非阻塞性冠状动脉疾病诊断和治疗
非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗2015-04-22 来源：医脉通
患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD
的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。
“过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。
“现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。”
此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。
“能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。”
行动的依据
第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。
2014年发表的VA CART研究（N = 37674；%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、科罗拉多大学奥罗拉医学院副教授Thomas M. Maddox等发现，经过调整，随着CAD 的增加，1年心肌梗死发生率出现上升；参与研究的退伍军人中单支血管非阻塞性CAD（HR= 2；95%CI ）、双支血管非阻塞性CAD（HR = ；95% CI，）和三支血管阻塞性CAD（HR = ；95% CI，），与那些没有明显的CAD的受试者相比，在1年内发生MI的可能性更高。
“很长一段时间，心脏研究只包括阻塞性病变患者，所以我们无法知道那些非阻塞性病变患者的具体情况。”Maddox指出，“当我们观察在接下来的一年时间
中造影后MI发生率和死亡率（参与VA CART研究的患者），我们发现它们在逐步增加。这不是一个二分现象，并不是只有阻塞性CAD患者才有MI风险。非阻塞性CAD患者，也绝对是有MI风险的。”
2月份发表的一项研究中，Fearon等指出，在大多数没有阻塞性CAD却出现心绞痛的患者中可以观察到隐匿性冠状动脉异常。在他们的研究，139例患者（平均年龄54岁，女性占3/4）中，77%的心绞痛患者有冠状动脉病变，44%有血管内皮功能障碍，21%有微血管病变，5%血流储备分数≤，58%存在心肌桥。
“虽然了解不同的病因是很重要的，但同样重要的是：23%的患者没有明显的冠状动脉异常可以解释胸痛，所以他们可以放心地认为，对于这部分患者冠状动脉可能不参与胸痛的发生过程，并有望以此避免未来任何不必要的测试、与冠状动脉相关的潜在风险以及不必要的治疗。”Fearon说。
在针对Fearon等人研究的随刊评论中，Cardiology Today首席医学编辑Carl J. Pepine博士写道，研究结果证实了WISE IVUS亚组研究结果。“这个信息能为未来的疾病管理提供方向（例如，使用他汀类药物预防动脉粥样硬化恶化）。重要的是，它也提出了一个问题，动脉粥样硬化和/或之前的风险状况是否与这些其他机制相关？当然，血管内皮功能紊乱和微血管功能障碍确实与动脉粥样硬化相关。这个概念将扩大我们对动脉粥样硬化CAD的传统认知，扩展到包括较小的冠状血管和微循环障碍。”
Pepine还指出，Fearon的实验室在其退伍军人研究中找到了多种可能引起局部缺血的潜在危险因素，并指出这代表着可能改变目前公认的由狭窄引起的血流受阻造成局部缺血的模式。
冠状动脉非阻塞型心梗的治疗困境
识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。1月份John 教授（澳大利亚阿德莱德大学米歇尔医学院）等发表的一项系统回顾和荟萃分析显示，MI患者中MINOCA的发病率为6%（95%CI 5-7；患者平均年龄55岁；40%为女性），与心肌梗死和阻塞性CAD患者相比，MINOCA多发于年轻女性，且伴高脂血症的几率较低。
此外，MINOCA患者1年的全因死亡率为%（95%CI ），而MI和阻塞性CAD患者为%（95%CI ）。Beltrame说，使用全因死亡代替心血管死亡率进行非阻塞性CAD的预后研究，是因为医生们认为非阻塞性CAD是良性的，在这些患者的死亡证明中并没有列出与心血管相关的死因。同时，只有24%的MINOCA患者在心脏MRI检查中发现典型的梗死。MI其他可能的原因包括心肌炎（33%）、冠状动脉痉挛（27%）和有血栓形成倾向的疾病（14%）；另外有26%的MI没有发现其他异常状况。
“MINOCA最重要的方面是它的识别，”Beltrame说，“我们提出MINOCA的概念，使医生可以命名这类疾病。现在我们需要确定引发MINOCA的根本原因，因为它与其他情况是不同的。为什么这很重要？由于它的预后需要谨慎对待。”
发病机理
Beltrame在2015ACC年会上指出，引起非阻塞性CAD的根本原因很多，在许多情况下不同于阻塞性CAD的病因。一些患者有大血管功能障碍伴痉挛性心绞痛，另一些患者有冠脉微血管功能障碍。
“病因学上可能有很多不同解释，”Fearon指出，“一种是微血管功能障碍说，包含我们在血管造影中看不清的冠状动脉小血管，它们可能出现异常，这就可能导致心脏功能异常和不良事件的增加。也有可能是心外膜血管的问题，这些血管
在造影中没有显示，就发现不了诸如弥漫性斑块或粥样硬化的问题，但当进行冠脉血管内超声检查（IVUS）或冠状动脉内负荷检测血流储备分数（FFR）时，就可以发现这些问题。存在内皮功能紊乱和/或冠状动脉痉挛，就可能导致局部缺血和未来不良事件的发生。”
据Beltrame所述，冠脉微血管功能说有四种常见的情况。其中，研究最多的是心脏X综合征，即患者出现劳力性心绞痛但冠脉造影正常、负荷测试阳性。当乙酰胆碱激发试验不引起冠状动脉大血管痉挛但患者感到胸痛、且患者心电图出现缺血性改变，从而牵连异常的冠状动脉微血管时，则可诊断为微血管痉挛；相反，微血管性心绞痛患者出现冠状动脉微血管舒张能力受损（比如，冠状动脉血流储备受损）；冠状动脉慢血流现象是指那些对比剂造影时出现血流灌注延迟的情况，是反映远端微血管收缩功能的指标。
Beltrame说：“问题是，我们遇到的是一个多种症状和多种机制综合的异质性疾病，所以我们需要更好地定义它。”
Pepine也提醒那些继续使用心脏X综合征这个概念的研究者们注意定义的问题，因为有研究者（Vermeltfoort, et al. Clin Res Cardiol. 2010;99:475-481）通过广泛分析现有文献，结果显示其定义并没有达成共识。
