药物性黄疸
黄疸病因及分类
黄疸病因及分类黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3。
4μmol/L。
如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸.1.病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄疸。
2。
按胆红素的性质分类(1)非结合胆红素增高为主的黄疸：①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；③胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler—Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等.（2）以结合胆红素增高为主的黄疸：①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
3。
按黄疸的发生机制和特征分类（1）溶血性黄疸①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸,先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.②溶血性黄疸的特征:a。
巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c。
有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表现;e。
血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;g.在遗传性球形细胞增多症时,红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.（2）肝细胞性黄疸①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸.因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
黄疸实验室检查鉴别表
黄疸实验室检查鉴别表一、黄疸的定义和病因1.1 黄疸的定义黄疸是指皮肤、黏膜和巩膜出现黄色的症状，是由于胆红素在体内沉积过多导致的。
黄疸可分为肝性黄疸、溶血性黄疸和阻塞性黄疸等不同类型。
1.2 黄疸的病因黄疸的病因复杂多样，常见的原因包括肝脏疾病、胆道梗阻、溶血性贫血等。
黄疸的实验室检查是鉴别黄疸病因的重要手段之一。
二、黄疸实验室检查项目2.1 血清总胆红素测定血清总胆红素测定是检测黄疸程度的重要指标。
正常人的血清总胆红素浓度一般在0.1-1.0mg/dl之间。
超过1.0mg/dl则可诊断为黄疸。
2.2 血清直接胆红素测定血清直接胆红素测定是评估胆红素代谢功能的指标。
正常情况下，直接胆红素浓度较低。
如果直接胆红素浓度升高，可能说明肝脏功能异常或胆道梗阻等问题。
2.3 血清间接胆红素测定血清间接胆红素测定是评估溶血功能的指标。
间接胆红素是由溶血过程中释放的血红蛋白分解产生的。
如果间接胆红素浓度升高，可能说明存在溶血性贫血。
2.4 肝功能检查肝功能检查包括血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清碱性磷酸酶（ALP）等指标的测定。
这些指标的升高可能与肝脏疾病相关。
三、黄疸鉴别诊断3.1 肝性黄疸与溶血性黄疸的鉴别肝性黄疸和溶血性黄疸是两种常见的黄疸类型，需要通过实验室检查进行鉴别。
3.1.1 血清胆红素测定肝性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；溶血性黄疸时，血清总胆红素和间接胆红素浓度升高。
3.1.2 肝功能检查肝性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；溶血性黄疸时，这些指标一般正常。
3.2 阻塞性黄疸与肝性黄疸的鉴别阻塞性黄疸和肝性黄疸在实验室检查中也有一些不同之处。
