果蝇胚轴发育的机制
03-6第三章 动物胚胎的早期发育6——果蝇胚轴形成
23
母源性Bicoid蛋白控制hunchback的表达
4
二、果蝇前-后轴的形成
到末端区域以外，保证tor基因只 在末端区域活化。
二、果蝇前-后轴的形成
¾ TOR与配体结合后，引起自身磷酸化，经一系列 信号传递，最终激活合子靶基因的表达。
¾ tor基因的活化可激活合子缺口基因hkb和tll在末 端区域的表达，这两个基因均编码转录调节因子， 进一步调节其他基因的表达。
35
36
6
末端系统：Torso信号途径
子的极性。 ¾ 调节果蝇胚胎前-后轴的形成有4个重要的形态发
生素： 9 Biciod（BCD）和Hunchback（HB）——前端 9 Nanos（NOS）和Caudal（CDL）——后端
14
二、果蝇前-后轴的形成
¾ 形态发生素调节首先表达合子基因——缺口基因 （gap gene），缺口基因表达区呈带状，带宽 约相当于3个体节的宽度，不同缺口基因的表达 区之间有部分重叠；
前端原头区和后端尾节的缺失。
32
二、果蝇前-后轴的形成
¾ 在末端系统中起关键作用的是torso（tor）基因。 9 失活突变体：缺失原
头区和尾节； 9 显性突变体：中部区
域（头、胸、腹）的 分节缺失，而末端结 构增大。
失活突变体
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二、果蝇前-后轴的形成
¾ tor基因编码一种跨膜受体酪氨酸激酶（receptor tyrosine kinase，RTK），在整个合胞体胚胎的表 面表达，其NH2-位于细胞膜外，COOH-位于细胞膜 内。
4 果蝇躯体模式建立的机制
Developmental Biology
Nanos和Caudal蛋白梯度控制后区结构 3. Nanos和Caudal蛋白梯度控制后区结构 nanos
Nanos决定后部区的发育,它在受精后形成P-A浓度梯度,其作用是与 决定后部区的发育,它在受精后形成 - 浓度梯度 浓度梯度, 决定后部区的发育 hunchback mRNA结合,阻止后者在后区的翻译,帮助形成 结合, 蛋白梯度. 结合 阻止后者在后区的翻译,帮助形成Hunchback蛋白梯度. 蛋白梯度
Developmental Biology
Developmental Biology
GAP 基 因 突 变 体
Developmental Biology
母体bicoid蛋白激活合子 蛋白激活合子hunchback的表达,hunchback 的表达, 母体 蛋白激活合子 的表达 蛋白再为其它Gap基因的表达提供位置信息 蛋白再为其它 基因的表达提供位置信息
Developmental Biology
Gap基因的表达使胚胎沿AP轴线区域 基因的表达使胚胎沿AP轴线区域化 3. Gap基因的表达使胚胎沿AP轴线区域化
Gap基因是指那些在受精后最早沿 轴线呈区域 基因是指那些在受精后最早沿 轴线呈区域 基因是指那些在受精后最早沿AP轴线 表达的合子基因. 性表达的合子基因. Gap基因的表达特性: 基因的表达特性 基因的表达特 (1). 都编码转录因子; 都编码转录因子; (2). 都在多核胚期开始表达; 都在多核胚期开始表达; (3). 其产物的半衰期一般较短,仅数分钟,因而它们的 其产物的半衰期一般较短,仅数分钟, 扩散距离较短; 扩散距离较短; (4). 其表达局限在一定的区域,其突变会导致胚胎在该 其表达局限在一定的区域, 区域及附近区域的缺失. 区域及附近区域的缺失.