最佳诊断策略
专家指出，如果患者出现胸痛但血管造影中没有证据显示阻塞性CAD，医生不应该认为该患者的心脏没有问题；相反，他们应该进行进一步检测以证实患者是否患有非阻塞性CAD。
“如果没有证据显示阻塞性疾病，则继续下一步，使用腺苷和乙酰胆碱检测心外膜、微血管内皮和非内皮功能，以进行微血管功能评定，”Lerman说，“需要冠脉循环血管反应性的评估，并确定循环血流可以真正做到根据需求增长而增加。”
Fearon认为，测量FFR是评估冠状动脉血管功能状态的很好的工具；同时，IVUS可以帮助检测如心肌桥等隐匿性冠心病。他指出，进一步的侵入性测试通常是有益的。
Maddox指出，没有证据表明侵入性筛查对无症状的非阻塞性CAD患者是有益的。而且，“在某些情况下，对有早期心脏病家族史、有非典型症状或其他危险因素的患者，我们通常给予经过调整的心脏CT血管造影检查。与传统的血管造影相比，在选定的患者中可以得到相同的、有时是更好的造影视野，却不用担心侵入性冠状动脉造影的风险。”
Beltrame认为，疑似MINOCA的患者应接受心脏MRI检查。他指出，心脏MRI会分辨出如心肌炎、心肌梗死、Takotsubo心肌病以及肥厚型或扩张型心肌病等。
Pepine提醒最好不要觉得患者只患有单纯性心绞痛而没有阻塞性CAD是好现象。“对于这些患者不是很好的结果，……最近许多学会都提出了这样的观点，必须认识到这样一个接近正常或正常的血管造影并不能满足诊断和治疗的需求。”
优化治疗方案
虽然更多的人意识到非阻塞性CAD需要治疗，但很少有证据证明何种疗法是最佳的。
Cardiology Today编辑委员会成员Bairey Merz在报告中指出，对于非阻塞性CAD患病人群的预防策略，目前还没有已经完成的广泛临床试验。她指出，
由来自丹麦哥本哈根Bispebjerg医院的Eva Prescott博士主持的一项临床试验正在进行中，试图找到非阻塞性CAD患者的预防策略。而来自纽约大学Langone 医学中心的Judith Hochman博士、Harmony R. Reynolds博士和来自斯坦福大学的David Maron博士正在尝试为一项研究筹措经费，该研究旨在帮助确定非阻塞性CAD患者是否应预防性服用抗心绞痛和抗缺血性药物及采取预防性治疗措施。
Beltrame说，目前日本有针对大血管的血管痉挛性心绞痛管理的指南。指南中，I类推荐是改变生活方式及服用钙通道阻滞剂；II类推荐是服用长效硝酸盐、尼可地尔和Rho激酶抑制剂。但后两种药物还不可在美国使用。一项始于1988年的针对血管痉挛性心绞痛患者的研究显示，钙通道阻滞剂可改善患者生存质量，且患者不会出现梗死（P=）；其他的生存质量独立预测因子包括CAD和多血管痉挛发生的证据。
Beltrame指出，使用硝酸盐和尼可地尔的证据不是太明确。在日本的一项针对1429例血管痉挛性心绞痛，并遵医嘱服用钙通道阻滞剂的患者的观察性研究中，研究人员发现，服不服用硝酸盐对主要不良心血管事件的影响没有差异（HR = ；95% CI，）；尼可地尔的情况也是一样，没有差异（HR = ；95% CI，）。但研究人员发现，那些同时服用尼可地尔和硝酸盐的患者的主要不良心血管事件的风险升高，特别是服用硝酸甘油的患者（HR = ；95% CI，）。Beltrame说：“我认为这是由于尼可地尔也具备硝酸盐的特性，可能产生对硝酸盐的耐受性。”
Beltrame介绍，32名冠状动脉血管舒缩障碍国际研究（COVADIS）组成员，对冠脉微血管功能障碍的治疗进行了调查，最常被提到的有效治疗方案是：生活方式改变和服用钙通道阻滞剂，长效硝酸盐对特定的患者有效，α-β受体阻滞剂、雷诺嗪、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂和三环类抗抑郁药偶尔有效。
Beltrame指出，小型研究已经发现：β受体阻滞剂阿替洛尔对减少心脏X综合征患者心绞痛的发作频率有效；雷诺嗪对改善冠脉微血管功能障碍患者的西雅图心绞痛量表得分有效；复合型L、T型钙通道阻滞剂咪拉地尔，可减少冠状动脉血流缓慢综合征患者的心绞痛频率。咪拉地尔于1998年被召回是由于与其他药物相互作用产生不良反应；尽管如此，其他复合型L、T型钙通道阻滞剂仍可在日本使用。
Beltrame说，复合型L、T型钙通道阻滞剂如咪拉地尔比传统的L型-通道阻滞剂（如，维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平和氨氯地平）在微血管功能障碍的治疗方面更加有效，因为微血管系统中T型通道比L型通道更多。“这说明了一个重要的概念，即微血管的药理不同于大血管，因此我们需要更多的、专门针对微血管的药物。”
Maddox认为，在此之前或更确凿的证据出现之前，阿司匹林和他汀类药物可能是默认的策略。他指出，单血管非阻塞性CAD患者1年内防止1例心肌梗死需要治疗的人数（NNT）约为1000人，而由于阿司匹林治疗出现出血事件的比例约为1/3000。
“如果比较这两个结果，那么风险-获益比倾向于支持这类患者服用阿司匹林。”他说，“我会说，对于那些由于偶然的CT或其他成像确诊患有非阻塞性疾病的患者，从风险-获益比来看，服用阿司匹林和他汀类药物效果更佳。”
积极、精确的策略
专家表示，目前医生不应该再单纯把狭窄程度作为唯一指标，来决定是否需要进一步检查或治疗CAD患者。
“两个特征的CAD风险分层是应该丢弃的分级方法。” Bairey Merz说，“我们必须引起介入心脏病学家对仔细阅读血管造影图像的关注，因为我们不仅仅需要是或否的结果。应该至少从观念上重视辨别非阻塞性CAD患者心肌梗死的风险，并采取预防措施最大限度地进行抗心绞痛和抗缺血治疗。”
Lerman说，对于非阻塞性CAD患者，采取积极的风险分类策略是减少本可以避免的未来心血管事件的最好方式。
Erik Swain指出，“从心血管的角度来看，重视非阻塞性疾病应该是未来几年工作的重中之重。”他说，“我们非常重视MI和阻塞性疾病，但往往忽视这样一个数量众多、并以女性患者为主的群体，这些患者来到导管室时有局部缺血症状，但并没有发现阻塞性病变。对于他们为什么要到导管实验室就诊，应该有一个更全面的评估。之前已经证明，这些患者的生活质量会随着医生的诊断和治疗得到提高。我们需要严肃对待这些患者，并尝试帮助他们改善缺血症状以减少不良事件的发生。”
医脉通编译自：Nonobstructive CAD: Recognition needed, treatment options sought. Cardiology Today, April 2015.