3.2.1 血清胆红素测定阻塞性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；肝性黄疸时，这些指标一般正常或轻度升高。
3.2.2 肝功能检查阻塞性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；肝性黄疸时，这些指标也可能升高，但升高程度较轻。
药物性肝炎诊断标准
药物性肝炎诊断标准
药物性肝炎是由于使用了某些药物所引起的一种特殊类型的肝损害，药物性肝炎临床上主要表现为黄疸、转氨酶升高以及恶心、呕吐等症状。
如果确诊为药物性肝炎，需停止服用对肝脏有毒性作用的药物，并且可以适当补充蛋白质和维生素等营养物质来加强机体免疫力，同时也应该积极配合医生进行治疗，才能取得比较满意的效果。
在日常饮食方面还应该注意尽量多吃新鲜蔬菜和水果，少吃辛辣刺激油腻的食物，不抽烟喝酒，避免过度劳累，保持乐观平稳的情绪。
但是在发病期间最好不要做剧烈运动，以防诱发其他疾病。
药物性黄疸3例报道
药物性黄疸3例报道
郑元顺
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2001(012)002
【摘要】@@1.临床资料rn 例1，男，62岁。
因寒颤发热、尿少色深伴腰背酸痛5天于1996年5月10日入院。
5天前着凉，咳嗽、头痛，服用镇痛解热药及新诺明，第2天感全身不适、头痛、寒颤发热、腰背及肢体酸痛、腹痛、呕吐，尿少呈酱油色，由卫生院转住本院。
追问既往史有磺胺药致溶血性黄疸性住院病史。
体检：体温38.8℃，BP15/8kPa，烦躁不安，呼吸深大而快，巩膜黄染，腹胀而软，肝胆脾无肿大，双肾区叩击痛明显。
Hb100g/L，网织红细胞4%。
肝功能：
血总胆红素26nmol /L，GPT36U，麝浊7U，尿胆原阳性，尿胆红素阴性，尿隐血(+++)。
诊为“磺胺药致急性溶血性黄疸”。
入院停服磺胺药，给肾上腺皮质激素静滴，输液纠正酸中毒等处理，病情很快好转，住院6天痊愈出院。
【总页数】2页(P38-39)
【作者】郑元顺
【作者单位】漳浦县医院,
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.新生儿黄疸的非药物性治疗 [J], 沙洁
2.贾建伟教授治疗药物性肝病致黄疸验案 [J], 崔涛;郭丽颖;贾建伟
3.黄疸与药物性肝病回顾性诊断与思考 [J], 喻国萍
4.药物性高热、皮疹、溶血及黄疸1例 [J], 王宗方
5.口服丙戊酸钠引起药物性黄疸一例 [J], 郭红
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新生儿都有黄疸 看看黄从何来
新生儿都有黄疸看看黄从何来很多宝宝在刚出生不久都会出现或轻或重的黄疸，表现为皮肤发黄，甚至眼白也变黄，这难免让新手爸妈焦虑不安。
新生儿科医生表示，新生儿黄疸是胆红素代谢异常所致的一种症状，大多数黄疸可在5~7天消退，但如果新生儿黄疸的颜色格外黄，或者持续时间长，就应该及时就医。
原因之一：生理性黄疸新生儿出生后，身体不需要那么多的红细胞，过剩的红细胞被破坏后产生的大量胆红素，使新生儿眼睛巩膜、皮肤、黏膜和其他组织染成黄色。
50%~60%的足月儿和80%的早产儿会出现生理性黄疸。
足月儿在出生后2~3天出现黄疸，5~7天可以消退，一般不超过两周;而早产儿多于生后3~5天出现黄疸，7~9天可以消退，最长可延长到3~4周。
一般而言，生理性黄疸无需特殊处理，多带宝宝到户外晒晒太阳，能有效帮助退黄，但不要让宝宝直接在猛烈的太阳下照射，以免强烈的紫外线伤害宝宝稚嫩的皮肤。
原因之二：母乳性黄疸如果你的宝宝是母乳喂养的，在出生头几天若是母乳量不够，也可能造成新生儿黄疸。
因为宝宝没有得到足够的水分，就无法通过大便清除体内过多的胆红素。
母乳性黄疸一般出现在生后3~4天，但除黄疸外，宝宝其他方面是正常的。
聂川说，如果宝宝出现这种情况，通过改善哺乳技巧、增加哺乳次数，或者添加配方奶等方法，让宝宝摄入足够的乳汁，这种母乳性黄疸多半会消退。
目前普遍建议，在宝宝出生后的头几天，每天至少要哺乳8~12次。
原因之三：母婴血型不合母婴血型不合而导致的宝宝黄疸多数出现在出生后2-3天，常见的是ABO溶血，即母亲是O型血，宝宝是A型或B型血，宝宝除了黄疸外，还可能有贫血和肝脾肿大的特征。
