缺血性脑血管病解析
缺血性脑血管疾病的护理PPT
密切监测患者的体温、脉搏、呼吸和血压 等指标，及时发现异常情况并处理。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，提供适当的 饮食建议，保证营养摄入。
预防并发症
注意预防压疮、肺部感染等并发症，保持 皮肤和口腔清洁。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态，提 供心理支持和疏导，帮助 患者树立信心，积极配合
定期检查与监测
检查频率
建议高危人群每年进行一次全面的身 体检查，以及必要的脑血管影像学检 查。
监测项目
注意事项
在检查和监测过程中，应注意患者的 症状和体征，以及家族遗传史等信息 ，以便及时发现和处理潜在的脑血管 疾病风险。
监测血压、血糖、血脂等指标，以及 心脑血管功能和神经认知功能等方面 的变化。
05
缺血性脑血管疾病的预防与控制
高危人群的筛查与预防
高危人群定义
具有高血压、糖尿病、高血脂等 基础疾病，以及家族遗传史的人
群。
筛查方法
通过体格检查、实验室检查和影像 学检查等手段，对高危人群进行全 面评估。
预防措施
针对不同高危因素，采取相应的预 防措施，如控制血压、血糖、血脂 等指标，避免吸烟和过度饮酒等不 良生活习惯。
定期复查
定期带患者到医院复查，评估康复效果， 及时调整治疗方案。
03
缺血性脑血管疾病的药物治疗与护理
药物治疗原则
有效性
药物应能有效缓解缺血性脑血管疾病的症 状，改善患者的生活质量。
安全性
药物应无严重不良反应，对患者的肝、肾 功能及血液系统无损害。
经济性
药物应经济实惠，减轻患者的经济负担。
药物治疗方案与注意事项
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缺血性脑血管病的护理PPT课件
及时发现并控制高血压、高血脂、 糖尿病等危险因素
04
保持良好的心理状态，避免过 度紧张和焦虑
缺血性脑血管病 的护理案例分析
典型案例
患者基本信息：性别、 疾病症状：头痛、眩晕、 护理措施：药物治疗、
年龄、职业等
肢体无力等
康复训练、心理护理等
护理效果：症状缓解、 功能恢复等
护理建议：定期检查、 健康饮食、适当运动等
02
治疗方法：溶栓、抗凝、 抗血小板、降压、降脂等 药物治疗
诊断方法：CT、MRI、 DSA等影像学检查
缺血性脑血管病 的护理要点
病情观察
观察患者的意识状态、生命体征、瞳孔变化等 观察患者的肢体活动情况，如偏瘫、失语等 观察患者的饮食、排便、排尿等生活情况 观察患者的心理状态，如焦虑、抑郁等 观察患者的并发症，如感染、压疮等
生活护理
饮食护理：低盐、低脂、低糖饮食，多吃蔬 菜水果，保持营养均衡
运动护理：适当进行有氧运动，如散步、慢 跑、游泳等，提高心肺功能
心理护理：保持乐观心态，避免情绪激动， 学会自我调节和放松
生活习惯：戒烟限酒，保持良好的作息规 律，避免熬夜和过度劳累
康复护理
早期康复：在病情稳 定后尽早开始康复训
缺血性脑血管病的 护理PPT课件
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目录
01. 缺血性脑血管病的概述 02. 缺血性脑血管病的护理要点 03. 缺血性脑血管病的预防措施 04. 缺血性脑血管病的护理案例
分析
缺血性脑血管病 的概述
病因和病理
1 病因：高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、酗酒等 2 病理：血管壁损伤、动脉粥样硬化、血栓形成、血管狭窄等 3 临床表现：头痛、眩晕、肢体无力、言语不清等 4 诊断方法：CT、MRI、DSA等 5 治疗方法：药物治疗、手术治疗、康复治疗等
缺血性脑血管病治疗方案
缺血性脑血管病治疗方案一、缺血性脑血管病的病理生理正常成人脑重1500g，占体重的2~3%，流经脑组织的血液750~1000ml/ min，占每分心搏出量的20%，表明脑血液供应非常丰富，代谢极为旺盛。
脑组织耗氧量占全身耗氧量的20~30%。
能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备。
因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论氧分压明显下降或血流量明显减少都会出现脑功能的严重损害。
由于血管闭塞，中心部位供血停止6分钟就出现神经细胞死亡，而周边部分缺血区域(半暗带) 功能受损但结构未受损，缺血6小时内血流再通可恢复功能，避免细胞死亡。