非阻塞性冠心病治疗进展
非阻塞性冠心病治疗进展 发表者:陈文强3１0人已访问 近一个多世纪来,人们已经接受这个概念:心外膜血管得阻塞性病变就是导致心绞痛得主要原因。１974年，Gouｌd KL与Liｐsb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄>80%时,血流量才会显著下降,而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎,冠状动脉直径狭窄〉5０%时血流量已显著下降。这一实验产生了冠状动脉血流储备得概念,并迅速转化为临床概念:冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义得狭窄，≥８5％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄得概念。因此,近４0年来,临床心脏病学家们形成共识:冠状动脉直径狭窄≥5０％才可诊断为冠心病，≥8５％得冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。然而,随着介入性冠状动脉诊断与治疗技术得普及,人们发现,许多有心肌缺血证据得患者冠脉造影显示为冠脉得非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（ＣAD）。 一、非阻塞性冠心病得概念 所谓得非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~４9%为非阻塞性冠心病,而1支或多支血管直径狭窄≥5０％为阻塞性冠心病。研究者收集了美国退伍军人CAＲT项目中得冠心病数据,该项目包含了冠脉造影与长期随访结果。共包括2007－2０1２年间３7674例接受选择性血管造影得患者,发现55、4％得患者为阻塞性冠心病，２2、3％为非阻塞性冠心病。WISＥ研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据得患者不存在影响血流得冠脉阻塞(至少有≥1条主支存在≥５0％狭窄)。 长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<５0%则属低危人群，预后良好。然而,近年来大样本人群得长期随访研究否定了这一传统观点。JesｐerseｎL 等人对接受冠脉造影得112２3例稳定性心绞痛患者与无症状得5７０5例对照人群平均随访4、6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度＜50％得患者得心血管事件率显著高于对照人群。LiｎFＹ等人对2５83例因心绞痛症状或心血管高危因素而行６４排CT冠脉造影得患者随访３、1年，发现CT测量得冠脉狭窄〈50%得患者得全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄得患者。美国退伍军人cart研究发现,无冠心病患者得1年时心肌梗死发生率为0、11%，1支血管病变得非阻塞性冠心病患者为0、24%，2支血管病变者为0、56％，３支血管病变者为0、59%。在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加(或ｌmca),心肌梗死风险亦增加。无冠心病者得1年时死亡率为１、38%，1支、2支与３支血管病变得非阻塞性冠心病患者分别为2、02％、1、50%与2、72％.在多因素调整模型中,仅3支病变得非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。这些研究显示，冠脉狭窄程度〈5０％不能作为判断患者预后就是否良好得指标。 朱建华：非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理 研究显示，90%左右的急性心肌梗死患者冠脉造影显示存在阻塞性冠状动脉疾病，但仍有10%的患者造影时未见明显阻塞，称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOC）。 在第二十八届长城国际心脏病学会议上，浙江大学医学院附属第一医院的朱建华教授分享了MINOCA勺诊断与处理策略。 一、诊断 MINOCA勺诊断需满足以下3个条件： ?符合急性心肌梗死标准 （1）心肌标志物（肌钙蛋白）水平升高 （2）合并临床心梗的证据（满足以下至少一条） 心肌缺血症状 心电图表现：ST-T明显变化或新发左束支传导阻滞 病理性Q波形成 影像学上存在心肌缺血及梗死表现 冠脉内血栓 ?冠脉造影显示为非阻塞性冠状动脉疾病 冠脉造影基本正常（狭窄v 30%或轻度狭窄（30%＜狭窄度v 50% 。 ?无明显的急性心梗原因 二、MINOCA&要病因及治疗 1. 冠脉痉挛 冠脉痉挛约占MINOCA勺30%是心外膜源MINOCA勺主要病因。其发病特点是反复发作的静息性心绞痛，多在夜间或凌晨发作，伴一过性ST段抬高。 常需进一步冠脉内激发试验进行辅助诊断，包括冠脉内麦角新碱或乙酰胆碱激发试验。需要注意的是，激发试验存在一定风险，可能进一步加重缺血、心梗, 甚至死亡，也可能并发多种心律失常。 治疗方面，常规治疗一般包括硝酸酯类、钙离子拮抗剂等血管扩张剂，必要时可能需要置入支架、ICD。 预后方面，复杂冠脉痉挛（多支血管痉挛、弥漫性和局部痉挛并存等）是预后不佳的主要因素。 2. 斑块破裂或侵蚀 动脉粥样斑块破裂是导致MINOCA勺常见病因。如果斑块因血管正性重构而离心性发展，冠脉造影可能观察不到管腔狭窄，但此类斑块往往出现易损斑块的特征：巨大的脂质核和薄纤维帽，易破裂或侵蚀。 腔内影像IVUS和OCT可诊断斑块破裂或侵蚀（如图1）。 图1. OCT （A）、冠脉内镜（B）、IVUS（ C）下斑块破裂、斑块侵蚀及血栓情况。 斑块破裂或侵蚀导致急性心梗患者，尽管管腔未见明显狭窄，但发病机制和预后与狭窄性动脉粥样硬化患者相似。治疗原则等同。常规治疗为双联抗血小板治疗、他汀治疗、B受体阻滞剂治疗及ACEI/ARB治疗。 3. 冠脉栓塞 冠脉栓塞包括冠脉自发血栓形成及外来栓子栓塞两种情况。前者除继发于斑 块破裂等情况外，还可由于遗传性或获得性的血栓性疾病；后者可由易栓性疾病导致，也可发生于其他高凝状态，如房颤、心脏瓣膜病等，甚至非血栓栓子，如瓣膜赘生物、心脏肿瘤、空气栓子等。 引起冠脉栓塞的血栓性疾病种类繁多，MINOC鉴别诊断需明确栓子来源，根据病因进行个体化治疗。 4. 冠脉微血管病变 冠脉血流储备是诊断冠脉微血管病变的金标准，其他诊断方法包括心脏超声造影、心脏核磁共振、正电子发射断层扫描、心电图上ST段回落等。 治疗方面，常用药物为硝酸酯类药物、伊伐布雷定、尼可地尔等。 5. 心肌炎 心肌炎可出现急性冠脉综合征样表现，且无阻塞性冠脉疾病。约30%MINOCA 症状由心肌炎引起。 