（如Percheron 动脉梗死）；i感染性（如病脑、化脑），仍需要考虑；t 中毒性，暂时没依据；a 外伤性，已被病史和头颅CT否定；m 代谢性，目前的实验室检查正常，没有任何征象；i 炎症性，奈何患者起病太急，不太支持；n 肿瘤性，基于CT平扫暂无迹象；s 癫痫性，不能排除仍需警惕（特别是非惊厥持续状态）。
下一步还需完善头颅MRI-DWI、腰穿脑脊液、脑电图等重要的辅助检查。
磁共振结果回来了，ICU再次请我科会诊。
DWI可见颞顶枕叶皮层双侧基底节（壳核）丘脑（枕部）高信号，以皮层病变为主。
对应层面ADC呈低信号，Flair呈稍高信号。
这种所谓皮层“花边征”或“绸带征”或“飘带征”所涉及的疾病甚多，不下十几种，但我个人觉得有代表性的就6种，包括3种疾病和3种状态。
皮层绸带征3种疾病：CJD这没什么好说的，第一次听说“花边征”“绸带征”“飘带征”就是从CJD开始。
任彦.《朊蛋白脑病的临床分型及影像学诊断进展》自免脑这种情况文献报道还不少见，但至今自己还未遇到。
吴慧等.《抗α氨基3羟基5甲基4异噁唑丙酸受体抗体脑炎一例》.这是国内16年报道的一例抗AMPA受体脑炎（皮层有DWI高信号病灶，但似乎看上去不太明显）。
文中指出，在边缘性脑炎中，“皮质绸带征”这种皮质层状坏死的影像表现并不少见。
再看2例明显的：《异病同像：难以鉴别的自身免疫性脑炎和克雅病》.丁香园神经时间.MELASSyuichi Tetsuka et al. Importance of Distinguishing Between Mitochondrial Encephalomyopathy With Elderly Onset of Strok e-Like Episodes and Cerebral Infarction. J Clin Med Res. 2017;9(9): 812-819一般MELAS的病灶影像学特征为不符合血管流域，病灶存在多灶性、进展性、可逆性、游走性等特点。
MELAS对称性的还是很少见。
3种状态低血糖脑病低血糖脑病和缺血缺氧性脑病有类似的影像。
任彦.《朊蛋白脑病的临床分型及影像学诊断进展》影像学方面，这类患者存在类似与急性缺血性卒中的细胞毒性水肿。
在急性期，低血糖的影像学特征包括皮质坏死、脑回肿胀和脑沟消失和与之相关的T2和Flair高信号，以及DWI-ADC图像上的皮层弥散受限。
病灶多位于顶枕叶皮质，但也可见于基底节、丘脑、海马和杏仁核等部位。
对于缺少清晰血管分布，或存在双侧病变的患者，应警惕低血糖等代谢性疾病的可能。
高氨血症成人高氨血症的原因有很多，如肝功能衰竭、丙戊酸脑病、鸟氨酸转移酶缺乏症等，典型的影像如下图：皮层花边征，而且多累及岛叶、扣带回皮质。
48岁男性，因爆发性急性肝功能衰竭入院，住院期间出现神经功能恶化与意识水平下降、姿势异常、癫痫发作。
血氨浓度为102μmol/L。
《读书笔记2018.1》.神经病学驿站.癫痫发作特别是癫痫持续状态。
64岁女性，因进行性头痛、恶心和嗜睡4天就诊，神经系统检查显示左侧偏盲，左侧视觉和触觉忽视。
脑电图证实为非惊厥性癫痫持续状态。
（a～c）治疗前病灶，可呈高灌注（d～f）治疗后病灶消失。
《一文知晓：6种易与急性缺血性卒中混淆的疾病》.医脉通.《DWI高信号只有脑梗死？还有这7中疾病需掌握》.丁香园神经时间.癫痫发作的急性MR影像特征被称为一过性围发作期MRI异常。
这些异常都是可逆性的脑部病变表现，其在癫痫急性发作期或发作后立即发生，以癫痫持续状态更常见，没有特定血管分布特征，但与癫痫灶及其周围组织相关，并可有同侧丘脑受累。
灌注成像可显示发作期的致痫区呈典型高灌注表现，并同时伴有弥散受限；而在发作后阶段会表现为低灌注。
