少尿无尿多尿PPT课件
尿量增加至40ml / h 则提示为肾前性 速尿试验
补液试验后尿量无明显增加者，可再做速尿 试验进一步鉴别；即静脉注射速尿，观察两小 时，同补液试验标准判断结果
肾性 肾小球病变 肾小管、间质病变 终末期肾脏病
临床特点 1）大部分有肾脏病病史及体征 2）尿检查异常，蛋白尿、血尿、管型尿 3）尿比重＜1.015，尿渗压＜350 mOsm /
精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水
引起多尿。
问诊要点 少尿：开始时间、尿量，有无病因及诱因，
过去和现在是否有泌尿系统疾病，伴随症状 多尿：开始时间，尿量及水摄入量，用药
情况，伴随症状
肾前性：肾脏灌注不足 有效血容量减少 心脏排血量下降 肾血管狭窄、痉挛 周围血管扩张
临床特点 1）存在肾脏灌注不足的疾病或诱因 2）尿比重＞1.020，尿渗压＞500mOsm /
Kg.H2O 3）尿素:肌酐≥20:1 4）及时纠正病因肾功能可迅速恢复
补液试验 1小时内静脉输液1000ml，观察两小时，若
多的食物；使用利尿剂后，可出现短时 间多尿。
持续性多尿：内分泌代谢障碍 糖尿病 垂体性尿崩症，低比重尿，量可达到4000
ml / 24h 以上 原发性甲状旁腺功能亢进 原发性醛固酮增多症
肾脏疾病 肾性尿崩症
肾小管浓缩功能不全，也见于急性肾小 管坏死恢复期
口渴中枢病变 妊娠期尿崩症
胎盘产生加压素酶分解了ADH 精神因素
少尿无尿多尿
概念
正常成人尿量 少尿 (oliguria) 无尿 (anuria) 多尿(polyuria)
1000～2000ml / 24h ＜400ml / 24h或17ml / h ＜100ml / 24h或12h完全无尿 ＞2500ml / 24h
少尿、无尿 肾前性 肾性 肾后性
少尿意味着肾功能受损
Kg.H2O 4）急性者可恢复，但较缓慢
肾后性 输尿管病变 管腔内病变 管壁病变 管腔外病变 膀胱病变 尿道病变
临床特点 1）突然无尿 2）尿检查可见血尿、白细胞尿 3）影像学提示尿路梗阻表现 4）梗阻解除后肾功能恢复
多尿
暂时性 持续性 内分泌代谢障碍
肾脏疾病 精神因素
暂时性多尿 短时内摄入过多水，饮料和含水分过
补液试验后尿量无明显增加者，可再做速尿 试验进一步鉴别；即静脉注射速尿，观察两小 时，同补液试验标准判断结果
肾性 肾小球病变 肾小管、间质病变 终末期肾脏病
临床特点 1）大部分有肾脏病病史及体征 2）尿检查异常，蛋白尿、血尿、管型尿 3）尿比重＜1.015，尿渗压＜350 mOsm /
精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水
引起多尿。
问诊要点 少尿：开始时间、尿量，有无病因及诱因，
过去和现在是否有泌尿系统疾病，伴随症状 多尿：开始时间，尿量及水摄入量，用药
情况，伴随症状
肾前性：肾脏灌注不足 有效血容量减少 心脏排血量下降 肾血管狭窄、痉挛 周围血管扩张
临床特点 1）存在肾脏灌注不足的疾病或诱因 2）尿比重＞1.020，尿渗压＞500mOsm /
Kg.H2O 3）尿素:肌酐≥20:1 4）及时纠正病因肾功能可迅速恢复
补液试验 1小时内静脉输液1000ml，观察两小时，若
多的食物；使用利尿剂后，可出现短时 间多尿。
持续性多尿：内分泌代谢障碍 糖尿病 垂体性尿崩症，低比重尿，量可达到4000
ml / 24h 以上 原发性甲状旁腺功能亢进 原发性醛固酮增多症
肾脏疾病 肾性尿崩症
肾小管浓缩功能不全，也见于急性肾小 管坏死恢复期
口渴中枢病变 妊娠期尿崩症
胎盘产生加压素酶分解了ADH 精神因素
少尿无尿多尿
概念
正常成人尿量 少尿 (oliguria) 无尿 (anuria) 多尿(polyuria)
1000～2000ml / 24h ＜400ml / 24h或17ml / h ＜100ml / 24h或12h完全无尿 ＞2500ml / 24h
少尿、无尿 肾前性 肾性 肾后性
少尿意味着肾功能受损
Kg.H2O 4）急性者可恢复，但较缓慢
肾后性 输尿管病变 管腔内病变 管壁病变 管腔外病变 膀胱病变 尿道病变
临床特点 1）突然无尿 2）尿检查可见血尿、白细胞尿 3）影像学提示尿路梗阻表现 4）梗阻解除后肾功能恢复
多尿
暂时性 持续性 内分泌代谢障碍
肾脏疾病 精神因素
暂时性多尿 短时内摄入过多水，饮料和含水分过
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少尿、无尿与多尿PPT演示课件
16
4、饮食护理
根据发生少尿、无尿的原因以及血 液生化的结果，遵医嘱给予正确饮食， 如限钠低钾的饮食，适量补充优质蛋 白，动物蛋白质应占一天摄入量的 50%以上。
17
5、心理护理
给予患者心理支持，安抚患者的 紧张情绪，鼓励患者说出自己的感受。 耐心倾听患者的诉说，给患者宣泄的 机会。转移患者注意力，患者情绪激 动时教会其调整呼吸的方法，以缓解 紧张情绪，减轻心理压力。
逐步 —— 心力衰竭 4 内环境紊乱：K+、Na+、代谢性酸中毒 5 伴随症状：
伴皮肤干燥、脱水 —— 严重失水 重度贫血 —— 失血 心衰、肝硬化 —— 有效血容量不足 伴高血压、血尿 —— 肾小球肾炎
9
多尿的病因与发病机制
暂时性多尿：
多量饮水以及大量静脉输液 使用利尿剂后 饮用含咖啡因的饮料（咖啡、茶、酒类） 粘液性水肿应用甲状腺激素治疗时 充血性心力衰竭病人在使用洋地黄时
18
6、健康教育
向患者和家属讲解引起少尿、无尿的原因和治疗手段，便 于患者和家属与医护人员合作，取得最佳治疗效果。教会患者 及家属能够准确记录入量及尿量，遵医嘱按时按量服药，嘱患 者不能擅自减药或停药。同时要保证室内空气新鲜、注意个人 卫生、勤更换内衣裤，防止上呼吸道感染，出院后按时复诊。
19
20
14
2、病情和用药效果观 察
（1）观察记录每日尿量。 （2）有无高钾血症。高钾血症时，肌肉无力、四肢麻木感，恶 心腹泻，心电图T波变窄、QRS波变宽，心律失常，心率减慢。 （3）大量使用利尿药后，应每小时测量尿量，观察药物反应等。