果蝇胚轴发育的机制
果蝇胚轴发育的机制一、果蝇胚胎的极性果蝇早期胚轴形成涉及一个由母性影响基因产物构成的位置信息网络。
在这个网络中, 一定浓度的特异性母源性RNA 和蛋白质沿前- 后轴和背- 腹轴的不同区域分布, 以激活胚胎基因组的程序。
有4 组母性影响基因与果蝇胚轴形成有关, 其中3 组与胚胎前- 后轴的决定有关, 即前端系统( anterior system) 决定头胸部分节的区域, 后端系统( posterior system) 决定分节的腹部, 末端系统( terminal system) 决定胚胎两端不分节的原头区和尾节, 另一组基因决定胚胎的背- 腹轴, 即背腹系统( dorsovent ral system)。
控制发育的三类基因：1、母体效应基因2、影响身体分节的基因3、影响体节一致性的基因----同源异形框基因。
缺口基因表达区带宽大约相当于3个体节，其翻译的蛋白质以浓度效应调控成对控制基因（pair—rule genes）的表达。
成对控制基因为与前—后轴垂直的7条表达带，其翻译的蛋白质可激活体节极性基因（segment polarity genes）的转录。
体节极性基因的表达产物再进一步将胚胎划分成为14个体节。
同源异型基因的表达产物决定每个体节的发育命运果蝇胚胎的极性2.果蝇前—后轴（A－P）的形成1）前端系统：对于调节胚胎前- 后轴的形成有4 个非常重要的形态发生素: BICOID ( BCD ) 和HUNCHBACK( HB)调节胚胎前端结构的形成,NANOS( NOS) 和CAUDAL ( CDL ) 调节胚胎后端结构的形成。
Bicoid是控制头胸发育的一个关键母体效应基因，其不同浓度开启不同合子基因的表达。
在未受精卵中，bicoid mRNA定位在胞质前端；其受精后翻译出的蛋白质沿AP轴扩散，形成浓度梯度，为胚胎的后续分化提供位置信息。
bcd基因编码的BCD蛋白是一种转录调节因子，可与DNA 特异性结合并激活合子靶基因的表达。
果蝇背–腹轴的形成
• 在卵子发生过程中，这些母体效应基因的 mRNA由滋养细胞合成转运至卵子，定位于 卵子的一定区域。这些mRNA编码转录因子 或翻译调控蛋白因子，它们在受精后立即 翻译且分布于整个合胞体胚盘中，激活或 抑制一些合子基因的表达，调控果蝇胚轴 的形成。 • 这些母体效应基因的蛋白质产物又称为形 态发生素（morphogen）。
• 早在20 世纪初，胚胎学家就注意到很多动 物定位于受精卵中特定部位的细胞质与胚 胎某些特定部位的发育有关。果蝇卵前、 后极少量细胞质的流失，会分别造成胚胎 缺失头胸部和腹部结构，其他部位细胞质 的少量流失都不会影响形体模式形成。这 说明果蝇卵子前后极的细胞质中含有与果 蝇图式形成有关的信息。
• 果蝇早期胚轴形成涉及一个由母体效应基 因产物构成的位置信息网络。在这个网络 中，一定浓度的特异性母源性RNA和蛋白 质沿前 – 后轴和背 – 腹轴的不同区域分布， 以激活胚胎基因组的程序。 • 有4组母体效应基因与果蝇胚轴形成有关， 其中3组与胚胎前 – 后轴的决定有关，另一 组基因决定胚胎的背腹轴。
爪蟾尾芽期胚胎的前后轴、背腹轴和左右轴（中侧 轴），互成垂直角度。
• 现已筛选到与胚胎前后轴和背腹轴形成有 关的约50个母体效应基因（maternal effect gene）和120个合子基因（zygotic gene）。 通过对这些基因的研究，我们对果蝇胚轴 形成的调控机制已有了一个较为清晰的认 识。 • 在果蝇最初的发育中，由母体效应基因构 建位置信息的基本网络，激活合子基因的 表达，控制果蝇形体模式的建立。
