少尿与无尿 的病因诊断治疗PPT课件
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少尿与无尿-秦国荣7.29
前列腺
良性前列腺增生、癌肿、重症前列腺炎、膀胱颈挛缩、前列腺梗 死
神经性原因
运动性麻痹：脊髓休克、脊索综合征（spinal cord syndrome）感觉 性麻痹：脊柱结核、糖尿病、多发性硬化、脊髓空洞症、脊索综 合征、带状疱疹
药物
抗组织胺药、抗胆碱能药物、解痉药、三环类抗抑郁药、α-肾上腺 能激动剂（麻黄碱衍生物、苯丙胺等）有促进形成急性尿潴留作 用的药物：β-受体阻断剂、麻醉性药物制剂（包括成瘾性药物）、 其他抗胆碱能药物、肌肉松弛剂
紧急处置 应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾 高血钾处理，可给予10%葡萄糖酸钙10～20ml 静注,根据需要可在1小时后重复使用
病因治疗 对症治疗
治疗
1．收入ICU或透析室，监测生命体征和中心静脉压评估血 容量是否充足。
2.如果血容量不足，应进行补液治疗。当血容量补足后（ CVP>lOcmH2O如果仍少尿或无尿，可给予呋塞米（速尿） 或依他尼酸。如果血压仍持续较低，应开始应用缩血管药 物。
中西医结合方法
治疗
急性尿潴留 1、病因治疗
包皮嵌顿可手法复位，如包茎可行包皮背侧切开 。尿道外口狭窄闭锁，可行尿道外口切开。尿道 结石造成AUR，可直接经尿道取石或碎石，膀胱内 血块造成的AUR可在膀胱镜下清理血块后再留置导 尿管。尿道外伤后AUR可行耻骨上膀胱造瘘。
2、膀胱减压 导尿术 膀胱以下尿道梗阻或神经源性膀胱等疾
临床表现
水潴留导致水中毒 肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，稀释细 胞外液，使钠降低，水分继之渗入组织细胞内， 引起细胞水肿，最常见如肺水肿、脑水肿，前者 发生呼吸困难，肺内大量水泡音甚至有大量血性 泡沫状痰液，后者可导致颅压增高、头痛、呕吐 、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。水 中毒也是肾衰早期引起死亡最常见的主要原因。
少尿与无尿 PPT
病因
❖ 肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低 休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合 征、烧伤等
❖ 肾源性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功能受损。 急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等
❖ 肾后性：尿路梗阻 结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等
肾前性和肾性少尿的鉴别诊断
少尿与无尿的诊治流程图
二、诊断与鉴别诊断
❖ 引起急性肾功能衰竭的病史，包括病因和药物史 ❖ 全面体格检查 ❖ 实验室检查
尿液检查 血生化及血气分析 肾活检
❖ 尿诊断指数 ❖ 鉴别诊断
三、急诊处理
❖ 一般处理 ❖ 急性肾小管坏死的急诊处理 ❖ 容量与代谢并发症的治疗
一般处理
❖ 纠正血容量 ❖ 感染与创伤的处理 ❖ 避免使用肾毒性药物或毒物 ❖ 应用利尿药物
少尿与无尿诊治流程图
临床特点 临床表现 辅助检查
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
少尿、无尿的急诊处理
❖ 紧急处置 应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾 高血钾处理，可给予10%葡萄糖酸钙10～20ml 静注,根据需要可在1小时后重复使用
❖ 病因治疗 ❖ 对症治疗
急性尿潴留临床特点
❖ 症状与体征： 下腹部胀满、自觉排尿困难、尿流中断 排空感不明显或无尿意 检查可见耻骨上部视诊膨隆、叩诊浊音及扪及巨大 包块
❖ 急性尿潴留并发症 继发尿路感染 继发反流性肾病 膀胱破裂
成人急性尿潴留的常见病因
临床特点
1
患者既往多有 排尿无力、尿 流变细，夜尿 增加或失禁、 排尿淋漓不尽 感
第二节 急性肾衰竭
王新春
❖急性肾衰竭（acute rห้องสมุดไป่ตู้nal failure, ARF）
少尿与无尿PPT课件
19
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
20
高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
11
肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
12
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
1
了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
3
4
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
14
少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
15
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
20
高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
11
肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
12
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
1
了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
3
4
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
14
少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
15
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
关于少尿与无尿课件
基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。
肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小 球后形成初级分支。初级分支再分支，形 成20-40个毛细血管袢。
正常肾小球 PASM染色
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
张素Ⅰ 血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ
血管收缩 泌。
血压升高，刺激醛固酮分
4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、
胰岛素。
5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降 钙素等
另一方面使终尿减少。
（三）少尿期的代谢紊乱**