心肌活检仍然是诊断心肌炎的金标准，可明确病因，且有助于判断预后情况。心脏核磁共振是良好的无创检查方法，可检出约80%^理明确的心肌炎。 治疗方面，目前还没有特异的治疗方法。应强调卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤，针对心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗。 预后方面，大部分患者经治疗后可痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，反复发生心力衰竭。 心肌桥病理生理及诊疗策略(综述) 2014-07-04 12:06来源：丁香园作者：iang 字体大小： 心肌桥往往无临床症状，但稳定型心绞痛、急性冠脉综合症、心律失常、晕厥或心脏性猝死都可能与其相关。本篇综述主要讨论心肌桥的病理生理特点以及诊疗策略。 尸检发现40%-80%病例存在冠脉从心肌中通过（即所谓的心肌桥）的现象，但冠脉造影显示功能性心肌桥较少见，仅占0.5%-16%，其长度从4mm至80mm不等。尽管任意一支心外膜动脉表面均可形成心肌桥，但大部分发生在左前降支，占67%-98%。 心肌桥深度从0.3mm至28mm不等，解剖结构上而言，心肌桥由横跨左前降支的表浅心肌纤维或环绕左前降支的深部纤维组成，深度>5mm的心肌桥较少适合外科肌肉切开术。心肌桥对血流动力学的影响取决于心肌桥的厚度和长度，其走行方向与心肌纤维相关，另外，心肌桥周围结缔组织或脂肪组织疏松。 病理生理： 尸检和血管内超声检查发现心肌桥血管位于心肌内部和远端的节段一般不发生动脉粥样硬化，而近端节段往往倾向于发生动脉粥样硬化。对于这一点，生物力学或许可以给出合理解释。 心肌桥起始段近血管壁血流模式紊乱，而紊乱的血流模式是促使动脉粥样硬化斑块空间分布的核心因素。低且不稳定的管壁剪切应力（WSS）增加内皮细胞黏附分子1、活性氧以及促动脉粥样硬化内皮细胞表型产生。事实上，尸检检查已发现临近心肌桥起始冠脉节段存在结构功能不全，内皮细胞呈平面多边形，而心肌桥冠脉阶段内皮细胞结构保持完整。 图示为计算机流体动力学模型，展示了舒张末期左前降支心肌桥近端和远端相对低WSS区域以及心肌桥内部冠脉阶段高WSS区域。 心肌桥起始处心肌压力增加也会导致向前传递的收缩波突然中断，干扰血流模式，进一步减小WSS，加剧内皮损伤，从而刺激斑块形成。另外，冠脉树的移动以及心肌特质的改变形成坚实的机械应力可能也促成了近端粥样斑块的形成。 更确切而言，心肌桥内部的压力和心肌桥连接处数条血管形成一定角度导致了近端节段形成非均匀应力场，而这些产生的应力可能有助于近端节段斑块形成和破裂。 心肌桥内机械负荷增加可能促进收缩性血管重塑以维持稳态。另外，心肌桥内周围脂肪组织疏松，使得心肌桥内冠脉阶段与血管周围产生促炎因子的脂肪组织分离，这可能对动脉粥样 血管MRI在冠状动脉微血管疾病（CMD）中的应用 冠状动脉微血管疾病（CMD）常与心血管不良事件相联系，但缺乏直接的在体成像技术。心血管磁共振（CMR）结合对比剂增强以及负荷状态下心肌灌注成像在其诊断中发挥了越来越重要作用。CMR通常采用腺苷或双嘧达莫等扩血管药物，评价静息和负荷状态的心肌灌注。在无梗阻性冠脉的患者中，由负荷引发的心肌灌注减少是CMR诊断CMD的主要方法。 不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMD患者多达50%，CMR的静息-负荷心肌灌注检查为这些患者的诊断和复查提供了很好的选择。CMR检查在心肌疾病的CMD上体现出独树一帜的诊断优势，被推荐为该类CMD的首要检查方式。糖尿病患者在负荷状态下的的心肌灌注减少、MPRI值减低，揭示微循环障碍是导致此类患者运动时能量缺乏加剧的原因，并且通过静息-负荷心肌灌注检测到可逆性缺血的糖尿病患者，其主要不良心血管事件（MACE）发生率较高。 对肥厚型心肌病患者定量评估静息-负荷状态下的心肌灌注情况，发现MBF减低可提示有CMD，扩张型心肌病患者因血管结构和内皮功能异常、毛细血管密度减低也会出现微循环缺血。而CMD是MACE的独立预测因子，利用MPRI可有效识别这些患者的CMD。 无冠状动脉阻塞的主动脉狭窄患者，MPRI的降低提示其心绞痛症状与CMD有关。负荷-静息心肌灌注结合其他常规序列，不仅仅在这些原发病本身的诊断上起到关键的作用，还能检测出微循环障碍的存在，明确疾病的进展并提供预后信息。 急性心肌梗死（AMI），有时可发生微循环阻塞，LGE时可以在高亮的梗死区域中出现低信号，即为MVO。对于此类患者，结合钆的首过灌注和LGE的表现，以其明显的视觉对比可检测出梗死心肌中的MVO。 近年来，参数定量成像的快速发展使其在CMD方面的应用也越来越多，该技术能将心肌组织中不同的T1、T2、T2*的弛豫时间量化，比如T2* mapping可直观地识别出AMI中的心肌出血，这些新技术有望作为常规对比剂增强扫描的替代和补充。 总之，磁共振能够通过心肌灌注成像间接反映冠状动脉微循环变化，但目前针对CMD的扫描序列、测量方法及后处理技术还缺少标准化的指南。尤其是CMR定量评估微血管的方法，各种参数的界值有待进一步优化。 然而，与其他检查手段相比，虽然CMR有一定的局限性，但其“一站式”的检查特点结合无辐射灌注技术在CMD的诊断上体现出独树一帜的优势，相信未来CMR能发挥出更大的价值。 2016?年ESC工作组意见书：冠状动脉非阻塞性心肌梗死研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD），但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞，研究人员称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。 近期，欧洲心脏病学会（ESC）工作组发布了首个关于冠状动脉非阻塞性心肌梗死的意见书，就其定义、临床特征、病因、发生机制及治疗进行阐述。 定义 冠脉非阻塞性心肌梗死具体标准如下： 1. 急性心肌梗死标准 1）心肌损伤标志物阳性（优选肌钙蛋白） 2）确切的心梗临床依据，至少满足以下一条：a. 缺血症状；b. 新出现或推测新出现ST-T 明显变化或新出现左束支传导阻滞；c. 病理性 Q 波形成；d. 新出现的存活心肌减少或室壁运动异常影像学证据；e. 冠脉造影或尸检发现冠脉内血栓。 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病 任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭窄≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样硬化（狭窄 >30% 但 <50%） 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心肌炎和肺栓塞等） 临床特征 冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者往往较阻塞性患者年轻，男性发病率稍高于女性。 