治疗目的是挽救半暗带、减少后遗症、提高病人生活质量。
在缺血性损伤过程中除缺氧和能量代谢衰竭外，由缺血诱导的一系列瀑布样电化学效应是导致缺血性神经元死亡的重要机制。
(一) 脑缺血引起神经元损害的主要病理生理学说:1、能量耗竭、酸中毒缺血、缺氧造成能量代谢依靠葡萄糖无氧酵解，产生大量乳酸，导致乳酸酸中毒和PH值降低。
脑内A TP 及其它高能磷酸键随之耗尽。
依靠ATP运转的细胞钠泵也随之停止运转而产生细胞内水肿。
2、细胞内钙离子超载当脑缺血缺氧时，兴奋性氨基酸(EAA)受体过度兴奋，引起钙离子内流增加，高能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细胞内钙离子不能泵出，线粒体和内质网对钙离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降，造成细胞内钙离子的超载发生迟发性神经元坏死(DND)。
3、氧自由基损伤正常情况下，体内自由基的产生和消除处于动态平衡状态，故不发生自由基连锁反应和组织损伤。
急性脑梗死时，由于脑缺血造成氧供应下降和A TP减少，使脑细胞正常代谢途径和自由基产生、清除状态受到破坏，氧自由基积聚蓄积并造成损伤。
它可迅速攻击生物膜的脂类、糖、蛋白质和细胞内的核酸。
受损的脂质和糖主要是发生过氧化反应；蛋白质则发生变性，酶失活; DNA多核苷酸主链断裂，缄基发生修饰；从而使神经细胞损伤死亡。
缺血性脑血管病的分层管理课件
缺血性脑血管病主要分为短暂性脑缺血发作（TIA）和脑梗死。其中，脑梗死又 可根据病因、发病机制和病理改变的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和血流动力 学改变等类型。
流行病学特点
发病率
缺血性脑血管病的发病率较高，是全 球范围内的主要致残和致死原因之一 。
年龄与性别
地域差异
不同地区和国家缺血性脑血管病的发 病率和患病率存在差异，可能与地区 间的生活方式、环境因素和遗传背景 等有关。
加强基层医疗合作
促进基层医疗机构与上级医院的合作，实现资源 共享和信息互通。
提高管理效率
优化管理流程，提高缺血性脑血管病分层管理的 效率。
提高公众对缺血性脑血管病的认知
普及疾病知识
通过媒体、宣传册等多种途径，向公众普及缺血性脑血管病的相 关知识。
提高早期识别能力
教育公众了解缺血性脑血管病的早期症状，提高早期就诊率。
定期体检
定期进行身体检查，及时 发现并处理潜在的健康问 题，预防脑血管疾病的发 生。
中危人群的监测与治疗建议
定期监测
对中危人群进行定期监测 ，密切关注血压、血糖、 血脂等指标的变化，以及 脑血管疾病的早期症状。
药物治疗
根据医生的建议，中危人 群需要按时服用药物，控 制血压、血糖、血脂等指 标在正常范围内。
详细描述
缺血性脑血管病的治疗需要多学科合作，包括神经内科、 神经外科、影像科、康复科等。但各学科之间的合作存在 壁垒和沟通障碍，影响治疗效果。
对策
建立跨学科协作机制，加强各学科之间的沟通和合作，实 现多学科联合治疗和管理，提高治疗效果和服务质量。
06
未来展望
缺血性脑血管病防治的新技术
人工智能辅助诊断
01
缺血性脑血管疾病护理PPT课件
建议患者定期随访，监 测病情变化和药物疗效。
06 营养支持与饮食调整建议
营养需求评估及补充方案制定
营养状况评估
01
通过血液检查、人体测量等方法，全面了解患者的营养状况。
营养需求计算
02
根据患者的年龄、性别、身高、体重、病情等因素，计算每日
所需的热量、蛋白质、脂肪、维生素及矿物质等营养素。
个性化营养补充方案
分类
根据病因和发病机制，可分为动 脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑 栓塞、腔隙性脑梗死等类型。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括动脉粥样硬化、高血压、糖 尿病、高血脂等疾病导致血管病变， 以及心脏疾病、血液成分改变等因素 引起的血栓栓塞。
危险因素
高龄、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动 、高盐高脂饮食等不良生活习惯，以 及家族史、既往病史等都是缺血性脑 血管疾病的危险因素。
临床Байду номын сангаас现与诊断依据
临床表现
患者可出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，严重者可出现意识障碍、偏瘫、 失语等神经功能缺损表现。