一旦被确诊为新生儿溶血，一定要尽快采用蓝光照射治疗，绝不可拖延。
否则，黄疸进行性加重可能引起胆红素脑病，如不及时治疗，宝宝可能很快会死亡，即便幸存，也会有不同程度的后遗症，因而家长应该引起高度的重视。
原因之四：药物性黄疸磺胺等一些具有氧化作用的药物，可导致病理性黄疸。
药物性黄疸
值得注意的几种类型的黄疸 1、亚临床型黄疸
血清胆红素正常范围为5 μmol/L)。 血清胆红素正常范围为5～ 17 μmol/L)。 当胆红素超过正常范围，无黄疸所见时，为亚临床型黄疸， 当胆红素超过正常范围，无黄疸所见时，为亚临床型黄疸， 也称隐性或化学性黄疸。 也称隐性或化学性黄疸。 血清胆红素水平超过34.2 51.3μmol/L 婴幼儿> 34.2～ 血清胆红素水平超过34.2～51.3μmol/L (婴幼儿> 68.4μmol/L 黄疸的体征才显见，且最易在巩膜首先发现。 μmol/L) 68.4μmol/L)，黄疸的体征才显见，且最易在巩膜首先发现。 轻微的黄疸要在日光下观察巩膜。 轻微的黄疸要在日光下观察巩膜。
结合(conjugation)
• 这一步骤有3个环节：①微粒体的功能；②催化酶 这一步骤有3个环节： 微粒体的功能； (UGT)有或无及活性 有或无及活性； 底物的来源充足否。 (UGT)有或无及活性；③底物的来源充足否。 • 是非结合胆红素在滑面内质网微粒体(microsome)内 是非结合胆红素在滑面内质网微粒体(microsome) (microsome)内 进行，以脲嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸[Uridine 进行，以脲嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸[Uridine diphosphate(UDP) glucuronic acid, UDPGA]作为底物 UDPGA]作为底物 由胆红素UDP葡萄糖醛酸转移酶(Bilirubin UDPUDP葡萄糖醛酸转移酶 ，由胆红素UDP葡萄糖醛酸转移酶(Bilirubin UDPUGT)催化 催化， glucuronyl transferase, UGT)催化，生成双和单葡萄 糖醛酸酯(bilirubin 糖醛酸酯(bilirubin diglucuronides 和 monoglucuronides)，前者占85%。尚有15%非结合胆红 monoglucuronides)，前者占85%。尚有15%非结合胆红 85% 15% 素与硫酸、木糖、甘氨酸结合， 素与硫酸、木糖、甘氨酸结合，形成胆红素硫酸酯 sulfate)等 均称为结合胆红素。 (bilirubin sulfate)等。均称为结合胆红素。
新生儿黄疸如何形成?如何观察?
新生儿黄疸如何形成?如何观察?一、什么是新生儿黄疸？新生儿（出生二十八天以内的婴儿）可能会有黄疸症状。
婴儿要尽快地适应外界的环境，必须要尽快地将体内的血液（红细胞）转化为“胆红素”，然后通过尿液和粪便，排出体外。
当宝宝体内产生大量的胆红素，超过自身的排泄量，就会出现皮肤、眼白发黄的情况。
二、黄疸是如何形成的？1、生理性黄疸黄疸的病因分为生理性和病理性。
生理性黄疸是一种特殊的临床表现。
一方面，胎儿在母亲体内有很多未成熟的红血球，以满足自己对氧的需要。
当出生时，红血球逐渐碎裂，并向血液中释放出大量的胆红素，使得血液中胆红素含量远高于正常值。
而刚出生的婴儿，其肝功能并不完善，无法代谢这么多胆红素，从而导致新生儿出现生理性黄疸。
足月新生儿生理性黄疸多在出生后2-3天开始，4-5天达到高峰，黄疸的严重程度有轻有重，轻的只限于面部，重的可累及躯干、四肢及巩膜，排泄物呈黄色，尿呈淡黄色，但通常没有明显的临床表现，7-10天后才会消失。
早产婴儿在出生后3-5天内开始出现黄疸，高峰为5-7天，消失时间推迟至2-4星期。
2、病理性黄疸病理性黄疸主要表现为以下几种：（1）母乳性黄疸由于母乳中的孕二醇具有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的作用，导致身体对胆红素的代谢能力下降，引起黄疸。
这种黄疸一般不会导致宝宝出现任何的不适，也不会影响宝宝的食欲，所以对宝宝的健康是没有任何危害的，可以选择用牛奶或者奶粉来替代，等症状得到改善后，再让宝宝吃母乳（2）溶血性黄疸这是一种父母血型不同引起的黄疸，主要表现为 ABO溶血，占10%以上。