非冠脉阻塞性心肌梗死心电图可表现为 ST 段抬高，也可无 ST 段抬高，女性患者 ST 段抬高与未见抬高的数量比例相似，男性患者 ST 段抬高较多。 病因 1. 斑块破裂 动脉粥样斑块破裂是导致冠脉非阻塞性心肌梗死的常见病因。通过血管内超声发现约40% 冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在斑块破裂或斑块侵蚀，采用光学相干断层扫描（OCT）等更高分辨率的影像学手段可能检测率更高。 血栓形成和血栓栓塞在斑块破坏致冠脉非阻塞性心肌梗死中起着主要作用，因此，对于可疑或确诊斑块破裂引起冠脉非阻塞性心肌梗死的患者，推荐双联抗血小板治疗 1 年，之后终身服用单一抗血小板药物，另外还推荐他汀治疗。 2. 冠脉痉挛 冠脉痉挛反映血管平滑肌对内源性缩血管物质或外源性缩血管物质存在高反应性，冠状动脉痉挛激发试验表明 27% 冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在可诱导性痉挛，提示冠脉痉挛是冠脉非阻塞性心肌梗死常见且重要的发病机制。 反复发作的静息心绞痛，服用短效硝酸酯药物后缓解，尤其是发作时出现暂时性缺血性心电图表现，并呈一定节律性（典型表现为夜间心绞痛），若满足以上临床特征，则可考虑 非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗 2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；22.3%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、 一、心肌桥简介： 心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫，出现收缩期狭窄，而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除，冠状动脉狭窄也被解除。冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥，该段冠脉称为壁冠状动脉。心肌桥可能与冠心病的发病局部因素有关，也可能引起心肌缺血。 心肌桥从出生后即开始存在，一种较常见的先天性解剖畸形。多在中年以后才出现心肌缺血的症状。其发展与邻近动脉生长密切相关。心肌桥出现率男性略多于女性，50个心肌桥患者中,男性占32个，女性占18个。 心肌桥不属于传染病也不会遗传。心肌桥的诊断除了临床症状及相应的心电图改变以外仍然有赖于冠脉造影及冠脉内多普勒和超声检查。 二、治疗： 1、药物治疗： 收缩期壁冠状动脉受压引起的心绞痛对β-受体阻滞药和钙拮抗药，如维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓可能有效。 2、手术治疗： 药物治疗难以控制者应行手术治疗。有两种术式即心肌桥切除术及冠状动脉搭桥术。 （1）心肌桥切除术：适用于表浅型，在常温全麻下找到心肌桥予以切除彻底解除对冠状动脉的压迫，恢复其远端血流。单纯型心肌桥切除术者很少往往与冠状动脉搭桥术同时进行。 （2）冠状动脉搭桥术：适用于纵深型或合并动脉硬化性狭窄者。可在常温全麻下、常温体外循环下或低温体外循环下行冠状动脉搭桥术。移植材料可用自体大隐静脉或乳内动脉。 三、检查 1、冠脉造影 若发现冠脉收缩期狭窄或合并舒张期松弛延迟现象，则提示有心肌桥存在。但冠脉造影只能检出那些对冠脉血流产生显著影响的心肌桥。心肌桥的检出与其长度、肌桥纤维的走行方向、心肌桥与相关动脉间的组织有关有些心肌桥由于其近端的冠脉几乎完全闭塞或动脉粥样硬化产生的固定性狭窄限制了冠脉的血流灌注而掩盖了其收缩期狭窄，或由于血管痉挛的存在，造影很难发现。冠脉造影常不能发现心肌桥处的动脉粥样硬化性狭窄。 2、冠脉内多普勒检查 发现心肌桥部分冠脉血流速度在舒张早期显著升高呈一峰值，很快又下降继之呈一平台直至收缩期再次下降。峰值的出现是由于冠脉内最大灌注压的存在，并相应出现血管面积的持续减小导致心肌桥两端出现显著的压力阶差当心肌桥 冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识 （2020完整版） 中华医学会心血管病学分会基础研究学组，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组，中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组 1.背景 近年来，随着循证医学和介入性心脏病学的迅速发展，冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease，CMVD）的临床意义日益受到人们的高度重视。虽然在医学文献中出现CMVD 的报道已有43 年的历史，但有关此病的诊断和治疗建议一直未写入国际心血管病指南。2013 年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议[1]。但迄今为止，国际上尚无专门针对CMVD 的指南或共识，我国临床医师对于此病的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等诸方面的认识仍有很多误区。鉴于此，2015 年3 月，中华医学会心血管病学分会组织基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组的专家，着手编写本共识。专家组在广泛搜集国内外文献的基础上，经过分工撰写、集体讨论、反复修改并认真征求10 余位在CMVD 领域具有较深造诣的资深专家的意见，最终完成了本文的定稿。尽管如此，专家 组认为，CMVD 是一个较新的研究领域，相关临床证据明显不足，本共识的内容仍然是粗略和初步的，希望本共识和建议对于该领域更加深入的基础和临床研究，能够起到引领和推动作用。 2.CMVD 的定义和流行病学 CMVD 是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。1973 年，Kemp HG 首次将此病命名为X 综合征（syndrome X），1985 年，Cannon RO 将此病命名为微血管性心绞痛（microvascular angina），2007 年，Camici PG 将此病命名为微血管功能异常（microvascular dysfunction），2013 年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病命名为微血管功能异常[1]。