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
临床表现
（1）早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运 动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
（2）急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼 吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达 30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常 可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
少尿与无尿
第十七章 少尿与无尿——王新春
伴随症状
少尿伴出血见于各种失血症
少尿伴大量蛋白尿见于肾病综合征
少尿伴严重肝脏疾病见于肝肾综合征 少尿伴血尿、蛋白尿、高血压、浮肿，见于各种 急性肾炎、急进性肾炎 少尿伴腰痛、尿痛，尿量亦改变，见于尿路结石
少尿伴排尿困难见于前列腺增生
第十七章 少尿与无尿——王新春
肾性
<1.018
<300 >30 >2 >2 +-++ 颗粒管型、红白细胞、 肾衰管型
>1.018
>600 <20 <1 <1 无／轻微 一般正常
第十七章 少尿与无尿——王新春
少尿与无尿的急诊处理
紧急处置
应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、高血 钾
如果血容量不足，应进行补液治疗
在上述治疗基础上，应进一步处理酸中毒、低钠血症、 高磷血症、营养不良、脓毒症等
病因治疗，积极寻找原发病
对症治疗
第十七章 少尿与无尿——王新春
少尿与无尿
酒泉市医院急救中心 周兴田
少尿与无尿的定义
健康成人昼夜（24小时）尿量为1000～2000ml
少尿（oliguria） 24小时尿量小于400ml，或每小时尿量少于17ml 无尿（anuria） 24小时内尿量少于l00ml，12小时内完全无尿
患者血BUN及肌酐均增高，水及电解质失调和酸中毒。
先驱症状 如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状 12～24小时后即开始出现少尿或无尿
第十七章 少尿与无尿——王新春
病因及发病机制
肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降低
休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病综合征、烧伤等
诊断学--少尿、无尿、多尿 ppt课件
诊断学
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体
ppt课件 2
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
28
3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎
慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因)
死亡
ppt课件
29
ppt课件 27
2.结合病理改变解释临床表现。 ◆肾纤维化及肾细小动脉硬化→肾缺血→肾素 分泌增加→高血压→心肌肥厚； ◆早期部分肾单位健存→多尿、夜尿等； ◆晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下 降→少尿、等渗尿； ◆尿毒症性心包炎(纤维素性炎)→心包摩擦音； ◆脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)→嗜睡昏迷(尿 毒症性脑病)
ppt课件
21
二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 （1）肾前性： ①有效血容量减少：任何原因的休克、大出血、 严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大 面积烧伤。 ②心排血功能降低 ③肾血管病变
ppt课件
22
(2)肾性： ①肾小球病变 ②肾小管病变 (3)肾后性： ①由任何原因所致的尿路梗阻 ②尿路外压 ③输尿管手术、肾严重下垂等。
◇肾乳头坏死
ppt课件 7
(3)肾后性： ◆由任何原因所致的尿路梗阻 ◇结石 ◇肿瘤等 ◆尿路外压： ◇肿瘤 ◇腹膜后纤维肉瘤 ◇前列腺肥大 ◆输尿管手术、肾严重下垂等
ppt课件 8
2、多尿 （1）暂时性多尿：如摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： ①垂体性尿崩症： 下丘脑－垂体病变 抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml／日以上。
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体
ppt课件 2
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
28
3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎
慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因)
死亡
ppt课件
29
ppt课件 27
2.结合病理改变解释临床表现。 ◆肾纤维化及肾细小动脉硬化→肾缺血→肾素 分泌增加→高血压→心肌肥厚； ◆早期部分肾单位健存→多尿、夜尿等； ◆晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下 降→少尿、等渗尿； ◆尿毒症性心包炎(纤维素性炎)→心包摩擦音； ◆脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)→嗜睡昏迷(尿 毒症性脑病)
ppt课件
21
二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 （1）肾前性： ①有效血容量减少：任何原因的休克、大出血、 严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大 面积烧伤。 ②心排血功能降低 ③肾血管病变
ppt课件
22
(2)肾性： ①肾小球病变 ②肾小管病变 (3)肾后性： ①由任何原因所致的尿路梗阻 ②尿路外压 ③输尿管手术、肾严重下垂等。
◇肾乳头坏死
ppt课件 7
(3)肾后性： ◆由任何原因所致的尿路梗阻 ◇结石 ◇肿瘤等 ◆尿路外压： ◇肿瘤 ◇腹膜后纤维肉瘤 ◇前列腺肥大 ◆输尿管手术、肾严重下垂等
ppt课件 8
2、多尿 （1）暂时性多尿：如摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： ①垂体性尿崩症： 下丘脑－垂体病变 抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml／日以上。
少尿与无尿PPT课件
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
.