这种类型的黄疸通常在新生儿出生后第一天出现，随着时间的递增，病情会逐渐加重。
（3）感染性黄疸出现上述症状的原因可能是因为肝脏被细菌或病毒感染，从而引起肝脏的代谢功能下降。
在这些疾病中，病毒感染主要是在子宫内，常见的有巨细胞病毒、乙肝病毒等，而细菌感染主要会出现败血症、黄疸等症状。
此种黄疸的特点是持久不退，或退后又发，周而复始。
几种类型的黄疸鉴别表
几种类型的黄疸鉴别表全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：黄疸是一种常见的症状，通常是由于肝脏功能异常导致胆红素在血液中积聚过多而引起的。
黄疸可以表现为皮肤和眼睛呈现黄色，这是因为胆红素在皮肤和黏膜中沉积的结果。
黄疸的类型有很多种，根据不同的原因和病因，黄疸可以分为不同的类型。
下面我们将介绍几种常见的黄疸类型，并提供一份黄疸鉴别表以帮助人们更好地识别和区分不同类型的黄疸。
一、溶血性黄疸：溶血性黄疸是由于红细胞过早破坏而释放大量胆红素到血液中所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现深黄色，并且伴有贫血和溶血表现。
常见的原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血等。
鉴别溶血性黄疸的关键是血液检查，包括血红蛋白、红细胞计数、血沉等指标。
阻塞性黄疸是由于肝内或肝外胆道的梗阻导致胆红素排泄受阻而引起的。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现明显的黄色，伴有尿液深黄和粪便颜色变浅。
常见的原因包括胆石症、胆管狭窄、胰头癌等。
鉴别阻塞性黄疸的关键是通过影像学检查（如B超、CT或MRI）明确梗阻的位置和原因。
三、肝细胞性黄疸：四、新生儿黄疸：新生儿黄疸是指出生后48小时内出现的黄疸，通常由于新生儿肝脏的胆红素代谢功能不成熟或溶血所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现黄色，伴有血清胆红素升高。
新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，鉴别的关键是通过新生儿血清胆红素水平和其他病因的排除来确定。
总结：以上是几种常见的黄疸类型及其鉴别方法。
正确识别和区分不同类型的黄疸对于选择合适的治疗方法和预后评估至关重要。
希望通过以上内容能帮助读者更好地了解黄疸的类型和鉴别方法，及时就医治疗，保障自身健康。
【这里还可以加入一些预防黄疸和早期诊断的建议，以及对不同类型黄疸的治疗方法的介绍】。
第二篇示例：黄疸是一种常见的临床症状，表现为皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色。
黄疸通常是指胆红素在体内过量积聚所致，常见于肝脏疾病、胆道疾病和溶血性疾病等多种情况。
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腺苷蛋氨酸(30例) 治疗前 254.0±168.4 治疗2周 89.6± 73.7 治疗4周 36.4± 25.1 每日降幅 7.8± 4.1** 门冬氨酸钾镁(30例) 治疗前 246.6±146.1 治疗2周 128.9± 90.6 治疗4周 95.4± 37.6 每日降幅 5.4± 3.9
治疗前两组各项目比较，P均>0.05；*与门冬氨酸钾镁组相比较， P<0.05。**与门冬氨酸钾镁组相比，P<0.01。
－GT
µmol/L
6 5 4
天冬氨酰转氨酶
7 6 5 4 3 2 1 0
µmol/L 丙氨酰转氨酶
**
3 2 1 0
**
腺苷蛋氨酸 安慰剂
**
腺苷蛋氨酸 安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
** 组间差异P<0.01
治疗前
治疗后
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆 红素的酯化
常用量为30～60mg，3次/d
S-腺苷蛋氨酸(SAMe)