本专家组认为，微血管功能异常一词未能涵盖本病的微血管结构异常，因此建议命名为CMVD。 目前尚无大样本人群的CMVD 的流行病学资料。以往小样本的临床研究显示，在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD 的发生率约为45%~60%。2012 年欧洲一项包括11 223 例稳定型心绞痛患者的7.5 年随访研究显示，入院时近1/3 的男性和 2/3 的女性患者冠状动脉造影未发现阻塞性冠状动脉疾病，但无论在男性或女性，冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者的主要心血 冠脉微循环疾病的诊治（完整版） 1.概述 2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。 1.1冠脉微循环定义 冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。 1.2 冠脉微循环疾病定义 冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌 缺血客观证据的临床综合征。这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。 1.3 CMD按发病机理分类 （1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。 （2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。 （3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。 （4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。 2.常见CMD患者的临床特点 2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后 冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析 标签：冠状动脉心肌桥；冠状动脉造影；随访 1资料和方法 11一般资料：收集2009年7月到2012年3月行择期冠脉造影的381例患者，女132例，男249例。年龄25～90 （6278±1152）岁。 12方法：冠状动脉造影采用：Judkin法[1]：对于左侧冠状动脉造影，采用了右前斜+足位、左前斜+足位、后前位+足位、后前位+头位、右前斜+头位、左前斜+头位6个不同的投影位置。对于右侧冠状动脉造影则常规采用了左前斜位、后前位+头位和右前斜位3个投影位置。心肌桥诊断：在冠状动脉造影中，应该至少存在在一个投照体位下出现冠状动脉中某一段在心脏舒张期内径为正常，收缩期却发生管腔的狭窄，并出现血流的减少，甚至发生完全性闭塞。舒张期血管的无论管腔还是血流情况均较收缩期有所恢复。呈现出“挤奶现象”（milk ing effect）。根据上述现象，可诊断该段血管外存在心肌桥。并根据其狭窄程度，按照No bel法[2]分为3级：Ⅰ级：收缩期狭窄程度在0～50%，Ⅱ级：收缩期狭窄程度在50 %～75%，Ⅲ级：收缩期狭窄程度在75%～100%。 2结果 21心肌桥检出率：在381例患者中，共检出心肌桥13例。其检出率是341%。其中女性6 例，占4615%；男性患者7例，占5384%。患者年龄42～78（5513±1061）岁。其中合并高血压病的患者有6例，2型糖尿病1例，冠状动脉粥样硬化4例，高脂血症1例，既往肺部疾病史1例。吸烟患者有5例。在13例心肌桥患者中，均存在不同程度的胸闷不适。3例伴有头晕。出现典型心绞痛（ang ina pectoris）症状的共有4例，这4例按照壁冠状动脉在收缩期狭窄程度分级：Nobel 分级均在Ⅱ～Ⅲ级之间，其中Nobel分级Ⅱ级2例，Nobel分级Ⅲ级2例。其狭窄程度均大于50%。且心电图上均出现ST_T段改变。 22心肌桥狭窄程度：在诊断心肌桥的13例患者中。结合患者的临床症状，根据Nobel分级，Nobel分级Ⅰ级的心肌桥7例（5384%），其中男性2例，女性5例，均没有出现典型心绞痛。Ⅱ级心肌桥患者4例（307%），其中男性2例，女性2例。其中2例女性均出现了典型心绞痛。Nobel分级Ⅲ级心肌桥有2例（1538%），均为男性，均出现典型心绞痛。图1显示了心肌桥狭窄程度的分布情况。观察心肌桥狭窄程度同心电图变化之间的关系，Nobel分级Ⅱ～Ⅲ级的患者共6 位，均存在心电图ST_T段改变。Nobel分级Ⅰ级的患者中有2例出现活动平板试验阳性。 24心电图改变：6例心电图上出现缺血性ST_T改变。2例运动平板试验阳性（活动后心电图出现ST段水平型或下斜型压低达到05～1mm）。 冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死（MINOCA）的诊断及治疗进展 一、MINOCA的定义 MINOCA是指冠状动脉造影（CAG）未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。目前ESC关于MINOCA的最新诊断标准须满足以下三个条件：（1）达到AMI诊断标准，这与冠脉阻塞性病变引起的AMI诊断标准相同；（2）CAG显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉（狭窄程度<50%）：包括正常冠状动脉（狭窄程度<30%）和轻度冠状动脉狭窄（30%<狭窄程度<50%）；（3）无导致这种急性发作的明确病因：行CAG时尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断，需进一步评估其潜在病因。这一诊断标准的提出，为广大医务工作者在今后的临床工作中提供了诊疗依据。 二、MINOCA的流行病学 MINOCA的总体发病率约1%～25%，女性发病率明显高于男性，，黄色人种和黑色人的发病率高于白色人种，约1/3的MINOCA患者表现为ST段抬高的心梗（STEMI），2/3的患者表现为非ST段抬高的心梗（NSTEMI）。多种因素均可影响MINOCA的发病率。既往研究证实： STEMI患者MINOCA的发病率为7%，NSTEMI患者MINOCA的发病率为17%。 三、MINOCA的危险因素 MINOCA患者与CAD-AMI患者相比具有传统心血管病危险因素的比例相对低。研究证实，与CAD-AMI患者相比：MINOCA患者发病年龄更小（47.94±18.5岁vs. 59.4±13.2岁，P<0.001），典型的心绞痛症状（47.1% vs. 97.0%，P<0.001）和血脂异常更少见（11.8% vs. 51.8%，P=0.001），吸烟和CAD家族史比例更低。 