母源性bicoid蛋白控制合子型基因hunchback 的表达。
四种形态发生素在 果蝇受精卵和胚胎 中沿前后轴分布的 浓度变化。
• BCD蛋白的浓度梯度可以同时特异性地启 动不同基因的表达，从而将胚胎划分为不 同的区域。
(发育生物学)第三章第四节一果蝇胚轴的特化与体轴的建立
激活的Spätzle蛋白与Toll受体结合
有活性的Toll激
活Tube和Pelle 使Cactus蛋白磷酸化，降解
Dorsal蛋白进入细胞核中，使得该处的细胞变成腹面化的
形态
Dorsal蛋 白含量少
Dorsal蛋 白含量多
zen and dpp
twist and rhomboid twist and snail
在原肠作用过程中, 腹部中胚层分泌 BMP2B 诱导腹部和侧面的中胚层及 表皮的分化。
背部中胚层分泌 Chordino等因子， 阻止 BMP2B ，使中胚层和外胚层背 部化。
The fish Nieukoop center
斑马鱼中，在未来胚盾下 面的部分卵黄合胞体的核
中聚集有 β-catenin， 可被看作是为鱼类的 Nieukoop center。
and
Mangold
本身的内陷 (1924)：
蝾螈胚胎
移植实验
脊索
神经管
两栖类背唇（dorsal blastopore lip）：组织 者(organizer)
具有专一的区域性：一部分诱导者只能诱导出一定的区域。
原肠最前端部分诱导形成平衡器和口器的 一部分.
原肠第二段诱导形成平衡器、眼和前脑.
原肠第三段诱导形成头后部、中脑和听泡.
2、前后轴的特化
胚胎诱导(embryonic induction)
一部分细胞对其相邻的细胞产生影响， 指导或允许邻近细胞采取一个特定的 发育途径。
发出信号，产生影响的一部分细胞或组织，称 为诱导者。
接受信号从而进行分化的细胞或组织称为感应 者。
背唇
神经管 脊索
后来的内陷
本身的内陷
囊胚腔
5第五章 果蝇胚轴形成
果蝇形体模式的分子机制：发育生物学研究的重大成
果之一
2
胚轴指胚胎的前后轴(anterior - posterior axis) 和背腹轴(dorsal- ventral axis)。所有多细胞机体至 少具有一种主要的胚轴。两侧对称的动物还具有中 侧轴(mediolateral axis)或左右轴(left-right axis)。
具有正常形态特征的一类关系密切的基因。这些基因 都含有一段高度保守的180 bp 的DNA片段，该片段称 为同源异型框 (homebox)。
功能：它将决定产生哪一类体节（前胸部、中胸部或 后胸部）。在每一个体节确定后，调控进一步的结构 特化。
35
在果蝇中，大多数同源异型基因是在第3号染色 体上，排成两簇。一簇叫触角足复合体(Antp-
22
表达特点：
(1). 都编码转录因子；
(2). 都在合胞胚期开始 表达； (3). 其产物的半衰期一 般较短，仅数分钟，因 而它们的扩散距离较短； (4). 其表达局限在一定 的区域，其突变会导致 胚胎在该区域及附近区 域的缺失。
lose of Kruppel
23
功能：
1. 彼此调节确定表达界限；
末端系统：Torso信号途径，决定胚胎两端不分节的原头区和尾 节
背腹轴
TOLL降解CS ：Dorsal(dl)-DL在细胞核中
腹部
DL和CS结合，Toll无活性： Dorsal(dl)-DL在细胞质中
背部：
二、分节基因和胚胎体节的形成（研究 缺失突变体）：
缺口基因
成对控制基因
体节极性基因
同源异型基因
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果蝇的发育过程及其调控机制