诊断依据
结合患者病史、症状、体征及影像学检查结果进行综合诊断。常用的影像学检 查包括CT、MRI等，可显示脑部缺血或梗死病灶。
02 护理评估与计划制定
患者全面评估
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康复训练协助者
家属可以协助患者进行日常康复训练，如协助患者进行肢体活动、 平衡训练等。
生活照顾者
家属在患者康复期间需要提供细致的生活照顾，包括饮食起居、 个人卫生等方面的照料。
家属培训内容及方法选择
培训内容
家属培训内容应包括缺血性脑血管疾病的基本知识、患者的护理技巧、康复训练 方法、心理支持技巧等。
缺血性脑血管病-病例分析
临床表现
短暂性脑缺血发作（TIA） ⑴颈内动脉系统TIA：一侧单肢无力或轻度偏瘫，可伴有同侧 面部轻瘫。失语，感觉障碍等。 ⑵椎-基底动脉系统TIA：眩晕、平衡失调、耳鸣，猝倒发作 ，共济失调等。 完全脑卒中（CS） 以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌 强言蹇、智力障碍为主要特征。
缺血性脑血管病
张佳龙
缺血性脑血管病
1. 定义 2. 流行病学 3. 分类 4. 临床表现 5. 治疗原则与药物治疗
缺血性脑血管病
指一条或多条脑血管缺血 导致该供血区局灶性脑功能 障碍,出现局灶性神经系统症 状体征.
流行病学
• 我国脑血管发病率远高出欧美发达国家4-5倍。 • 男性多于女性，平均为1.33:1。 • 城市高于农村，工人高于农民，脑力劳动者高于体力劳动 者，沿海地区高于内地，汉族高于少数民族，北方高于南 方。 • 50%-70%的存活者遗留瘫痪、失语等严重残疾，带来沉重 的家庭和社会负担。
分类
（一）短暂性脑缺血发作（TIA） （二）可逆性缺血性神经功能缺损（RIND） 脑血栓形成 （三）完全卒中（CS） 脑栓塞 腔隙性脑梗死
短暂性脑缺血发作（TIA）
• 是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功 能障碍。 • 特点：发病突然，持续时间短，多反复发作。 • 病因：最主要是动脉粥样硬化管壁微栓子脱落。 • 频繁发作是脑梗死的特级警报
（二）抗脑水肿、降颅高压治疗
• 药物：甘露醇、甘油果糖、大量白蛋白、呋塞米、七叶 皂苷、皮质类固醇激素 • 要点： 1.甘露醇须快速静滴 2.注意心肾功能，出入量，观察心率及心律变化 3.呋塞米易致水电解质紊乱特别是低血钾
（三）改善脑血循环治疗
1. 溶栓 2. 降纤 3. 抗凝 4. 抗血小板 5. 扩容
急性缺血性脑血管疾病的治疗与预防进展课件
急性缺血性脑血管疾病的治疗与预防进展课件一、引言急性缺血性脑血管疾病，也就是我们常说的“脑梗死”，是一种严重威胁人类健康的疾病。
它具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者、家庭和社会带来了沉重的负担。
随着医学技术的不断进步，对于急性缺血性脑血管疾病的治疗和预防也取得了显著的进展。
接下来，让我们一起深入了解一下。
二、急性缺血性脑血管疾病的发病机制急性缺血性脑血管疾病的发生主要是由于脑部血管突然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、栓塞等。
当血管堵塞后，脑细胞在短时间内得不到足够的血液供应，就会发生损伤甚至死亡。
三、急性缺血性脑血管疾病的治疗进展（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓是目前急性缺血性脑血管疾病治疗中最常用的方法之一。
常用的溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶。
溶栓治疗的时间窗非常关键，一般在发病后的 45 小时内进行效果最佳。
但在实际临床应用中，由于各种原因，很多患者往往错过了这个时间窗。
（二）血管内治疗随着介入技术的不断发展，血管内治疗在急性缺血性脑血管疾病的治疗中发挥着越来越重要的作用。
包括动脉溶栓、机械取栓、血管成形术等。
其中，机械取栓是目前研究的热点，它可以直接将堵塞血管的血栓取出，迅速恢复脑部血流。
（三）药物治疗除了溶栓和血管内治疗外，药物治疗也是急性缺血性脑血管疾病治疗的重要组成部分。
