川崎病的诊治进展及随访
川崎病进展jianggao
1、随访策略： (1)在病程中无冠脉扩张或急性期冠 脉仅呈短暂性扩张者,无需限制日 常活动，发病后4周、8周、6个月、 1年和5年,随诊体检， 复查2－DE（二维超声心动图）、 ECG（心电图），最后一次随访时 建议加做负荷ECG检查。
冠状动脉扩张超声诊断标准： ①轻度 内径＜4 mm。 ②中度4～7mm； ③重度 ≥8mm（即巨大动脉瘤） ④（CA）/（OA）＞0.3 冠状动脉某一节段的内径超过相 邻节段内径1.5倍（日本84年）
冠状动脉瘤样扩张
注意
超声有一定的局限性， ①早期(3～6天)超声检查可不出现改 变,发病2～3周检出率最高,因而失去 了免疫球蛋白治疗的最佳时点； ②仅有1/3的患儿有冠状动脉病变； ③超声窗、仪器及操作人员的熟练程 度等因素可影响诊断， ④不强调超声,将会使诊断扩大。
5、IVIG无反应性川崎病（KD）
亦称耐IVIG性KD,是指KD发病3~9d 内,大剂量IVIG治疗后发热(>38℃)持 续48~72h和CRP等检查未改善者。 治疗IVIG不敏感者的对策： ①重复1一2次大剂量IVIG（2g/kg） ②皮质激素治疗；
）
③对应用GCs治疗发热仍不退,可加用 乌司他丁（蛋白酶抑制剂）、 英利昔单抗(抗TNF2A单抗)、 已酮可可碱(抑制TNF2ARNA的转录)、 阿昔单抗（血小板糖蛋白bPa受体的单抗） 细胞毒性药物： 如环磷酰氨、氨甲喋呤； 血浆臵换
川崎病 诊治进展
南昌大学第一附属医院儿科 吴星恒
川崎病（Kawasaki disease KD）
一种以全身血管炎为主要 病变的急性发热出疹性疾病 • 1962年在日本首次发现, • 1967年日本学者川崎富作首先报道, • 此后欧亚美澳洲及南非各地均有报道。 病因不明 临床缺乏特异性检测指标
川崎病的诊治进展及随访课件
川崎病的诊治进展及随访
非典型KD诊断参考项目
症状方面
发热3天以上，仍有不能解释的 激惹现象
川崎病的诊治进展及随访
体征方面
•颈部淋巴结肿大仅位于胸锁乳突 肌前缘 •眼结膜充血，但角膜周边苍白圈 （角膜周边不充血） •有发热病史，无典型体征，但热 退后指趾末端出现脱皮
川崎病的诊治进展及随访
冠状动脉瘤伴血栓形成及冠状动脉狭窄 病变的逐渐进展，是引起冠状动脉闭塞 的两大原因
❖ 冠状动脉瘤伴血栓形成多发生于起病后数月 ❖ 冠状动脉闭塞者常在起病2年后发生
川崎病的诊治进展及随访
❖ KD进展为缺血性心脏病通常要经历较长时间，且症 状不典型
❖ 对选择合适、敏感、安全、经济的检查方法进行长期 随诊, 以早期发现冠脉病变进展和心肌缺血存在
CRP正常
强的松1 mg / kg / 天×5天
强的松0.5 mg / kg / 天×5天
停激素
川崎病的诊治进展及随访
IVIG+糖皮质激素治疗
方案二（适用于重症）
• IVIG+甲基强的松龙（15-20）mg / kg / 天×iv ×(1-3)天
强的松2 mg / kg / 天 p.o.