果蝇的发育过程及其调控机制果蝇作为模式生物，其发育过程及调控机制已经被广泛研究。
果蝇的发育过程主要包括卵母形成、卵的受精、胚胎发育、幼虫期和蛹期等阶段。
这些阶段都受到不同的调控机制影响。
一、卵母形成和受精卵母形成过程在果蝇体内发生，一般从卵巢的端部开始，向基部发展。
在卵母形成早期，睾丸激素和卵泡刺激素对生殖细胞的发育起着重要作用。
随着卵母不断生长发育，卵母细胞核的复制和分裂也不断进行，最终形成完整的卵母。
成熟的卵母受到雄性精子的受精作用，形成受精卵。
在受精卵中，父本和母本细胞贡献的基因发挥不同的作用，影响胚胎的发育命运和表型表达。
二、胚胎发育受精卵受到一系列的调控因素作用，经过不同的胚胎发育阶段，最终形成成熟的幼虫体。
胚胎发育过程受到多个信号通路和基因网络的调控。
在果蝇的胚胎发育中，Wnt信号通路通过不同的基因调节细胞分裂和定向移动，对胚胎的头尾轴和背腹轴形成起着重要作用。
Hedgehog信号通路则调节胚胎前期的背腹轴形成。
同时，一个非常重要的因子是胰岛素样生长因子信号通路，其对幼虫的大小和发育有关键调节作用。
胚胎发育过程中也涉及到了一些胚胎基因调控系统，如TGFβ/Activin和Notch信号通路，调节着胚胎的细胞命运和分化。
三、幼虫期和蛹期在幼虫期和蛹期，果蝇表现出不同的形态和功能，同时也涉及到不同的代谢途径和调控机制。
在幼虫期，果蝇需要做出重要的生长和分化决策。
通过对食物和营养的感知和代谢途径的调控，果蝇可以根据生长的需要积累能量和物质，维持其生命活动的正常进行。
例如调节能量代谢的AMPK和Sirt1，以及调节食欲和代谢途径的Insulin/IGF1和TOR信号通路，都对幼虫的生长分化起着重要作用。
蛹期是果蝇生命周期中的一个转折点，幼虫期积累的营养和物质被重新配置为成虫身体的各种组织和器官。
在成虫器官分化和重构的过程中，也涉及到不同的调控机制。
例如调节上皮细胞形成和器官增殖的Notch信号通路，调节生殖腺发育的JAK/STAT信号通路，以及影响翅膀和大脑发育的Wnt和Hedgehog信号通路，都对蛹期的发育起着至关重要的作用。
果蝇胚胎形体发育的调控基因
果蝇胚胎形体模式构建的分子机制细胞发育的机制在不同物种中是不同的，但可以用果蝇作为模型来推论发育的基本原理，以期帮助人们了解其它生物发育的机制，即级联调节决定了胚胎细胞中基因表达的模式直至发育成为成体。
另外在不同种的相关生物中同源基因在发育中发挥的作用也是相关的。
虽然果蝇和哺乳动物的胚胎结构是不同的，但调控的方式相同。
和发育调控有关的基因是通过突变加以鉴别的。
有的突变导致在早期发育中致死，有的导致产生异常的结构。
影响到身体特殊部位发育的突变引起人们的注意，因为身体某部分的结构是复杂的，需要包括很多基因在内的一套特殊基因的表达。
一个基因的改变引起了整个身体某部分的结构的变化，因而可以推测这个基因可能是一个调控基因，担负着发育途经之间的“开关”或选择的作用。
在果蝇中体节是作为身体的一部分来进行分析的，在成蝇中能找到它的相应部分。
突变可以分为三组，通过它们对分节结构的作用来划分：（1）母体基因（maternal genes）：通过母体在卵母细胞中表达，它们可能对成熟的卵母细胞起作用或者在早期胚中起作用；（2）分节基因（segmentation genes）：在受精后表达，这些基因的突变会改变体节的数目或极性。
分节基因同分为3组，连续作用胚胎的较小区域；（3）同源异形基因（homeotic genes）：控制体节的特征，而对其数目，大小和极性不起作用。
这些基因的突变会导致身体的一部分发育成另一部分的表型。