一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重 要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞 膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性
促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用 肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少 或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有 防治作用
SAMe: n=51 安慰剂: n=36
µmol/L
70 60 50 40 30 20 10 0
总胆红素
µmol/L
30 25 20 15 10 5 0
结合胆红素
µmol/L
5 4 3
碱性磷酸酶
**
**
**
2 1 0
腺苷蛋氨酸
安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
µmol/L
2 1.5 1 0.5 0
具有抑制免疫、消炎、利胆作用 常用剂量为强的松10～30mg/d,以后逐渐减
量。或地塞米松5～10mg，加入葡萄糖液中
静脉点滴，3-5天后递减
激素的适应证
自身免疫性肝炎
急性酒精中毒 淤胆型肝炎
急性重型肝炎
使用激素的缺点
促进病毒复制 诱发出血 诱发感染
激素治疗无效的原因
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
安全性评价－与安慰剂组相比没有差异
副作用 短暂失眠 恶心 思美泰（n=180） 安慰剂（n=163） 5 3 2 4
出汗
浅表性静脉炎 皮疹 总数
P>0.05
1
7 0 16（8.8%）
腺苷蛋氨酸
安慰剂
丙氨酰转氨酶
**
µmol/L
1.4 1.2 1 0.8 0.6 0.4 0.2 0
天冬氨酰转氨酶
*
µmol/L
2 1.5 1 0.5
－GT
*
腺苷蛋氨酸
安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
0
腺苷蛋氨酸
安慰剂
* 组间差异P<0.05
** 组间差异P<0.01
治疗前
治疗后
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
防治作用
腺苷蛋氨酸
转甲基
转甲基途径
腺苷蛋氨酸
CH3
激素 神经递质 药物
甲基 C
H H H
核酸
质膜磷脂
腺 苷 蛋 氨 酸
转硫基途径
腺苷蛋氨酸 谷胱甘肽 解毒
CH3
胆汁酸硫化
腺苷高胱氨酸
半胱氨酸
硫酸盐
高胱氨酸
半胱蛋氨酸
牛磺酸
与胆汁酸结合
腺苷蛋氨酸的代谢
蛋氨酸
腺苷蛋氨酸 合成酶 ATP
磷酸
腺苷蛋氨酸 CH3
慢性肝病患者构成
病人构成 肝硬化 慢性肝炎 原发性胆汁性肝硬化 有瘙痒症状 SAMe n=129 77 36 16 63 安慰剂 n=127 54 57 16 42
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
静脉阶段对急性肝病结果分析：腺苷蛋氨酸比安慰剂 明显有效降低胆汁郁积的生化指标
治疗前两组各项目比较，P均>0.05；*与门冬氨酸钾镁组相比较， P<0.05。**与门冬氨酸钾镁组相比，P<0.01。
表3 黄疸型病毒性肝炎患者血清TB(μmol/L)变化
组 别 例数 治疗前 治疗2周 (每日降幅) 治疗4周 (每日降幅)
瑞 甘 组 思美泰组 门冬 组
36 36 36
239.1±118.4 166.9±115.8 118.3±41.5 (5.2±8.1)# (4.3±5.1)# 243.2±126.6 160.9±112.6 123.5±46.9 (5.9±8.8)# (4.3±5.6)# 231.4±131.5 205.2±161.5 172.0±106.5 (1.9±10.2) (2.1±8.3)
熊去氧胆酸的作用机制
与内源性胆汁酸盐竞争肝细胞膜上的胆酸受体， 使之对肝细胞的损害减少 稳定肝细胞膜，改善肝细胞的胆红素排泌功能， 防止胆酸引起肝细胞的溶解和凋亡等作用 中和疏水性胆汁酸，防止其对肝细胞膜的破坏