CRP正常
• BCG接种处自出现红斑 • 肛周脱皮 • 阴囊皮肤红肿， • 腹股沟、腘窝等皮肤皱折处皮肤潮红或蜕皮 • 发现心脏杂音(二尖瓣关闭不全、心包摩擦音),
尤其病程中新出现的杂音
川崎病的诊治进展及随访
实验室检查方面
•BPC ↑↑↑ •CRP、ESR ↑↑↑ •UCG-冠脉扩张或辉度增强
肱动脉内皮舒张功能↓↓ •低蛋白血症、低钠血症 •裂隙灯检查眼前房有絮状浮 游物
川崎病的诊治进展及随访
儿童川崎病诊治进展
川崎病的实验室检查与辅助检查
01
02
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血液检查
血常规检查可见白细胞增 多、血小板增多、C反应 蛋白升高等。
心电图
部分患儿可能出现心电图 异常，如ST-T改变、心律 失常等。
超声心动图
可评估心脏受累情况，如 冠状动脉扩张、冠状动脉 瘤等。
川崎病的诊断标准与流程
诊断标准
根据典型临床表现及实验室检查结果，排除其他相似疾病后，可诊断为川崎病 。
加强儿科、心血管科、风湿免疫科等多学科之间的协作，共同 推进儿童川崎病的研究和诊治水平提升。
THANKS
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免疫学机制研究
免疫系统异常反应被认为是川崎病发病的核 心机制之一。研究者正深入探讨免疫细胞、 炎症因子等在川崎病发生、发展中的作用。
川崎病的临床研究进展
诊断标志物发现
通过大规模临床试验，研究者正努力寻找更为准确、 快速的川崎病诊断标志物。这对于疾病的早期发现和 干预具有重要意义。
治疗策略优化
基于临床试验结果，治疗川崎病的策略不断得到优化 。目前，除了传统的抗炎、抗凝治疗外，免疫调节治 疗也逐渐应用于临床，有效提高了治疗效果。
川崎病诊治指南的更新与变化
诊断标准的细化
新的诊治指南对川崎病的诊断标准进行了细化，纳入了更 多临床症状和实验室指标，提高了诊断的准确性。
治疗方案的个性化
针对不同年龄段、病情严重程度的川崎病患者，新的诊治 指南提供了更为个性化的治疗方案建议，旨在提高治疗效 果，减少并发症。
长期随访的重视
诊治指南中更加强调对川崎病患者的长期随访。通过定期 随访，可以及时了解患者的病情变化，评估治疗效果，并 采取相应干预措施，提高患者的生活质量。
特点
川崎病诊断与治疗进展
川崎病诊断与治疗进展摘要：川崎病（KD），亦即皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种急性发热红疹疾病，常见于学龄前儿童，尤其多见于一至两周岁的婴儿。
婴幼儿的全身中小血管出现炎症，容易引起冠状动脉的扩张以及动脉瘤。
病发严重时，甚至会引起缺血性心脏病，导致婴幼儿猝死。
目前，不典型川崎病和不完全型川崎病缺乏特征性诊断指标和明显的临床病症，因此难以在早期发现川崎病，尽早进行对症治疗仍有难度。
川崎病临床诊断和治疗亟需完善。
近几年来，临床上对川崎病患者进行丙种球蛋白（IVIG）以及多种激素治疗实验，目前取得了不错的效果，但是尚未进行广泛性推广。
本文是对川崎病诊断和最新的治疗进展进行简要综述。
关键词：川崎病；诊断；治疗；进展前言川崎病（KD），亦即皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种急性发热红疹疾病，常见于学龄前儿童婴幼儿的全身中小血管出现炎症，容易引起冠状动脉的扩张以及冠状动脉瘤。
病发严重时，甚至会引起缺血性心脏病，导致婴幼儿猝死。
需要尽早确诊并对患儿进行治疗，如果治疗时机得到延误，会增加川崎病患者其他并发症的可能性。
由此可见，早期诊断对于治疗川崎病来说非常重要。
治疗手段上来看，目前丙种球蛋白（IVIG）和阿司匹林（ASA）是临床治疗的常见药物，有着较好的治疗效果。
但是，对于丙种球蛋白不敏感的患儿来说，仍然难以治疗【1】。
新的研究表明，使用丙种球蛋白联合肿瘤坏死因子以及糖皮质激素等进行治疗也具有效用，可以抑制冠状动脉瘤的产生【2】。
根据研究成果正在探究新的治疗方案，笔者将详细介绍有关川崎病诊断和治疗的新进展。
一、川崎病的临床诊断（一）完全型川崎病（CKD）的临床诊断完全型川崎病的诊断来源于二十世纪七十年代，日本的川崎病研究委员会首次制定该病的诊断标准，一直到第七次世界川崎病研讨会进行了五次修改。