包括抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）、抗凝药物（如肝素、华法林）、他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）等。
这些药物可以预防血栓的进一步形成，稳定斑块，减轻炎症反应，从而改善患者的预后。
（四）神经保护治疗神经保护治疗是近年来研究的一个新方向。
旨在通过各种途径减轻脑细胞的损伤，促进神经功能的恢复。
目前研究的神经保护药物包括自由基清除剂、钙离子拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂等，但大多数药物仍处于临床试验阶段。
四、急性缺血性脑血管疾病的预防进展（一）生活方式干预保持健康的生活方式是预防急性缺血性脑血管疾病的基础。
慢性缺血性脑血管病(教学及宣教)
慢性缺血性脑血管病疾病概述缺血性脑血管病（ischemic cerebrovascular disease）又称脑缺血性疾病（ischemic cerebral diseases），是一不同程度的缺血性脑血管疾病的总称。
脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停，休克等全身性病理过程，脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分，但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。
脑缺血性病是一缓慢进行的病，并有突发性事件出现的可能.单纯用扩血管药物，其作用比较有限，甚至在用药的情况下还可能发生隐性脑梗死。
慢性缺血性脑血管病发病机制（一）发病原因造成脑缺血的病因是复杂的，归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。
脑缺血性疾病1.脑动脉狭窄或闭塞大脑由两侧颈内动脉和椎动脉供血，两侧颈内动脉供血占脑的总供血量的80%～90%，椎动脉占10%～20%。
当其中一条动脉发生足以影响血流量的狭窄或闭塞时，若是侧支循环良好，可以不发生临床缺血症状，如果侧支循环不良，或有多条动脉发生足以影响血流量的狭窄时，则会使局部或全脑的脑血流（CBF）减少，当CBF减少到发生脑缺血的临界水平[18～20ml/（100g·min）]以下时，就会产生脑缺血症状。
轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。
从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。
动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%，即可认为是足以影响血流量的狭窄程度，也就是具有外科意义的狭窄。
多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大，因为可能使全脑血流处于缺血的边缘状态[CBF 为31ml/（100g·min）]，此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血。
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北京大学 人民医院 刘晖
急性缺血性脑梗死（损伤）、
神经元坏死的发病机制和防治，在 长时间的研究过程中，从选择性神 经细胞坏死、迟发性神经元坏死， （DND）到近年来的缺血半暗带， 缺血治疗时间窗的研究和溶栓治疗 进展，为急性脑梗死治疗提供新的 思路
1.迟发性神经元坏死（DND） 早 在 1925 年 Spielmeyer 提
坏死区为多。缺血区神经细胞凋亡 为主，胶质细胞也有凋亡但很少； 再灌注后中心区凋亡减少半暗带区 细胞凋亡增多，尤以靠近中心区的 半暗带边缘最为明显
出选择性神经细胞易伤性，表 现 在 脑 的 不 同 区 如 ： 海 马 CA1 区，小脑的普肯野细胞和大脑 皮层的Ⅳ—Ⅵ层等神经细胞损 伤，有多种学说解释
如：血管理论、特异性易伤性、 血管结构特点等等，直至1979年 Pulsielli 首 先 建 立 了 全 脑 再 灌 注 模型，方便研究，发现全脑缺血 再 灌 注 的 动 物 模 型 的 海 马 CA1 区 缺血损伤2—7天后出现神经元坏 死称迟发性神经元坏死（DND）
⑷ 一氧化氮（NO）与DND 一氧化氮(NO)是一种易扩散，具有高度化
