冠状动脉非阻塞性心肌梗死.ppt
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冠状动脉非阻塞型心肌梗死PPT课件
2019年AHA科学声明
• 8. MINOCA管理方面的证据比较有限，缺 乏前瞻性随机对照试验。药物治疗包括阿 司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB和氯吡格雷，应根据每个 MINOCA患者的基础机制进行选择。如果 有任何动脉粥样硬化的证据，应积极治疗 可改变的CAD危险因素。
2019年AHA科学声明
病例2
• 女性，46岁，突发胸痛30分钟。心电图： V1-V6导联ST段抬高，T波高尖。CTnI 34.33 ng/ml。冠脉造影未发现异常， IVUS（-）。超声可见室间隔、前壁乳头肌 水平及心尖各节段收缩活动减弱至消失， EF 38%。心脏磁共振提示急性心梗。
• 冠脉造影显示正常 • 不是心梗，不危险。 • 可是，真的不要紧吗？
冠状动脉非阻塞型心肌梗死
MINOCA
病例1
• 男性，33岁，晚上休息时突发胸闷、胸痛 ，位于胸骨后，拳头大小，持续2小时未缓 解，无放射痛。肌钙蛋白3.13 ng/ml，CKMB 24.6 ng/ml，肌红蛋白207.0 ng/ml。 心电图：下壁ST段抬高。初诊：急性下壁 心梗，killip I级。冠脉造影未发现明显狭窄 。心脏磁共振可见乳头肌及心底水平下壁 及下侧壁运动减弱，整体射血分数降低。
2019年AHA科学声明
• 4. 冠状动脉造影的非阻塞性冠状动脉疾病 应区分正常冠状动脉、轻度管腔不规则（ 血管造影狭窄＜30%）和轻中度冠脉粥样 硬化病变（狭窄＞30%且＜50%）。FFR有 助于做出上述分类。Takotsubo综合征应 单独考虑，因为《第四版心肌梗死通用定 义》并不将其视为心肌梗死。
• 针对上述疾病，澳大利亚的John F. Beltrame教授提出了冠状动非阻塞性肌 钙蛋白升高（TINOCA）的概念。在诊断 MINOCA时应谨慎，需排除心外原因及非 心肌缺血原因导致肌钙蛋白升高的疾病。
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗ppt演示课件
• 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病
任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭 窄 ≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样 硬化（狭窄 >30% 但 <50%）。
• 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心 肌炎和肺栓塞等）
. 3
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗
.
1
什么是非冠状动脉阻塞性心肌梗死
• 研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病 例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD）， 但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞， 研究人员称之为非冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI NOCA）。
.
2
非冠状动脉阻塞性心肌梗死诊断标准
.
10
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
8. 不确定病因的冠脉非阻塞性心肌梗死 心脏磁共振不仅能确诊急性心肌梗死，也可能为潜 在病因提供线索，钆对比剂延迟强化（LGE）有助于区分 血管性和非血管性病因。因此，对于无明确病因的非冠 状动脉阻塞性心肌梗死患者，推荐行心脏磁共振检查。
.
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊断流程
. 5
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
3. 冠脉血栓栓塞 冠脉血栓形成除了继发于斑块破坏或冠脉痉挛，也 可能由遗传性或获得性血栓形成疾病引起，血栓形成倾 向筛查研究显示 14%非冠状动脉阻塞性心肌梗死患者存 在遗传倾向。冠脉栓塞则可能由于冠脉或系统性动脉血 栓（房颤或瓣膜疾病引起）脱落导致，也可能因瓣膜赘 生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化及医源性空气栓塞等引起。 尽管目前认为冠脉血栓栓塞在非冠状动脉阻塞性心 肌梗死中所占比例较小，这可能与筛查不充分有关，例 如冠脉造影未发现小血管血栓形成或栓塞，常规检查未 发现主动脉瓣膜疾病或未评估有无血栓形成疾病倾向等 ，明确这类病因对目标性治疗意义重大。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死的研究进展.ppt
47-51
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
4. 建立静脉通道：保持给药途径畅通。 5. 阿司匹林：无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
阿司匹林150-300毫克，然后每日1次，3后改为75-150毫克， 每日1次长期服用。
二、解除疼痛：
选用下列药物尽快解除疼痛：１、哌替啶 50-100mg肌内注射或吗啡5-10mg皮下注射， 必要时1-2小时后再注射一次，以后每4-6小 时可重复应用，注意防止对呼吸功能的抑制。 ２、痛较轻者可用可待因或罂粟碱。３、或 再试用硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含用或 静脉滴注，要注意心率增快和血压降低。
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的心 肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治疗。 发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电图ST 段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
病因及发病机制
急性心梗为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管 腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一 旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时 以上，即可发生心肌梗死。这些情况是：
1．管腔内血栓形成，粥样斑块破溃，粥样斑块内或其下发生出血
大便时发生。这与餐后血脂增高，血粘度增高，易于发生血栓，上午冠
状动脉张力高，易使冠状动脉痉挛，用力大便时心脏负荷增加等有关。
心梗后发生严重心律失常，休克，心衰，进一步而心肌坏死范围扩大。
临床表现
冠脉非阻塞性心肌梗死PPT课件
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Ong P, Camici PG, Beltrame JF, Crea F, Shimokawa H, Sechtem U, Kaski JC, Bairey Merz CN; on behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International
characteristics, and safety evaluation of intracoronary acetylcholine provocation testing among 921 consecutive white patients with unobstructed
coronary arteries. Circulation. 2014;129:1723–1730. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004096
arteries: safety and prognostic relevance of invasive coronary provocative tests. Eur Heart J. 2018;39:91–98. doi: 10.1093/eurheartj/ehx667
Buxton A, Goldberg S, Hirshfeld JW, Wilson J, Mann T, Williams DO, Overlie P, Oliva P. Refractory ergonovine-induced coronary vasospasm: importance of intracoronary nitroglycerin. Am J Cardiol. 1980;46:329–334.