15
3、保持皮肤的完整性
（1）口腔护理：每日予口腔护理，清洁口腔，预防口腔黏膜溃疡感 染。 （2）皮肤护理：每日温水擦浴，保持皮肤清洁。全身水肿的患者应 穿宽大柔软的衣服，定时更换体位，防止发生褥疮及皮肤破溃。 （3）保持床单位整洁：保持患者床单位干燥、平整、无渣屑。 （4）病室空气新鲜，每日通风换气2次。温湿度适宜，便于修养，增 加舒适度。
4、饮食护理
根据发生少尿、无尿的原因以及血 液生化的结果，遵医嘱给予正确饮食， 如限钠低钾的饮食，适量补充优质蛋 白，动物蛋白质应占一天摄入量的 50%以上。
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5、心理护理
给予患者心理支持，安抚患者的 紧张情绪，鼓励患者说出自己的感受。 耐心倾听患者的诉说，给患者宣泄的 机会。转移患者注意力，患者情绪激 动时教会其调整呼吸的方法，以缓解 紧张情绪，减轻心理压力。
逐步 —— 心力衰竭 4 内环境紊乱：K+、Na+、代谢性酸中毒 5 伴随症状：
伴皮肤干燥、脱水 —— 严重失水 重度贫血 —— 失血 心衰、肝硬化 —— 有效血容量不足 伴高血压、血尿 —— 肾小球肾炎
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多尿的病因与发病机制
暂时性多尿：
多量饮水以及大量静脉输液 使用利尿剂后 饮用含咖啡因的饮料（咖啡、茶、酒类） 粘液性水肿应用甲状腺激素治疗时 充血性心力衰竭病人在使用洋地黄时
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6、健康教育
向患者和家属讲解引起少尿、无尿的原因和治疗手段，便 于患者和家属与医护人员合作，取得最佳治疗效果。教会患者 及家属能够准确记录入量及尿量，遵医嘱按时按量服药，嘱患 者不能擅自减药或停药。同时要保证室内空气新鲜、注意个人 卫生、勤更换内衣裤，防止上呼吸道感染，出院后按时复诊。
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2、病情和用药效果观 察
（1）观察记录每日尿量。 （2）有无高钾血症。高钾血症时，肌肉无力、四肢麻木感，恶 心腹泻，心电图T波变窄、QRS波变宽，心律失常，心率减慢。 （3）大量使用利尿药后，应每小时测量尿量，观察药物反应等。
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3、保持皮肤的完整性
（1）口腔护理：每日予口腔护理，清洁口腔，预防口腔黏膜溃疡感 染。 （2）皮肤护理：每日温水擦浴，保持皮肤清洁。全身水肿的患者应 穿宽大柔软的衣服，定时更换体位，防止发生褥疮及皮肤破溃。 （3）保持床单位整洁：保持患者床单位干燥、平整、无渣屑。 （4）病室空气新鲜，每日通风换气2次。温湿度适宜，便于修养，增 加舒适度。
少尿与无尿PPT课件
19
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
20
高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
11
肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
12
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
1
了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
3
4
肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
14
少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
15
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
肾性少尿紧急治疗***
1．收入ICU或透析室 2．如果血容量不足，应进行补液治疗。 3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤
过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯 类 药物。 4．积极处理高血钾
20
高钾血症的治疗
葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他
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肾性
非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物 性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及 化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂 肾炎并发肾乳头坏死。
汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水 杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损 伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉 造影
12
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
少尿与无尿
肾内科
1
了解尿液
2
定义
正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2： 1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜 尿持续超过750ml
多尿：24h>2500ml 少尿：24h<400ml 无尿：24h<100ml