每一组基因的作用是使胚胎特异部分的特点逐步连续地显现出来。
母体基因作用卵中的广泛区域，其产物的分布差异控制了分节基因的表达；分节基因分划体节界线，同时同源异形基因控制体节的特征的发育。
首先起作用的是母体效应基因，这些基因决定胚胎的体轴，划分出胚胎形体模式或基因表达模式的总体格局。
接着表达的是负责身体分节的基因，这些基因在体轴确定的格局基础上，进一步将胚体划分为更细的基因表达区域。
再后表达的是同源异型基因，这些基因决定每一个体节的发育特征。
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果蝇胚轴发育的机制一、果蝇胚胎的极性果蝇早期胚轴形成涉及一个由母性影响基因产物构成的位置信息网络。
在这个网络中, 一定浓度的特异性母源性RNA 和蛋白质沿前- 后轴和背- 腹轴的不同区域分布, 以激活胚胎基因组的程序。
有4 组母性影响基因与果蝇胚轴形成有关, 其中3 组与胚胎前- 后轴的决定有关, 即前端系统( anterior system) 决定头胸部分节的区域, 后端系统( posterior system) 决定分节的腹部, 末端系统( terminal system) 决定胚胎两端不分节的原头区和尾节, 另一组基因决定胚胎的背- 腹轴, 即背腹系统( dorsovent ral system)。
控制发育的三类基因：1、母体效应基因2、影响身体分节的基因3、影响体节一致性的基因----同源异形框基因。
缺口基因表达区带宽大约相当于3个体节，其翻译的蛋白质以浓度效应调控成对控制基因（pair—rule genes）的表达。
成对控制基因为与前—后轴垂直的7条表达带，其翻译的蛋白质可激活体节极性基因（segment polarity genes）的转录。
体节极性基因的表达产物再进一步将胚胎划分成为14个体节。
同源异型基因的表达产物决定每个体节的发育命运果蝇胚胎的极性2.果蝇前—后轴（A－P）的形成1）前端系统：对于调节胚胎前- 后轴的形成有4 个非常重要的形态发生素: BICOID ( BCD ) 和HUNCHBACK( HB)调节胚胎前端结构的形成,NANOS( NOS) 和CAUDAL ( CDL ) 调节胚胎后端结构的形成。
Bicoid是控制头胸发育的一个关键母体效应基因，其不同浓度开启不同合子基因的表达。
在未受精卵中，bicoid mRNA定位在胞质前端；其受精后翻译出的蛋白质沿AP轴扩散，形成浓度梯度，为胚胎的后续分化提供位置信息。
bcd基因编码的BCD蛋白是一种转录调节因子，可与DNA 特异性结合并激活合子靶基因的表达。
缺口基因hb 是其靶基因之一，是控制胚胎胸部及头部部分结构发育的重要基因。
3）后端组织中心：Nanos蛋白和Caudal蛋白浓度梯度决定胚胎后端图式的最初信息也是母体效应基因转录产物，在卵子发生过程中，nos mRNA在卵室前端的滋养细胞中转录，通过转运定位到卵子后极。
后端系统：mRNA的产物不能直接调节合子基因的表达，而是通过抑制一种转录因子的翻译来进行调节。
后端系统包括约10个基因，这些基因的突变都会导致胚胎腹部的缺失。
在这一系统中起核心作用的是nanos(nos) 基因。
其编码产物NOS 活性从后向前弥散形成浓度梯度。
NOS 的功能是在胚胎后端区域抑制母源性hb mRNA的翻译。
Nanos和Caudal蛋白梯度控制后区结构nanos ，Nanos决定后部区的发育，它在受精后形成P－A浓度梯度，其作用是与hunchback mRNA结合，阻止后者在后区的翻译，帮助形成Hunchback蛋白梯度。