学活性的气体分子，半衰期极短。在生物体 内由L—精氨酸和O2经NO合酶（NOS）催化 生成。NO合酶广泛存在于内皮细胞、神经细 胞、神经纤维和神经胶质细胞，具有多种生 理功能：内皮依赖性舒缩因子(EDKF)具有舒 张血管、降低血压和抗血小板聚集黏附作用 ；生物光转换因子在视网膜光信号传递作用 ；神经信使调节感觉运动神经，在学习和记 忆过程传递信息
90年代引起关注细胞死亡的深入研 究：细胞凋亡与细胞死亡（necroris） 是两种细胞死亡形式，两者在病理形态、 生化改变、检测方法、发生机制和意义 各不相同。近年来在生物学、医学领域 包括：病理学、病理生理、生理生化、 免疫病理、特别在分子生物学等对多种 疾病的病因、发病机制及防治进行研究
尤其对于缺血脑梗死研究表明： 在缺血半暗带区细胞凋亡较中心
国外通过缺血模型对半暗 带区的病理形态MRI的T2图像 分析和不同时间中心坏死和半 暗带的不同改变分析提出缺血 治 疗 时 间 窗 为 1—3 小 时 国 内 认为2.5—3小时
3.细胞凋亡与缺血脑损伤
早在70年代初，在胚胎发育 研究中程序性细胞死亡（P、C 、D）1972年被Kerr命名为凋 亡(apoptosis)，是古希腊语脱 落、凋谢之意
以后又发现CA4区为缺血性 细 胞 改 变 （ ICC ） ， CA3 区 为 反 应 性 改 变 而 CA1 区 则 为 DND 改 变 ， 此 时 得 到 公 认 又 进行深入病理形态，超微结构 及 理 化 改 变 研 究 对 DND 发 生 机制有了突破性进展
⑴自由基（FR）与DND 自由基（FR）广泛存在于
一氧化氮在脑缺血损伤中具有双 重作用；缺血早期具有保护作用， 晚期有神经毒性作用，改善缺血半 暗带区微循环，挽救濒死的神经细 胞，而中心坏死区则为加重损害作 用
2.缺血半暗带和治疗时间窗
1981年Astrup提出脑缺血 时中心坏死区和缺血周边半暗 带（Pernumbra）的概念引起 广泛关注
经过多方面研究得到病理生理、生 理生化、局部脑血流和能量代谢等验 证，缺血中心区为不可逆损害，其周 边区自发脑电活动消失，而离子平衡 和膜结构完整不受影响的组织半暗带 区是可挽救区。协和医院通过对7例不 同时间脑梗死的尸检，发现在缺血10 小时、27小时、2天、3.5天、7天均 有缺血半暗带存在，只是7天时的半暗 带最小
⑵细胞内Ca＋＋超载与DND 细胞内Ca＋＋超载是缺血再灌注造成
迟发性神经元坏死（DND）主要原因 正常生理状态下细胞内、外Ca＋＋浓
度相差近万倍，多种Ca＋＋通道维持这 种生理正常梯度包括：NMDA受体通 道、电压依赖Ca＋＋通道、内质网Ca＋＋ 通道，线粒体Na/Ca＋＋交换系统，Ca ＋＋—ATP酶和钙调蛋白（CAM）等
在脑缺血缺氧状态下，兴奋性氨 基酸（EAA）受体过度兴奋，引起 溶质重排，Ca＋＋细胞内流增加，高 能磷酸化合物耗尽，离子泵受损，细 胞内 Ca＋＋不能泵出，线粒体和内质 网对Ca＋＋的摄取和钙结合蛋白，钙 调蛋白的结合能力下降，导致细胞内 Ca＋＋超载而发生DND
⑶兴奋性氨基酸与DND 兴奋性氨基酸（EAA）有： 谷 氨 酸 （ GLU ） 和 天 门 冬 氨 酸 （ ASP），脑组织内GLU最多，是C 、N、S的兴奋性递质，包括感觉 信息处理，协调运动，认知过程 的学习和记忆等
生物体内，在正常生理状态 下，FR处于生成和清除的平 衡状态，所以有毒物降解作 用而不损害机体
生物体内自由基包括：氧化自由基、 过氧化氢（H2O2）和羟自由基等。当脑 缺血再灌注时氧自由基过多，特别是超 氧阴离子（氧FR）过多造成组织损伤： 血管内皮细胞损伤，血脑屏障(BBB)遭破 坏，产生脑水肿；神经细胞和胶质细胞 的膜磷脂损伤，则产生Ca＋＋及Na＋流入 细 胞 内 ， Ca ＋ ＋ 超 载 ； 兴 奋 性 氨 基 酸 NMDA受体神经毒作用造成神经元损伤。 可用VitC、E的抗氧化作用保护和治疗受 损神经细胞
正常细胞内谷氨酸(GLU)浓度高 于 细 胞 间 隙 1000 倍 ， 实 验 证 明 ： 缺血5分钟，细胞间隙的GLU升高 15—20倍，再灌注5分钟可恢复正 常 ， 但 若 缺 血 20 分 钟 细 胞 间 隙 的 GLU升高达20—100倍，继续再灌 注20分钟也不能恢复到正常水平
激活AMPA受体通道，使细胞内能 量和A、T、P耗尽，细Байду номын сангаас外K＋浓度增 加导致细胞膜去极化，Na＋在细胞内 堆积，Cl－和H2O细胞内流造成细胞水 肿，导致急性神经元坏死。GLU在细 胞间隙大量堆积，膜去极化使钙离子 通道，NMDA受体通道，电压依赖Ca ＋＋通道开放，Ca＋＋进入细胞致超载， 使蛋白激酶、磷酸酶、Ca＋＋蛋白酶等 代谢紊乱，导致迟发性神经元坏死