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Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, Vokshi I, Bastiaenen R, Kubik S, Hill S, Schäufele T, Mahrholdt H, Kaski JC, Sechtem U. Clinical usefulness, angiographic
心肌梗塞ppt课件
心肌梗塞的图形演变及分期
2.急性期 开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周。在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高，显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置并逐渐加深。坏死的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。
心肌梗塞的图形演变及分期
3.近期（亚急性期） 出现于梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。
心肌梗塞的图形演变及分期
4.陈旧期（愈合期） 常出现在急性心梗3~6个月后或更久，S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。随瘢痕缩小和周围心肌代偿，异常Q波有可能消失。
心肌梗塞的定位诊断
前间壁心梗：V1~V3 导联出现异常QS波或Q波。下壁心梗：在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波。侧壁心梗：在Ｉ、aVL、V5、V6导联出现异常Q波。前壁心梗：异常Q波出现在V3、V4导联。后壁心梗：V7、V8、V9出现异常Q波，与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸。广泛前壁：V1~V6导联出现异常Q波或QS波。
心肌梗塞的图形演变及分期
１．早期（超急性期）急性心肌梗塞数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，因时间短不易记录到。此期若治疗及时、适宜，有可能避免发展为心梗或使已梗范围缩小。
位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、坏死的图形改变。缺血型T波改变较常见，但对心梗诊断的特异性较差；损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强，但也见于变异性心绞痛等其他情况；典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同时出现，并具有一定的演变规律是急性心梗的特征性改变 。
MINOCA(冠脉非阻塞性心肌梗死)
2型心肌梗死，又被称为继发性心肌缺血性心肌梗死，主要见于冠状动脉痉挛，动脉栓塞，贫 血，心律失常，高血压或低血压。2型心肌梗死的动脉病变主要包括4种类型，即动脉粥样硬 化和氧供/需不平衡，血管痉挛或冠状动脉微血管功能紊乱、非冠状动脉粥样硬化所致血管狭 窄及仅出现氧供/需不平衡的状况。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
非阻塞性冠状动脉疾病医学PPT
*β受体阻滞剂
-
α
β
冠状动脉收缩 冠状动脉舒张
*夜间 迷走神经 +
节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE NE
交感神经 +
*应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐）
编辑版ppt
*寒冷刺激
*剧烈运动
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冠脉口径调节平衡
交感/迷走 α受体/β受体
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2 ET/EDRF
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
常
发作时：ST段暂 时性抬高，伴对应 导联ST段下移;
缓解时：ST段迅 速恢复正常
发作时：R波幅 度相应增高或时 限增宽
S波的幅度变小
编辑版ppt
20
心绞痛发病机制
冠脉 痉挛
冠脉 硬化
冠脉 血栓
心肌 供氧
↓
心肌缺 心肌 血缺氧 耗氧↑
乳酸、丙
酮酸、组 胺、K+聚
积
刺激神经 末梢
心绞 痛
编辑版ppt
心率↑
心肌收 缩力↑ 心室肌 张力↑
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冠脉痉挛发病机制
1 神经机制：自主神经功能失衡 2 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
3 血管内皮细胞结构和功能紊乱
4 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
5 炎症
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22
自主神经对心脏的调节
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Content Title
+ ++
23
自主神经功能失衡
编辑版ppt
6