5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
.
11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
.
12
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
.
13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
.
8
正常肾小球 PASM染色
.
9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
.
10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
.
24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
.
25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
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5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
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11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
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肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
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8
正常肾小球 PASM染色
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9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
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10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
.
24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
.
25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
第九章 少尿与无尿
（二）体格检查
测量血压，并观察患者是否有脱水、贫血及颈静脉充盈。全面体格检查，结 合病史基本可以初步判断性质和类型。
急诊与灾难医学（第3版）
三、诊断与鉴别诊断
（三）实验室检查
尿液检查 ①尿量变化 ②尿沉渣检查 ③尿肌酐及尿素氮测定 ④尿钠 ⑤尿渗透压 血生化及血气分析 血清肌酐及尿素氮逐日增高是的特点，还存在代谢性酸中毒。 肾影像学检查 超声显示肾实质厚度＞1.7，提示肾性；出现肾、输尿管积水，提示肾
等检查，有助于明确病因学诊断。 肾图 是诊断尿路梗阻等肾后性少尿的一种可靠、简便的方法，且检出率较高，
用于评价尿路梗阻引起的肾功能受损程度，比静脉肾盂造影灵敏 。 滤过钠排泄分数（）测定 对病因诊断有一定意义。
急诊与灾难医学（第3版）
四、诊断
根据准确计算单位时间内的尿量即可诊断少尿或无尿，还应根据病史、体格 检查和必要的实验室及辅助检查综合分析，做出病因学诊断。
急诊与灾难医学（第3版）
二、临床表现
消化系统 恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。 呼吸系统 呼吸深而快、常有气促，甚至发生呼吸。因代谢产物潴留及免疫功能低
下易合并感染，以呼吸系统感染常见，表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积 液等。 循环系统 血压升高，重者可发生高血压脑病。发生心包炎时，左胸剧烈疼痛，常 伴有心包摩擦音、甚至发生心包填塞。晚期可出现心脏扩大、各种心律失常和心力 衰竭等。 血液系统 贫血，多为正细胞、正色素性贫血，随着肾功能减退而加剧。常有皮下 出血、鼻出血、月经过多及消化道出血等倾向。
少尿无尿
病史、体格检查和 实验室及辅助检查
肾前性 肾性 肾后性
补液、病因治疗 对症治疗 解除梗阻
急诊与灾难医学（第3版）
测量血压，并观察患者是否有脱水、贫血及颈静脉充盈。全面体格检查，结 合病史基本可以初步判断性质和类型。
急诊与灾难医学（第3版）
三、诊断与鉴别诊断
（三）实验室检查
尿液检查 ①尿量变化 ②尿沉渣检查 ③尿肌酐及尿素氮测定 ④尿钠 ⑤尿渗透压 血生化及血气分析 血清肌酐及尿素氮逐日增高是的特点，还存在代谢性酸中毒。 肾影像学检查 超声显示肾实质厚度＞1.7，提示肾性；出现肾、输尿管积水，提示肾
等检查，有助于明确病因学诊断。 肾图 是诊断尿路梗阻等肾后性少尿的一种可靠、简便的方法，且检出率较高，
用于评价尿路梗阻引起的肾功能受损程度，比静脉肾盂造影灵敏 。 滤过钠排泄分数（）测定 对病因诊断有一定意义。
急诊与灾难医学（第3版）
四、诊断
根据准确计算单位时间内的尿量即可诊断少尿或无尿，还应根据病史、体格 检查和必要的实验室及辅助检查综合分析，做出病因学诊断。
急诊与灾难医学（第3版）
二、临床表现
消化系统 恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。 呼吸系统 呼吸深而快、常有气促，甚至发生呼吸。因代谢产物潴留及免疫功能低
下易合并感染，以呼吸系统感染常见，表现为支气管炎、肺炎、胸膜炎合并胸腔积 液等。 循环系统 血压升高，重者可发生高血压脑病。发生心包炎时，左胸剧烈疼痛，常 伴有心包摩擦音、甚至发生心包填塞。晚期可出现心脏扩大、各种心律失常和心力 衰竭等。 血液系统 贫血，多为正细胞、正色素性贫血，随着肾功能减退而加剧。常有皮下 出血、鼻出血、月经过多及消化道出血等倾向。
少尿无尿
病史、体格检查和 实验室及辅助检查
肾前性 肾性 肾后性
补液、病因治疗 对症治疗 解除梗阻
急诊与灾难医学（第3版）
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肾血流量减少、血流阻力增大
肾小管阻塞 肾小囊内压升高
肾缺血↓ 肾小球滤过率减少
少尿或无尿
精选ppt
5
肾前性和肾性少尿的鉴别诊断
肾前性