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肾脏基本功能
1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过 程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血 滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。
14
少尿、无尿导致的代谢紊乱 **
危害最大的是高钾血症 和水中毒，其次是代谢 性酸中毒和氮质血症。
15
氮质血症***
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降， 含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等 在体内蓄积，因而血中非蛋白氮 （nonprotein nitrogen，NPN）的含量 增加（ > 28.6mmol/L，相当于 >40mg/dl），称为氮质血症。
诊断学--少尿、无尿、多尿 ppt课件
诊断学
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体
ppt课件 2
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
28
3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎
慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因)
死亡
ppt课件
29
ppt课件 27
2.结合病理改变解释临床表现。 ◆肾纤维化及肾细小动脉硬化→肾缺血→肾素 分泌增加→高血压→心肌肥厚； ◆早期部分肾单位健存→多尿、夜尿等； ◆晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下 降→少尿、等渗尿； ◆尿毒症性心包炎(纤维素性炎)→心包摩擦音； ◆脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)→嗜睡昏迷(尿 毒症性脑病)
ppt课件
21
二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 （1）肾前性： ①有效血容量减少：任何原因的休克、大出血、 严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大 面积烧伤。 ②心排血功能降低 ③肾血管病变
ppt课件
22
(2)肾性： ①肾小球病变 ②肾小管病变 (3)肾后性： ①由任何原因所致的尿路梗阻 ②尿路外压 ③输尿管手术、肾严重下垂等。
◇肾乳头坏死
ppt课件 7
(3)肾后性： ◆由任何原因所致的尿路梗阻 ◇结石 ◇肿瘤等 ◆尿路外压： ◇肿瘤 ◇腹膜后纤维肉瘤 ◇前列腺肥大 ◆输尿管手术、肾严重下垂等
ppt课件 8
2、多尿 （1）暂时性多尿：如摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： ①垂体性尿崩症： 下丘脑－垂体病变 抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml／日以上。
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
1
课时安排：1节 教学课型：理论课 教学目的要求： 掌握：掌握少尿、无尿与多尿的概念 熟悉：病因及发生机制 教学重点与教学难点 ◎重点:少尿、无尿及多尿定义及临床表现 ◎难点:寻找相关病因 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体
ppt课件 2
第二十一节 少尿、无尿、多尿
ppt课件
28
3.讨论本例疾病的发生、发展过程及死因。 慢性肾炎
慢性肾功能衰竭 尿毒症(死因)
死亡
ppt课件
29
ppt课件 27
2.结合病理改变解释临床表现。 ◆肾纤维化及肾细小动脉硬化→肾缺血→肾素 分泌增加→高血压→心肌肥厚； ◆早期部分肾单位健存→多尿、夜尿等； ◆晚期大量肾单位破坏,肾小球滤过率明显下 降→少尿、等渗尿； ◆尿毒症性心包炎(纤维素性炎)→心包摩擦音； ◆脑回增宽脑沟变浅(脑水肿)→嗜睡昏迷(尿 毒症性脑病)
ppt课件
21
二、简答题 试述临床上少尿无尿的病因及发生机制。 （1）肾前性： ①有效血容量减少：任何原因的休克、大出血、 严重失水、心衰、肾病综合征、肝肾综合征、大 面积烧伤。 ②心排血功能降低 ③肾血管病变
ppt课件
22
(2)肾性： ①肾小球病变 ②肾小管病变 (3)肾后性： ①由任何原因所致的尿路梗阻 ②尿路外压 ③输尿管手术、肾严重下垂等。
◇肾乳头坏死
ppt课件 7
(3)肾后性： ◆由任何原因所致的尿路梗阻 ◇结石 ◇肿瘤等 ◆尿路外压： ◇肿瘤 ◇腹膜后纤维肉瘤 ◇前列腺肥大 ◆输尿管手术、肾严重下垂等
ppt课件 8
2、多尿 （1）暂时性多尿：如摄入水过多，利尿。 （2）持续性多尿：常见于 ◆内分泌代谢障碍： ①垂体性尿崩症： 下丘脑－垂体病变 抗利尿激素（ADH） 肾远曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量 可达5000ml／日以上。
少尿与无尿PPT课件
2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小 球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体 内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳 定。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
.