四、MINOCA的预后 MINOCA患者院内全因死亡率约0.1%～2.2%，1年随访全因死亡率上升至2.2%～4.7%。近期大样本研究结果显示：MINOCA患者30天随访全因死亡率为1.1%～2.6 %，随访12个月后死亡率上升至3.3%～6.4%且12个月内发生再次心梗的比例达2%。值得关注的是：虽然女性发病率较男性高，但MINOCA的长期预后并无性别差异。 五、MINOCA的发病机制 非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、科罗拉多大学奥罗拉医学院副教授Thomas M. Maddox等发现，经过调整，随着CAD 的增加，1年心肌梗死发生率出现上升；参与研究的退伍军人中单支血管非阻塞性CAD（HR= 2；95%CI ）、双支血管非阻塞性CAD（HR = ；95% CI，）和三支血管阻塞性CAD（HR = ；95% CI，），与那些没有明显的CAD的受试者相比，在1年内发生MI的可能性更高。 “很长一段时间，心脏研究只包括阻塞性病变患者，所以我们无法知道那些非阻塞性病变患者的具体情况。”Maddox指出，“当我们观察在接下来的一年时间 非阻塞性冠心病治疗进展 发表者：陈文强310人已访问 近一个多世纪来，人们已经接受这个概念：心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。1974年，Gould KL和Lipscomb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄＞80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎，冠状动脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降。这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。因此，近40年来，临床心脏病学家们形成共识：冠状动脉直径狭窄≥50％才可诊断为冠心病，≥85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（CAD）。 一、非阻塞性冠心病的概念 所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据，该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者，发现55.4%的患者为阻塞性冠心病，22.3%为非阻塞性冠心病。WISE 研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞（至少有≥1条主支存在≥50%狭窄）。 长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群，预后良好。然而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。Jespersen L 等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年，发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。美国退伍军人cart研究发现，无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%，1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%，2支血管病变者为0.56%，3支血管病变者为0.59%。在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加（或lmca），心肌梗死风险亦增加。无冠心病者的1年时死亡率为1.38%，1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。在多因素调整模型中，仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。这些研究显示，冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。< span=""> 近年研究发现，缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验，发现105例患者有轻度冠脉狭窄，39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。一项病理学研究发现，90％急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。研究发现，在212名ACS患者中，30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。结果显示，MINOCA患病率为6%，患者年龄（中位数）为55岁，女性占40%。然而，与阻塞性冠状动脉疾病型心梗（MI-CAD）患者相比，尽管其他 分析复方丹参滴丸在冠状动脉微血管病变冠心病的效果 发表时间：2017-12-29T10:05:54.453Z 来源：《航空军医》2017年第23期作者：刘志勇[导读] 对控制病情具有十分积极的意义。所以，对患者加用复方丹参滴丸可显著增强疗效，有助于改善患者生存质量。（常德市第一中医医院湖南常德 415000） 摘要：目的探究复方丹参滴丸在冠状动脉微血管病变冠心病中的效果。方法以2016年11月至2017年9月来我院接受救治的76例冠状动脉微血管病变冠心病患者作为观察对象，随机将76例患者分为常规组（38例，应用常规治疗）、实验组（38例，应用常规治疗+复方丹参滴丸治疗）。研究对比实验组和常规组患者的每周心绞痛发作次数、心功能指标及不良反应发生率。结果实验组治疗后每周心绞痛发作次数[（1.24±0.12）次]相比常规组明显更少，且LVEF[（0.67±0.22）%]、LVESD[（41.27±2.12）mm]、LVEDD[（51.32±7.10）mm]相比常规组明显更高，P＜0.05；实验组患者不良反应发生率（7.89%）和对照组（5.26%）无显著差异，P＞0.05。结论复方丹参滴丸治疗冠状动脉微血管病变冠心病切实可行，效果较显著。 关键词：复方丹参滴丸；冠状动脉；微血管病变；冠心病 冠状动脉微血管病变是导致机体出现冠心病的主要原因，该类疾病若不及时进行干预，长期以往，易导致患者出现其他的合并症，例如急性心肌梗死、脑卒中、心力衰竭等，对患者的生命安全构成了严重威胁[1-2]。我院对冠状动脉微血管病变冠心病患者实施复方丹参滴丸治疗，以探究复方丹参滴丸的疗效，见如下报道。 