每一次修改都对川崎病的诊断标准进行了改进，目前临床上通用的是第五版诊断标准。
如患儿持续发热超过5天以上（包括治疗后5天内退热）并出现：第一，婴幼儿的眼部球结膜充血（没有其他渗出物）；第二，婴幼儿的嘴唇发红、舌部如草莓状、口腔黏膜弥漫性充血；第三，出现红斑、皮疹；第四，婴幼儿的手脚出现干硬肿胀、手指或脚趾末端充血或甲床皮肤移行处膜状脱皮；第五，出现颈部淋巴结肿大（非化脓性），多数为单侧，淋巴结直径＞1.5 cm。
小儿川崎病发病机制及临床诊治的研究进展
二、发病机制
小儿腹泻的发病机制复杂，主要包括感染、过敏、免疫因素和营养因素等。 感染是最常见的原因，包括病毒、细菌和寄生虫等感染。其中，轮状病毒是最常 见的病毒之一，通过污染的食物或水源传播，引起急性胃肠炎，导致腹泻。另外， 细菌感染如沙门氏菌、大肠杆菌等也可引起腹泻。过敏也是引起腹泻的原因之一， 包括食物过敏和药物过敏。
感谢观看
四、研究进展
近年来，随着分子生物学和免疫学的发展，对小儿腹泻的发病机制有了更深 入的了解，也为临床治疗提供了新的思路和方法。例如，针对轮状病毒的疫苗已 经研发成功，可以有效预防轮状病毒感染引起的腹泻。此外，新的抗感染药物和 免疫抑制剂也在不断研发中，为临床治疗提供了更多的选择。
五、结论
小儿腹泻的发病机制复杂多样，包括感染、过敏、免疫因素和营养因素等。 在临床治疗中，应根据不同的病因选择合适的治疗方法，同时注意饮食治疗和补 液治疗的重要性。随着科研的深入进行，针对小儿腹泻的新药物和治疗手段正在 不断研发中，为未来的临床治疗提供了更多的可能性。
4、随访和长期管理：对于川崎病患儿，需要长期的随访和管理。在急性期， 需要密切监测病情变化，定期进行心电图和超声心动图检查。在恢复期，需要心 血管系统的长期健康状况，及时发现和处理后遗症。
三、研究展望
尽管对川崎病的发病机制和治疗策略已有一定了解，但仍存在许多未解决的 问题。例如，对于川崎病的预防策略仍需进一步探讨，以制定更有效的预防措施。 此外，对于疾病的长期预后以及心血管系统的健康状况需要更深入的研究。未来， 通过深入研究川崎病的发病机制和临床表现，有望为疾病的早期诊断和治疗提供 新的思路和方法。
综上所述，小儿川崎病发病机制涉及遗传、环境和免疫等多个因素的综合作 用。在临床诊治方面，当前主要依赖经验性的诊断和治疗方案。对于未来研究来 说，需要深入研究川崎病的发病机制和长期预后状况，以寻找更有效的预防和治 疗策略。
《2024年丙球无反应川崎病高危因素随访》范文
《丙球无反应川崎病高危因素随访》篇一一、引言川崎病是一种影响儿童血管的全身性急性疾病，主要表现为持续性高热和全身多发性血管炎症，可造成冠状动脉扩张及心瓣膜闭锁等并发症。
然而，临床中发现一部分川崎病患儿在接受常规治疗后无反应，这其中的一部分就是丙球无反应川崎病（PRKD）。
此类病例常伴随着多种高危因素，本文旨在分析丙球无反应川崎病患者的高危因素及其随访过程。
二、病例报告患者小强（化名），男，X岁。
于半年前因持续高热就诊于某三甲医院，被诊断为川崎病。
然而在接受了标准治疗剂量的静脉注射免疫球蛋白（IVIG）治疗后无任何缓解，被诊断为丙球无反应川崎病（PRKD）。
患者家族史无特殊，但存在一些潜在的高危因素，如家族中存在其他免疫性疾病患者。
三、高危因素分析针对小强的情况，我们对其高危因素进行了详细的筛查和评估。
其中包括遗传因素、环境因素以及自身免疫因素等多个方面。
发现以下为潜在的高危因素：（一）遗传因素：虽然该患者的家族史并未表现出明确的遗传性血管炎症性疾病的家族史，但其亲属中有其他免疫性疾病的患者，因此我们怀疑小强可能具有免疫相关基因的突变。
（二）疾病过程中的重复感染：在治疗期间及之后的时间里，患者的重复感染率明显升高，可能会加剧疾病进展及引发药物抵抗。
（三）不规律的用药：患者或其家属在接受治疗过程中未能严格按照医嘱进行用药，这可能导致治疗无效或病情反复。
四、随访过程对于丙球无反应川崎病患儿的随访，我们制定了详细的计划。
包括定期的复查和检查、药物的调整、病情的评估等。
具体措施如下：（一）定期复查：每月进行一次全面检查，包括血常规、心电图、心脏彩超等，以监测病情的变化及治疗效果。