如果用数学的方法把Vitamins原则和皮层绸带征取交集，主要只剩下：自免脑、低血糖、缺血缺氧性脑病、高氨血症、癫痫持续状态。
然而，有再多的病因分析也是枉然，因为这本身就是一个“隐藏病史”的坑！当天会诊的时候，我碰到的是龚医生，当时简单了问了一句患者血糖如何，龚医生说是正常，而看见化验单上的结果血糖9.15mmol/L，毫无疑问的把低血糖脑病排除在外。
但此次会诊申请单上的目的是：患者入院时血糖GLu 1.0mmol/L，经过纠正血糖后意识无恢复，目前磁共振提示“脑梗死”，故请我科会诊，寻找意识障碍病因。
什么，入院时血糖这么低，怎么没有听到龚医生给我说呢？而当时还问过他一句？立马电话求证，原来当时刚好是X医生收治的这个病人，发现血糖低，已经给予高糖40ml静脉注射、10%葡萄糖持续静滴，血糖也得到纠正，但患者意识未恢复，考虑不能用低血糖症来解释，这是恰好轮到龚医生来接班，所以这个细节被忽略掉了，当时他也并不知情！而第一张化验单上的血糖是治疗后的结果。
虽然不影响治疗，但给会诊的我挖了一个不小的坑，绞尽脑汁却百思不得其解，最终结果却是一开始就被否定的简单的病因！目前，结合患者入院时低血糖这一最“新”的信息，考虑严重的低血糖症导致广泛大脑皮层不逆性坏死，预后差，最终患者意识未能恢复。
后面我们还是完善了脑脊液和脑电图检查。
脑脊液：脑脊液蛋白0.52 g/l ↑，余正常；脑电图：双侧大脑半球持续性非同步δ节律为主，偶可见低波幅θ节律，无α节律。
看到这个慢波节律，显然预后不太好。
患者的低血糖的病因也许对本次治疗无关紧要，但还是有必要去筛查下：低血糖病因糖尿病：饮食习惯改变、热量摄入不足、早期2型糖尿病性反应性低血糖。
非糖尿病：①空腹低血糖：•葡萄糖利用过多：外源性胰岛素/降糖药、胰岛B细胞瘤、自身免疫性低血糖（产生胰岛素抗体）、恶性肿瘤；•葡萄糖生成减少：甲减、肾上腺功能不全、肝功能衰竭、肾功能衰竭、药物（酒精、β受体阻滞剂、水杨酸）；②餐后低血糖：胃部手术后（倾倒综合征）因患者无饮酒史，故排除酒精性低血糖；从未有任何消化道手术或使用任何口服降糖药及胰岛素病史，故排除倾倒综合征和药物性低血糖；无肝病史及肝功能正常，故不考虑肝源性低血糖；还须进一步鉴别胰岛B细胞瘤、自身免疫性低血糖、胰外肿瘤性低血糖和内分泌疾病致升糖激素减低引起的低血糖。
不过这些都是内分泌科的事！低血糖脑病的临床表现无特异性，与血糖下降的程度、速度、持续的时间及患者机体的反应性有关，可表现为无力感、精神异常、癫痫及昏迷等。
血糖供应降低导致Na -K 泵衰竭，出现细胞毒性水肿。
因此，对我们神经科来说，任何意识障碍或神经系统异常（癫痫、行为异常等）的患者，不要忘记查血糖！参考文献：1.任彦.《朊蛋白脑病的临床分型及影像学诊断进展》.赵桂宪大夫.2018年3月21日.2.吴慧等.《抗α氨基3羟基5甲基4异噁唑丙酸受体抗体脑炎一例》.中华神经科杂志.2016年3月28日.3.《异病同像：难以鉴别的自身免疫性脑炎和克雅病》.丁香园神经时间.4.Syuichi Tetsuka et al. Importance of Distinguishing Betwee n Mitochondrial Encephalomyopathy With Elderly Onset of Stro ke-Like Episodes and Cerebral Infarction. J Clin Med Res. 2017;9(9): 812-819.4.《一文知晓：6种易与急性缺血性卒中混淆的疾病》.医脉通.5.《DWI高信号只有脑梗死？还有这7中疾病需掌握》.丁香园神经时间.6.《读书笔记2018.1》.神经病学驿站.2018年1月12日.7.李剑等.《协和内科住院医师手册》.中国协和医科大学出版社.2008年8月第一版.那些神经病。