尿比重 尿渗透压 (mmol/L) 尿钠(mmo/L) 钠滤过分数 (FeNa) 肾衰指数 尿蛋白质 尿沉渣
>1.018 >600 <20
<1 <1 无／轻微 一般正常
18
心功能分级
Killip分级只适用于急性心肌梗死的心力衰竭
Ⅰ级：无心力衰竭征象
肺毛细血管楔压可升高，病死率0～5%
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭
肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马 律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有
肺淤血的X线表现，病死率10%～20%
III级：重度心力衰竭
活动正常
功能障碍
LV功能正常
无症状 活动正常
代偿性CHF
LV 功能异常
无症状 活动能力
失代偿性CHF
LV 功能异常
有症状 活动能力
难治性CHF
LV 功能异常
治疗也无法控制症状
精选ppt
20
充血性心衰的治疗
包括病因治疗、诱因治疗，主要体现在
肺啰音出现范围＞两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%
Ⅳ级：出现心源性休克
血压＜90mmHg，尿量＜20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉 率＞100次/分，病死率85%～95%
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高
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19
心功能的临床发展和分级
正常
无症状
无症状左室
混合性心力衰竭
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11
充血性心衰分类
按心力衰竭时心排血量：
高心排血量型心力衰竭
休息时心排血量大于正常，但比出现心力衰竭前的 心排血量仍然减少，不能满足机体的需要
低心排血量型心力衰竭
因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造成心 排血量减少
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12
心力衰竭的常见诱因
全身感染，尤其是呼吸道感染（发热、毒 素、用力呼吸）
Ⅰ级：一般体力活动不受限制 无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期
Ⅱ级：体力活动稍受限制 休息时无症状，但中等体力活动时（如常速步行1.5～2km或 登三层楼等）即出现乏力、心悸、呼吸困难症状及心力衰竭体 征
Ⅲ级：体力活动明显受限 休息时无症状，轻微体力活动（如日常家务劳动、常速步行 0.5～1km或登二层楼），即出现心悸、呼吸困难、心绞痛、 症状体征
பைடு நூலகம்
少尿与无尿的诊治流程图
肾性
<1.018 <300 >30
>2 >2 +-++ 颗粒管型、红白 细胞、肾衰管型
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6
少尿与无尿的急诊处理
紧急处置
应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾
如果血容量不足，应进行补液治疗 在上述治疗基础上，应进一步处理酸中毒、低
钠血症、高磷血症、营养不良、脓毒症等
病因治疗 对症治疗
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7
第二节 充血性心力衰竭
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8
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭（congestive heart failure）
也称慢性心力衰竭，是指在静脉回流 正常的情况下，由于原发的心脏损害引起 心排血量减少和心室充盈压升高，临床上 以组织血液灌注不足以及肺循环和（或） 体循环淤血为主要特征的一种临床综合征
Ⅳ级：不能胜任任何体力活动 休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
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17
心功能分级
1994年美国心脏病学会对NYHA心功能分 级进行了修订，增加了用客观检查来评估 心脏病变的严重程度：
A级：无心血管疾病 B级：有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病 D级：有重度心血管疾病
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弱
因
心
钙复位延缓 横桥解离
心室舒张
室 舒
舒张负荷
张
心室内外 因素
顺
心室顺应性
应
性
异
常
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心 力 衰 竭
14
左心衰竭临床特点
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室 衰竭引起肺瘀血、肺水肿；在发生左心衰竭后，右心也 常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭 呼吸困难 咳嗽和咯血 疲乏无力、嗜睡、眩晕、失眠 严重脑缺氧时可出现陈-斯呼吸 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在 性湿啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常 出现交替脉
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15
右心衰竭临床特点
右心衰竭却是由于右心房和（或）右心室衰 竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留
上腹部胀满 颈静脉征 少尿、无尿与水肿 发绀 神经系统症状
左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第 二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻
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16
心功能分级
美国纽约心脏协会 （NYHA）心功能分级
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3
病因及发病机制
肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降 低
休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病 综合征、烧伤等
肾性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功 能受损。
急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等
肾后性：尿路梗阻
结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等
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4
发病机制
肾血管收缩、血管内皮肿胀
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9
充血性心衰分类
按心力衰竭的发生部位
左心衰：特征是肺淤血 右心衰：特征是循环淤血 全心衰：上述二者皆有
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10
充血性心衰分类
按心脏收缩和舒张功能
收缩性心力衰竭
特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降 低
舒张性心力衰竭
特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减 少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高 血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心 肌病等
少尿与无尿 的病因诊断治疗
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1
第一节 少尿与无尿概述
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2
少尿与无尿的定义
健康成人昼夜（24小时）尿量为1000～2000ml 少尿（oliguria）
24小时尿量小于400ml，或每小时尿量少于17ml 无尿（anuria）
24小时内尿量少于l00ml，12小时内完全无尿 先驱症状 如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状 12～24小时后即开始出现少尿或无尿
心律失常，尤其是快速型心律失常 电解质、酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾） 妊娠和分娩 其他诱因：体力活动和情绪激动；输血输
液过快或过多；出血；药物使用不当等
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13
心力衰竭的病理生理
收缩物质 心肌肥大
结构破坏
心 肌
能量生成 利用 钙内流 钙动员
能量代谢障碍
收 缩
性
钙转运异常
减
病
钙结合障碍
肾小管阻塞 肾小囊内压升高
肾缺血↓ 肾小球滤过率减少
少尿或无尿
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5
肾前性和肾性少尿的鉴别诊断
肾前性
尿比重 尿渗透压 (mmol/L) 尿钠(mmo/L) 钠滤过分数 (FeNa) 肾衰指数 尿蛋白质 尿沉渣
>1.018 >600 <20
<1 <1 无／轻微 一般正常
18
心功能分级
Killip分级只适用于急性心肌梗死的心力衰竭
Ⅰ级：无心力衰竭征象
肺毛细血管楔压可升高，病死率0～5%
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭
肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马 律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有
肺淤血的X线表现，病死率10%～20%
III级：重度心力衰竭
活动正常
功能障碍
LV功能正常
无症状 活动正常
代偿性CHF
LV 功能异常
无症状 活动能力
失代偿性CHF
LV 功能异常
有症状 活动能力
难治性CHF
LV 功能异常
治疗也无法控制症状
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20
充血性心衰的治疗
包括病因治疗、诱因治疗，主要体现在
肺啰音出现范围＞两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率 35%～40%
Ⅳ级：出现心源性休克
血压＜90mmHg，尿量＜20ml/h，皮肤湿冷，呼吸加速，脉 率＞100次/分，病死率85%～95%
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高
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19
心功能的临床发展和分级
正常
无症状
无症状左室
混合性心力衰竭
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11
充血性心衰分类
按心力衰竭时心排血量：
高心排血量型心力衰竭
休息时心排血量大于正常，但比出现心力衰竭前的 心排血量仍然减少，不能满足机体的需要
低心排血量型心力衰竭
因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造成心 排血量减少
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12
心力衰竭的常见诱因
全身感染，尤其是呼吸道感染（发热、毒 素、用力呼吸）
Ⅰ级：一般体力活动不受限制 无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期
Ⅱ级：体力活动稍受限制 休息时无症状，但中等体力活动时（如常速步行1.5～2km或 登三层楼等）即出现乏力、心悸、呼吸困难症状及心力衰竭体 征
Ⅲ级：体力活动明显受限 休息时无症状，轻微体力活动（如日常家务劳动、常速步行 0.5～1km或登二层楼），即出现心悸、呼吸困难、心绞痛、 症状体征