5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
.
11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
.
12
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
.
13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
.
8
正常肾小球 PASM染色
.
9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
.
10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
.
24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
.
25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细 胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二 羟维生素D3等物质。
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5
肾素（球旁细胞）
血管紧张素原（肝内合成）
血管紧
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11
肾前因素
休克、大出血、重度失 水、心功能不全、烧伤、
肾动脉狭窄等
肾灌流不足
GFR
.
12
肾性因素**
广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血
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13
肾后性因素
1、机械性尿路梗阻 见于从肾盂到尿道的尿 路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌， 膀胱癌，尿路结石等
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8
正常肾小球 PASM染色
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9
尿液的生成
1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通
透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一 (血浆胶体渗透压+囊内压) 2、肾小管和集合管的重吸收作用 3、肾小管和集合管的排泌作用。
.
10
一、少尿的病因与发生机制
肾前因素 肾性因素 肾后因素
.
24
诊
断
1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋
质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查
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25
肾性少尿治疗
保持体液平衡，“量出而入”，也可根据 患者体重决定补液量，正确补液量应使每 日体重有所下降
营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化
（1）感染 如呼吸道感染，风湿活动等。
诊断学常见症状少尿无尿与多尿课件
（二）多尿
1.伴有烦渴、多饮、低比重尿 见于尿崩症。 2.伴有多饮、多食和消瘦 见于糖尿病。 3.伴有高血压、低血钾和周期性瘫痪 见于原发性醛固酮增多
症。 4.伴有酸中毒、骨痛和肌麻痹 见于肾小管性酸中毒。 5.少尿数天后出现多尿 可见于急性肾小管坏死恢复期。 6.伴神经症状 可能为精神性多饮。
1.少尿、无尿的病因有哪些？
国家卫生健康委员会“十三五”规划教材
感谢观看
全国高等学校教材《诊断学》主编：万学红 卢雪峰
等。
2.多尿
（1）暂时性多尿 摄入过多水分、使用利尿药等。 （2）持续性多尿 ①内分泌代谢障碍：垂体性尿崩症、糖尿病、原发性甲状旁腺
功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 ②肾脏疾病：肾性尿崩症、肾小管浓缩功能不全。 ③精神因素：精神性多饮病人常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
02
【伴随症状】
（一）少尿
答：①肾前性：有效血容量减少、心脏排血功能下降、肾血管 病变；②肾性：肾小球病变、肾小管病变；③肾后性：尿路梗 阻、尿路的外压、其他（如输尿管手术后、神经源性膀胱等）。
2.持续性多尿的原因有哪些？
答：①内分泌代谢障碍：垂体性尿崩症、糖尿病、原发性甲状 旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症；②肾脏疾病：肾性尿 崩症、肾小管浓缩功能不全；③精神因素：精神性多饮病人常 自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
01
★【病因与发生机制】
1.少尿、无尿
（1）肾前性 ①有效血容量减少；②心脏排血功能下降；③肾 血管病变。
（2）肾性
①肾小球病变：重症急性肾炎、急进性肾炎和慢性肾炎肾功能 急剧恶化等。
②肾小管病变： 急性间质性肾炎、急性肾小管坏死、严重的 肾盂肾炎并发肾乳头坏死等。
（3）肾后性 ①尿路梗阻： 如结石等阻塞输尿管、膀胱进出口或后尿道。 ②尿路的外压： 如肿瘤、腹膜后纤维化、前列腺肥大等。 ③其他： 输尿管手术后等瘢痕挛缩、肾扭转、神经源性膀胱