Hunchback：母体mRNA在卵中均匀分布，受精后前区高浓度的 Bicoid蛋白激活hunchback基因的表达，Nanos控制hunchback mRNA的翻译从而帮助形成hunchback蛋白浓度梯度。
Caudal: 母体mRNA在卵中均匀分布，受精后bicoid蛋白抑制其在前区的表达，因而Caudal蛋白形成类似于nanos的浓度梯度。
末端系统：Torso信号途径卵膜表面受体的激活决定胚胎AP 轴的两个端点? Torso缺失突变体缺少原头区和尾区，torso蛋白为酪氨酸激酶类受体。
未受精前，torso已均匀地分布在卵的质膜上。
但其配体torsolike定位在两端的卵外膜(vitelline membrane) 上，不能与torso结合。
受精时，torsolike得以释放，torsolike与torso 结合, torso活化，启动信号传导。
Torsolike蛋白的存在量很低，受精后其扩散距离有限。
其突变体类似torso突变体分节基因与果蝇胚胎体节的形成分节基因的功能是把早期胚胎沿前—后轴分为一系列重复的体节原基3.背腹轴的形成背–腹系统的作用方式与末端系统有相似之处。
通过一种局部分布的信号分子，即定位于卵子腹侧卵黄膜上的配体激活分布于腹侧卵黄膜上的受体，进而调节下游合子基因的表达。
背-腹系统对合子靶基因表达的调节方式前端系统相似，通过一种转录因子的浓度前端系统相似，通过一种转录因子的浓度梯度来完成。
但背腹系统浓度梯度形成的方式却与前端系统完全不同，dl基因是这一信号传导途径的最后一个环节，它编码一种转录调节因子。
dl mRNA和DL蛋白在卵子中是均匀分子。
dl mRNA和DL蛋白在卵子中是均匀分布。
当胚胎发育到第9次细胞核分裂之后，细胞核迁移到达合胞体胚盘的外周皮质层，在腹侧的DL蛋白开始往核内聚集，但背侧的DL蛋白仍位于胞质中。
从而使DL蛋白在细胞核内的分布沿背腹轴形成一种浓度梯度。
1）DL蛋白定位于细胞核中的机制：cactus基因与DL蛋白能否进入细胞核这一调控过程有关。
CACTUS与DL结合时，DL蛋白不能进入细胞核。
toll基因在这一系统中具有极其重要的作用。
TOLL是一种跨膜受体蛋白，其配体分子也是母源性产物，是spǟtzle基因编码蛋白的裂是母源性产物，是spǟtzle基因编码蛋白的裂解片段。
Spǟtzle蛋白由卵室腹侧的特异性滤泡细胞产生，在胚胎发育的早期被释放定位于卵周隙中。
Spǟtzle蛋白与DL受体结合并使之活化，进而激发一系列细胞内信号传导，最终使CACTUS 蛋白降解，DL蛋白释放进而进入细胞核。
DL蛋白的浓度梯度通过对下游靶基因的调控，控制沿背-腹轴产生区域特异性的位置信息。
这种浓度梯度在腹侧组织中可活化信息。
这种浓度梯度在腹侧组织中可活化合子基因twist twi）和snail （sna）的表达，同时抑制dpp和zen基因的表达，进而指导腹部结构的发育。
dpp和zen基因在胚胎背侧表部结构的发育。
Toll蛋白的活化导致沿背腹轴方向细胞核之间dorsal蛋白梯度的形成。
果蝇核蛋白dorsal沿背腹轴的梯度将身体分为不同部分的模型。
twist和dpp等基因的激活解读dorsal蛋白的浓度梯度；Dpp蛋白的活性在sog蛋白的拮抗作用下局限于胚胎最背部的区域。
2）卵子发生过程中体轴的极化滋养细胞（滋养细胞（nurse cell）合成大量的蛋白和cell）合成大量的蛋白和mRNA通过胞质桥（mRNA通过胞质桥（cytoplasmic bridge）转bridge）转运至卵细胞中。
滤泡细胞在决定卵轴极性运至卵细胞中。
滤泡细胞在决定卵轴极性方面发挥这重要的作用。