（二）药物调整：根据病情的变化，适时调整药物种类和剂量。
如采用不同的免疫调节剂、抗生素等，以应对反复感染的风险。
（三）病情评估：根据患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果等综合评估病情，及时调整治疗方案。
五、结论与展望丙球无反应川崎病是一种较为严重的疾病，其治疗过程复杂且困难。
川崎病心脏病变的诊治
KD 与心功能不全
• 对全身动脉僵硬度检测发现，无论KD急性期是否 合并心血管病变，远期检测其动脉僵硬度较正常 对照增加，且与血管内皮功能异常生化标记物如 ACE和von Willebrand因子有相关性，提示其是 KD远期左心功能不全的另一病理基础
• KD与成年后缺血性心脏病的发生、心功能不全、 心率失常乃至心肌病目前认为有密切的关系
心脏血管示意图
4 左回旋支 1 左冠主支 2 右冠 3 左前降支
LAD:左前降支 LCX:左回旋支 RCA:右冠
正常心脏超声:显示左冠状动脉和主动脉
Pediatrics of Guangdong Medical College
胸骨旁大动脉短轴
AO:主动脉 LMT:左主冠 LAD:左前降支 LCX:左回旋支 RCA:右冠
3.胸部X线检查： 可见到心肌缺血或瓣膜病变而导致的心影扩大。 如胸片上见到冠状动脉瘤的钙化影，提示已经形成巨大冠状动脉瘤或冠状动脉 狭窄，需做多层螺旋CT或磁共振或冠状动脉造影
4.超声心动图： （1）常规超声心动图：可观察到冠状动脉瘤、瘤内血栓形成，评估心肌及瓣膜 损害、心功能状态并观察动态变化。三维超声对右冠状动脉和回旋支的诊断意 义较大，并观察冠状动脉瘤的腔内血栓。组织多普勒评估心肌损伤，包括节段 运动异常。 （2）负荷超声心动图：运动负荷、药物负荷
根据冠状动脉病变是否发生解剖形态异常及其严重程度， 对川崎病冠状动脉病变分级。
川崎病冠状动脉病变的转归
冠状动脉瘤缩小或消退：
急性期形成的冠状动脉瘤，尤其是小和中型冠状动脉瘤，许多在恢复期 及以后有缩小趋势，可在1-2年内消退。
冠状动脉瘤闭塞：
中型或巨大冠状动脉瘤发生不久即可出现血栓性闭塞，2/3患儿仅通过冠 状动脉造影发现，临床无症状，但部分患儿可发生猝死
川崎病诊治的研究进展剖析
<3.0mm 二级(扩张) >0.16 <0.30 三级(动脉瘤) >0.30 四级 ≥0.60
二维超声心动图 冠状动脉异常的标准
在疾病的急性期，冠状动脉异常包括缺乏逐渐变细， 血管周围的亮度，也可以提示心室功能下降，轻度 瓣膜关闭不全，心包积液的超声心动图
冠状动脉瘤发生的高危因素
KD发生冠状动脉瘤的高危因素一直是研究的热点，一 般认为符合以下条件者最易发生冠状动脉瘤 年幼男孩，尤其<1岁者 热程长，尤其是>2周者 急性时相反应(SR，CRP)强，或正常化延迟
诊 断 标 准
注意：强调二维超声检查发现 CAA 的诊断价值。 不完全型 KD 常见于<6月小婴儿( 亦可见于>8岁 者 )，临床不典型因而易于漏诊。应当强调不典型 不等于轻症，恰恰相反此型发生于高危人群，CAA 发生率高，预后严重。 一旦疑为川崎病时，应尽 早做超声心动图检查。
实验室检查
川崎病的治疗
3. 皮质激素 已有若干研究支持激素加ASA治疗KD安全有效， 并可减少CAA的发生。 最初曾使用皮质激素，自Kato氏报道激素治疗组 CAA发生率比对照增高3倍，已无人再单独使用激素 治疗KD。（排除甲/乙肝，结核）
川崎病的治疗
4.其他药物治疗
抗氧化药物 ：常用有维生素E 20-30mg.kg-1.d-1口 服。也有人用脂质体超氧化物歧化酶在急性期治疗 KD。 其他抗凝和溶纤维蛋白药物：对于特别严重的冠状 动脉损害，尤其是有一支以上大的冠状动脉血栓闭 塞的证据者，除使用阿司比林外应加用双香豆素口 服或肝素皮下注射。急性心肌梗塞应及时静脉点滴 尿激酶( 至少2000u.kg-1.小时-1 )或肝素( 300400u.kg-1.d-1 ),参照凝血时间调整剂量
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❖ KD进展为缺血性心脏病通常要经历较长时间，且症状 不典型
❖ 对选择合适、敏感、安全、经济的检查方法进行长期 随诊, 以早期发现冠脉病变进展和心肌缺血存在