1 资料和方法 1.1 资料 以2016年11月至2017年9月来我院接受救治的76例冠状动脉微血管病变冠心病患者作为观察对象，随机将76例患者分为常规组（38例，应用常规治疗）、实验组（38例，应用常规治疗+复方丹参滴丸治疗）。 实验组38例患者年龄为46-65（53.75±3.65）岁，男女分别为15（39.47%）、23（60.53%）例。常规组38例患者年龄为45-67（53.80±3.70）岁，男女分别为14（36.84%）、24（63.16%）例。实验组和常规组患者的资料经对比显示统计值P＞0.05，可对比。 1.2 方法 常规组38例患者应用常规治疗，即临床医师结合患者病情给予其口服硝酸酯类、阿司匹林肠溶片、血管紧张素受体拮抗剂、他汀类、β受体阻滞剂等药物，连续治疗8周。 实验组38例患者应用常规治疗+复方丹参滴丸治疗，常规治疗同常规组患者，并给予患者口服复方丹参滴丸，每天3次，每次10粒（每粒重35mg），连续治疗8周。 1.3 评估指标 研究对比实验组和常规组患者的每周心绞痛发作次数、心功能指标及不良反应发生率。心功能指标主要比较左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）以及左室舒张末期内径（LVEDD）的变化情况。 1.4 统计学分析 选择统计学软件（SPSS18.0）进行指标对比研究，P<0．05，差异有统计学意义。 2 研究结果 2.1 对比分析实验组和常规组患者的每周心绞痛发作次数、心功能指标 表1：对比分析实验组和常规组患者的每周心绞痛发作次数 冠脉微血管疾病创新基金基金申请书 中国心血管健康联盟 杭州健杏医药科技有限公司 联合制 冠脉微血管疾病创新基金简介 1、冠脉微血管疾病创新基金是什么？ 1）冠脉微血管疾病创新基金由中国心血管健康联盟，心馨心血管健康（苏州工业园区）基金会发起，杭州健杏医药科技有限公司赞助。 2）冠脉微血管疾病创新基金旨在鼓励中国优秀中、青年学者开展针对心血管疾病诊治相关的基础研究、临床研究(Clinical Research)及转化型医学研究(Translational Research)，改善中国心血管疾病现状、推动中医药行业发展，为中国患者的心血管疾病诊治提供更有价值的医学证据，增进心血管领域医学专业工作者之间的研究合作与学术交流。 3）该基金的宗旨是改善心血管疾病治疗的结局，并最终提高中国心血管疾病诊治水平。 2、申请条件 1）申请人条件 A. 中国大陆地区中青年学者（建议45周岁以下）。 B. 申请人应当持有执业医师执照。 2）申请项目条件 A.针对冠脉微血管疾病治疗相关的基础研究、临床研究或转化型研究，研究范围包括疾病机制、临床诊断、治疗等相关领域，发掘冠脉微血管疾病治疗，尤其是中医药治疗相关的疗效与安全性。 B.项目申报必须有明确的研究目的、学术依据、技术路线、试验流程、资金预算、时间表以及可行性描述等。基金赞助的费用只能用于该项研究本身，不得挪作他用。 C. 项目应具备以下特征：科学性、创新性、实用性和可行性。 D. 本基金采取个人申请方式，以申请人向基金评审学术委员会（以下简称基金委）提出申请的方式实施，申请人应当对所提交申请材料的真实性负责。 E. 项目研究从启动到提交结题报告的周期不得超过3年。 3)申请流程 A. 申请人需满足申请条件，包括基金对申请人及申请项目的要求。 B. 申请人请填写统一申请书，填写完毕后以电子邮件形式提交给基金组委会（）进行整理及编码，每一个申请人及相应的方案将获得一个唯一且独立的基金课题编号。由基金组委会将编码后的申请书转交给评审专家进行盲评。 Coronary Artery Disease (CAD) 冠狀動脈疾病 (CAD) Coronary artery disease is also called heart disease or atherosclerosis. It is caused by the build up of fatty deposits called plaque in the blood vessels of the heart. The heart must get oxygen and nutrients to work well. Blood carries the oxygen and nutrients to the heart through the blood vessels called arteries. As the plaque builds up in the blood vessels, blood flow to the heart muscle is decreased. When blood flow is decreased, chest pain, shortness of breath, or other signs may occur. If the blood flow is stopped or blocked, it causes a heart attack. 冠狀動脈疾病也稱為心臟病或動脈硬化症。它是由稱為斑塊的脂肪在心臟的血管內積聚而導致的疾病。 心臟必須得到氧氣和營養才能良好地運作。血液將氧氣和營養通過稱為動脈的血管帶到心臟。斑塊在血管內積聚之時，通往心肌的血流量減少。當血流量減少時，會引起胸痛、呼吸短促或其他症狀。如果血液流動停止或受阻，就會導致心臟病發作。 右冠狀動脈 主動脈右冠狀動脈 主動脈右冠狀動脈 旋動脈 旋動脈FRONT Right Coronary Artery Aorta Right Coronary Artery Aorta Left Coronary Artery Circumflex Artery Circumflex Artery精选-朱建华：非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理
心肌桥病理生理及诊疗策略
血管MRI在冠状动脉微血管疾病(CMD)中的应用
2016年ESC工作意见书：冠状动脉非阻塞性心肌梗死
2020年非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗.pdf
心肌桥
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识(2020完整版)
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冠状动脉造影诊断心肌桥的临床分析
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非阻塞性冠状动脉疾病诊断和治疗
非阻塞性冠心病治疗进展
分析复方丹参滴丸在冠状动脉微血管病变冠心病的效果
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