பைடு நூலகம்
少尿与无尿的诊治流程图
肾性
<1.018 <300 >30
>2 >2 +-++ 颗粒管型、红白 细胞、肾衰管型
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6
少尿与无尿的急诊处理
紧急处置
应优先处理危及生命的严重液体过量或水不足、 高血钾
如果血容量不足，应进行补液治疗 在上述治疗基础上，应进一步处理酸中毒、低
钠血症、高磷血症、营养不良、脓毒症等
病因治疗 对症治疗
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7
第二节 充血性心力衰竭
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8
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭（congestive heart failure）
也称慢性心力衰竭，是指在静脉回流 正常的情况下，由于原发的心脏损害引起 心排血量减少和心室充盈压升高，临床上 以组织血液灌注不足以及肺循环和（或） 体循环淤血为主要特征的一种临床综合征
Ⅳ级：不能胜任任何体力活动 休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
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17
心功能分级
1994年美国心脏病学会对NYHA心功能分 级进行了修订，增加了用客观检查来评估 心脏病变的严重程度：
A级：无心血管疾病 B级：有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病 D级：有重度心血管疾病
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弱
因
心
钙复位延缓 横桥解离
心室舒张
室 舒
舒张负荷
张
心室内外 因素
顺
心室顺应性
应
性
异
常
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心 力 衰 竭
14
左心衰竭临床特点
左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室 衰竭引起肺瘀血、肺水肿；在发生左心衰竭后，右心也 常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭 呼吸困难 咳嗽和咯血 疲乏无力、嗜睡、眩晕、失眠 严重脑缺氧时可出现陈-斯呼吸 肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在 性湿啰音，重症者两肺满布湿啰音并伴有哮鸣音，常 出现交替脉
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15
右心衰竭临床特点
右心衰竭却是由于右心房和（或）右心室衰 竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留
上腹部胀满 颈静脉征 少尿、无尿与水肿 发绀 神经系统症状
左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第 二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻
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16
心功能分级
美国纽约心脏协会 （NYHA）心功能分级
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3
病因及发病机制
肾前性：肾血流量减少、肾小球滤过率降 低
休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾病 综合征、烧伤等
肾性：肾实质病变所致肾小球和肾小管功 能受损。
急性肾炎、急进性肾炎、急性肾小管坏死等
肾后性：尿路梗阻
结石、血凝块、前列腺肥大、肿瘤压迫等
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4
发病机制
肾血管收缩、血管内皮肿胀
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9
充血性心衰分类
按心力衰竭的发生部位
左心衰：特征是肺淤血 右心衰：特征是循环淤血 全心衰：上述二者皆有
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10
充血性心衰分类
按心脏收缩和舒张功能
收缩性心力衰竭
特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降 低
舒张性心力衰竭
特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减 少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高 血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心 肌病等
少尿与无尿 的病因诊断治疗
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1
第一节 少尿与无尿概述
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2
少尿与无尿的定义
健康成人昼夜（24小时）尿量为1000～2000ml 少尿（oliguria）
24小时尿量小于400ml，或每小时尿量少于17ml 无尿（anuria）
24小时内尿量少于l00ml，12小时内完全无尿 先驱症状 如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状 12～24小时后即开始出现少尿或无尿
心律失常，尤其是快速型心律失常 电解质、酸碱平衡紊乱（酸中毒、高钾） 妊娠和分娩 其他诱因：体力活动和情绪激动；输血输
液过快或过多；出血；药物使用不当等
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13
心力衰竭的病理生理
收缩物质 心肌肥大
结构破坏
心 肌
能量生成 利用 钙内流 钙动员
能量代谢障碍
收 缩
性
钙转运异常
减
病
钙结合障碍