❖ 及时进行干预治疗，对预防心肌梗塞和猝死发生至关 重要
尤其病程中新出现的杂音
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实验室检查方面
•BPC ↑↑↑
•CRP、ESR ↑↑↑
•UCG-冠脉扩张或辉度增强
肱动脉内皮舒张功能↓↓
•低蛋白血症、低钠血症
•裂隙灯检查眼前房有絮状浮
游物
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川崎病治疗的有关 问题
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IVIG用法用量
• 1日疗法 • 静滴 2g/Kg，浓度5%， 8～12小时缓慢
•颈部淋巴结肿大仅位于胸锁乳突 肌前缘
•眼结膜充血，但角膜周边苍白圈 （角膜周边不充血）
•有发热病史，无典型体征，但热 退后指趾末端出现脱皮
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• BCG接种处自出现红斑 • 肛周脱皮 • 阴囊皮肤红肿， • 腹股沟、腘窝等皮肤皱折处皮肤潮红或蜕皮 • 发现心脏杂音(二尖瓣关闭不全、心包摩擦音),
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❖KD发病第6到8周是 冠状动脉瘤和冠状动脉扩张 形成的高发期
❖ 冠脉病变大多数在KD发病后1—2年内形态上恢复 正常
❖ 约有1%的KD患儿，其冠脉病变会发展成巨大冠 状动脉瘤或冠脉局部产生严重狭窄
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冠状动脉瘤伴血栓形成及冠状动脉狭窄 病变的逐渐进展，是引起冠状动脉闭塞 的两大原因
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常用随访检查手段评估
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常用随访检查手段评估
二维超声心动图（2-DE）目前仍是诊断
KD冠状动脉瘤和冠状动脉扩张的有效、简便 和实 用的方法 ❖ 2-DE无创，可多次重复操作，应作为KD随访 的主要内容 ❖ 2-DE的主要缺点是对冠脉狭窄和冠脉远端病 变显示不理想 ❖ 采用高频探头（7.5MHz），对冠脉狭窄、闭 塞病变检测的敏感性和特异性皆明显增高
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超声心动图
• 正常冠脉主干内径 ～3岁 ＜2.5mm ～9岁 ＜3.0mm ～14岁 ＜3.5mm
• 冠状动脉扩张 冠脉内径＞正常范围或冠 脉内径与主动脉根部内径之比＞0.3
停激素
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心肌保护问题
• 病理 100%KD病例存在心肌炎病理改变 • 临床、ECG、UCG • 既往对川崎病心肌保护问题重视不够 • 建议
在川崎病急性期和恢复期早期应用 心肌 保护药物如：大剂量VitC静脉滴注及1，6-二磷 酸果糖等
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KD并发缺血性心脏病 的随访检查手段和处置策略
• 重复IVIG 1.0g / kg 一次静脉滴注 • 加糖皮质激素治疗
甲基强的松龙或强的松 • 乌司他丁（蛋白酶抑制剂）
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Nohaka(2000年）推荐：甲基泼尼松+IVIG
• IVIG追加1-2g/kg • 甲基强的松龙（15-20）mg / (kg ．d) iv
×1天 之后强的松2 mg /（ kg ．d） p.o，逐渐 减量 • 上述治疗24h不退热，加乌司他丁 IV， 连用5-9d，3000u-5000u/kg，3次/日
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常用随访检查手段评估