果蝇卵子的发育果蝇卵子与15个滋养细胞相连，被一层滤泡细胞（700个左右）覆盖。
卵细胞和滤泡细胞协同作用确定将来卵子的背腹轴。
果蝇的卵细胞进入卵室（egg chamber）的后端，与后端的滤泡细胞建立联系。
但卵细胞与前端的滤泡细胞被滋养细胞隔开。
卵细胞中合成gurken mRNA，而gurken蛋白在局部分泌。
Gurken蛋白与后极滤泡细胞上表达的受体torpedo的结合引起相邻的滤泡细胞特化为后极滤泡细胞。
后极滤泡细胞发送信号至卵细胞，重排细胞骨架微管，从而将BCD和oskar蛋白分别定位于卵的前端和后端确定了卵的前后轴。
随后卵细胞的核运动到将来的背侧，随后卵细胞的核运动到将来的背侧，gurken蛋白的局部释放使相邻的滤泡细胞特化为背部的滤泡细胞，卵子将来的背方也得到确定。
3）信号调控在卵子发生过程中，滤泡细胞背腹极性的获得是由卵细胞的信号调控的。
这个过程与TOR途径有相似之处，但是信号传递的TOR途径有相似之处，但是信号传递的方式却相反。
这个信号传递途径至少包括7 个基因，这些基因的突变会影响卵壳和卵的极性。
grk、top或cni的突变产生腹部化的的极性。
grk、top或cni的突变产生腹部化的胚胎，而fs(1)k10、sqd、spir或capu的失活胚胎，而fs(1)k10、sqd、spir或capu的失活则产生背部化的卵和胚胎。
4.分节基因分节基因的突变可使胚胎缺失某些体节或体节的某些部分。
分节基因的可分为三类：缺口基因、成对控制基因和体节极性基因。
这三类基因的调控是逐级进行的，首先由母体效应基因控制缺口基因的活化，其次缺口基因之间互相调节彼此的转录并且共同调节成对控制基因的表达，然后成对控制基因之间相互作用把胚体分隔成为一系列重复的体节，并且进一步控制体节极性基因的表达。
缺口基因和成对控制基因再共同调控同源异型基因的表达。
1. 缺口基因缺口基因( gap gene)的表达区域为一些较宽的区域, 每个区域的宽度约相当于3个体节, 表达区之间可有部分重叠。
当缺口基因突变时胚胎缺失相应的区域。
缺口基因直接受母体效应基因的调控。
2. 成对控制基因成对控制基因( pair - rule gene )的表达区域以两个体节为单位且具有周期性, 在相互间隔的一个副体节中表达。
这些基因的功能是把缺口基因确定的区域进一步分成体节。
当这类基因突变时相应的表达区域缺失。
成对控制基因的表达是胚胎出现分节的最早标志。
它们在细胞化胚盘期第13 次核分裂时开始表达。
表达图式非常独特, 沿前- 后轴形成一系列斑马纹状的条带, 正好把胚胎分为预定体节。
3. 体节极性基因体节极性基因( segment polarity gene )在每一体节的特定区域细胞中表达。
当这类基因突变时每个体节都缺失一个特定的区域。
4. 同源异型选择者基因( homeotic selector gene)(1 ) 同源异型选择者基因的表达图式在体节界限确立之后每个体节的结构被进一步特化, 此过程由主调节基因(master regulatorygene )或称为同源异型选择者基因调控完成。
果蝇大部分同源异型选择者基因都位于第 3 号染色体相邻的两个区域, 其中一区域称为触角足复合体( antennapedia complex , Antp - C) , 另一个区域是双胸复合体( bithorax complex , BX - C) , 这两个复合体统称同源异形复合体( homeotic gene complex, HOM - C)。
(2 ) 同源异型选择者基因表达图式的建立与维持同源异型选择者基因表达图式的建立受成对控制基因和gap 基因的调控。