促进胆汁酸的代谢
抗氧化、抗自由基作用 降低胆管HLA-I类抗原的表达，抑制细胞毒T淋巴 细胞对胆管的破坏
口服阶段结果：进一步提高静脉疗效
STB(mol/L SCB(mol/L
50 40 30 20 10 0 0
ALP(katl/L 5
SAMe 安慰剂
20 15 10 5 0
2
100
0
2
100
4 3 2 1 0 0 2 100
口服腺苷蛋氨酸能保持并进一步提高静脉 SAMe的疗效。长期口服治疗能适当地预防 肝内胆汁郁积的复发
激素促进非结合胆红素的摄入，而不能促进胆红 素的结合，大量的非结合胆红素进入肝细胞，则 加重肝细胞的变性水肿乃至坏死 激素可抑制微粒体呼吸链中的电子转移，使ATP 合成减少，导致胆汁酸代谢、分泌和排泄障碍而 加重淤胆 激素影响肝脏单核/巨噬细胞系统功能，不能清除 肠道的内毒素，内毒素增加后反而使胆汁排泌减 少，胆汁流量减少，Na+，K+-ATPase活力下降 而加重淤胆
转硫化通路
S-腺苷高胱氨酸 腺苷 半胱氨酸 合成酶 丝氨酸 胱硫醚 半胱氨酸 谷胱甘肽 牛磺酸 硫酸盐
转甲基反应
质膜磷脂甲基化 质膜流动
Na+/K+/ATP酶
加速胆汁流动
图 腺苷蛋氨酸的代谢过程
表1 急性黄疸型肝炎肝功能疗效比较（ X±S )
组别 TB (μ mol/L) ALT (IU/L) 595±400 216±139 86± 31 18± 13* 569±496 396±230 147± 54 15± 12 AST (IU/L) 440±323 221±143 69± 46 13± 8 434±332 408±128 128± 61 11± 10
腺苷蛋氨酸(46例) 治疗前 263.2±150.6 治疗2周 160.9±112.6 治疗4周 75.5± 68.9 每日降幅 6.7± 4.4** 门冬氨酸钾镁(45例) 治疗前 271.4±161.5 治疗2周 225.2±156.1 治疗4周 178.0±146.5 每日降幅 3.3± 33.9
常用剂量：1~1.5g/d，静滴或分次肌注
S-腺苷蛋氨酸(SAMe)
一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重
要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞
膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性
促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用
肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少
或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有
继发症状的治疗
瘙痒：抗组胺药
苯海拉明和非那根 缓解瘙痒作用可能与镇静有关
可作为夜间瘙痒患者的辅助用药
瘙痒：肝药酶诱导剂
利福平：可在７天内使瘙痒缓解，6周内 使50%患者的瘙痒消失
- 问题：尿色变红，可出现中毒性肾损害、肝
毒性，偶有溶血发生
苯巴比妥：可增加胆汁酸非依赖性胆汁 流，诱导细胞色素P450，增加胆汁酸羟 化，对瘙痒有改善作用
#与门冬氨酸钾镁组相比较，相差非常显著， P<0.01。
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– 一项大规模多中心双盲安慰剂对照的临床研究，评价静脉注射腺苷蛋氨酸的有 效性和安全性
治疗方案
– 阶段I：343例（256例为慢性肝病，87例为急性肝病），静注腺苷蛋氨酸 800mg/天,2周或者安慰剂2周 – 阶段II: 在第一阶段SAMe有效的病人中，68名进入口服治疗阶段，病人随机口 服SAMe1600mg/天共8周或者口服安慰剂共8周。
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G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
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