强的松0.5 mg / kg / 天×5天
停激素
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IVIG+糖皮质激素治疗
方案二（适用于重症）
• IVIG+甲基强的松龙（15-20）mg / kg / 天×iv ×(1-3)天
强的松2 mg / kg / 天 p.o.
CRP正常
强的松1 mg / kg / 天×5天
强的松0.5 mg / kg / 天×5天
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关于激素治疗新观点
• 糖皮质激素不再是禁忌症 • IVIG耐药时首选应用 • 主张和IVIG同时合用 • 必须与抗凝药合用 有人主张将IVIG＋激素作为KD的首
选治疗方案
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IVIG+糖皮质激素治疗
方案一 • IVIG+强的松2mg / kg / 天 分3次
CRP正常
强的松1 mg / kg / 天×5天
滴注，最大量＜50g
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28Biblioteka IVIG耐药治疗问题IVIG耐药定义
• 指KD发病3-9天内，IVIG治疗后仍发热 （38℃），持续48-72h
• CRP、WBC（尤指中性粒细胞）仍增高 BPC减少、血浆白蛋白降低（尤其＜
30g/L)
• 超声心动图显示冠状动脉辉度↑↑
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IVIG耐药对策
·阿司匹林30～50mg/kg.d 分qid
·进行心电图和心脏超声检查
·体温正常后：阿司匹林 2～5mg/kg.d 顿 服 持续最少 8 周
疾病退热期重复心电图和心脏超声检查
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不典型川崎病问题
❖诊断标准6项只符合4项或3项 超声或心血管造影证实有冠状动脉 A
瘤，属重症，多见于＜6月or＞8岁 ❖诊断标准6项中只有4项符合
UCG见冠状动脉壁辉度增强 应除外其他感染疾病
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目前观点
• 发热3天以上，不能以其他病因解释 • 只符合部分川崎病诊断标准 • 血生化和免疫学检查提示显著的炎性反
应 应考虑川崎病可能
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非典型KD诊断参考项目
症状方面
发热3天以上，仍有不能解释的 激惹现象
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体征方面
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冠状动脉扩张和冠状动脉瘤
• 分度 轻度 内径＜4.0mm 中度 内径4.0～8.0mm 重度 内径＞8.0mm
• 冠状动脉瘤定义 冠状动脉的局限性扩张
扩张处内径／ 扩张前 后处的内径≥1.5
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典型川崎病（任何年龄）
·IVIG 2 g/kg 12hs内输入（婴儿有心功能 不全在2~4d内分次使用）
川崎病的有关诊断、 治疗进展及随访策略
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川崎病诊断标准
• 持续发热5以上 • 眼结合膜天充血 • 唇及口腔改变 • 四肢末端改变 • 皮疹 • 颈淋巴结肿大
• 发热+其他4条主要症 状
• 发热+冠状动脉瘤+＜ 4条主要症状
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川崎病热型
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