肺血栓栓塞症诊治与预防--2021指南解读
肺血栓栓塞症诊治与预防
疑诊相关检查： 动脉血气分析
急性PTE的表现
急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差[P(Aa)O2]增大。 部分PTE患者的结果可以正常，40%PTE患者动脉血氧饱和度正常， 20%PTE患者肺泡-动脉氧分压差正常。
疑诊相关检查： 血浆肌钙蛋白
01
急性PTE并发RVD可导致肌钙蛋 白升高，水平越高，心肌损伤程 度越严重。
惊恐：发生率约为55%，原因不清，可能与胸痛或低氧血症有关。 咳嗽：约占37%，多为干咳，或有少量白痰，也可伴有喘息，发生率约9%。 晕厥：约占13%，较小的肺栓塞虽也可因一时性脑循环障碍引起头晕，但晕厥的最主要原因是由大块肺栓 塞(堵塞血管在50%以上)所引起的脑供血不足。 腹痛：肺栓塞有时有腹痛发作，可能与膈肌受刺激或肠缺血有关。
CTPA
CTPA检查
CTPA可直观地显示肺动脉内血栓形态、部位及血管堵塞程度，对PTE诊断的敏感 性和特异性均较高，且无创、便捷，因此成为确诊PTE的首选检查方法。
诊断价值
CTPA可同时显示肺及肺外的其他胸部病变，具有重要的诊断和鉴别诊断价值。
CTPA
确诊相关影像学检查
V/Q显像是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。但是由于许多 疾病可以同时影响患者的肺通气和血流状况，致使V/Q显像在结果判定上较为复杂，需密切结合临床进行判读。 MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，从而确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE诊断价值 有限。 MRPA可以直接显示肺动脉内的栓子及PTE所致的低灌注区，从而确诊PTE，但对肺段以下水平的PTE诊断价值有 限。
确诊相关影像学检查
PTE的确诊检查
PTE的确诊检查包括CT肺动脉造影(CTPA)、核素肺通气/ 灌注(V/Q)显像、磁共振肺动脉造影(MRPA)、肺动脉造影 等，DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声(CUS)、CT静 脉造影(CTV)、核素静脉显像、静脉造影等。
肺血栓栓塞症诊治与预防指南(最新)
肺血栓栓塞症诊治与预防指南(最新)肺血栓栓塞症（pulmonary embolism，PE）是一种致命性高的疾病，它是由于血管内血栓阻塞所引起的肺动脉病变的一种综合征，常常伴有胸痛、呼吸急促、咳嗽、咯血等症状。
本文旨在介绍肺血栓栓塞症的诊治与预防指南，以便广大医务人员和患者更好地了解和掌握这一疾病的诊治和预防方法。
一、肺血栓栓塞症的定义肺血栓栓塞症是由于血管内血栓阻塞所引起的肺动脉病变的一种综合征，常常伴有胸痛、呼吸急促、咳嗽、咯血等症状。
二、肺血栓栓塞症的发病原因1.静脉血栓形成：静脉血栓形成是肺血栓栓塞症的主要病因，常见于长期不动、年龄较大、长时间卧床、重度贫血、肝功能不全、恶性肿瘤、手术、外伤、孕产妇等。
2.血液高凝状态：遗传因素、妊娠、肥胖、口服避孕药、雌激素替代治疗、年龄等因素会导致血液高凝状态，使得血栓形成的风险增加。
三、肺血栓栓塞症的临床表现肺血栓栓塞症的临床表现多样化，表现为以下症状：1.急性呼吸困难、气促。
2.咳嗽、胸痛、胸闷。
3.突发性喘鸣、心悸、发热。
4.咯血、呼吸衰竭。
此外还有以下症状：⑴肺动脉高压，出现右心功能不全。
⑵肺部稍有刺激即易于发生咳嗽、呼吸急促、痰量增多等。
⑶若合并深部静脉血栓，可出现相应局部的淤血、水肿和压痛等。
四、肺血栓栓塞症的诊断1.病史采集：详细了解患者的病史，包括静脉血栓形成的危险因素、遗传病史、服药情况等。
2.体格检查：可有急性呼吸困难、发绀、呼吸急促等表现。
3.实验室检查：D-二聚体（D-Dimer）测定和动脉血气分析均有助于诊断肺血栓栓塞症。
4.影像学检查：肺动脉造影、螺旋CT肺动脉造影、放射性核素通气/血流像等检查可以确诊肺血栓栓塞症。
五、肺血栓栓塞症的治疗1.抗凝治疗：对于肺血栓栓塞症的治疗，抗凝治疗是关键。
目前常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
2.溶栓治疗：对于大面积血栓造成的急性呼吸衰竭和心衰，抗凝和栓溶联合治疗可以有效解除肺动脉血栓梗死。
PTE肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南
肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)中华医学会呼吸病学分会一、前言肺血栓栓塞症(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＴＥ)目前已成为重要的医疗保健问题。
据欧美国家的初步流行病学资料显示,其发病率高,病死率亦高,临床上漏诊与误诊情况严重。
我国目前尚无准确的流行病学资料。
过去曾将肺血栓栓塞症视为少见疾病,但据国内部分医院的初步统计和依临床经验估计,在我国肺血栓栓塞症绝非少见病,而且近年来其发病例数有增加的趋势。
为促进国内医学界对肺血栓栓塞症的规范诊断与治疗,提高我国对肺血栓栓塞症的医疗水平,我们在充分参考国外诊治经验与研究成果的基础上,结合国内情况,制订本指南(草案)。
二、名词与定义肺栓塞(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＰＥ)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞,空气栓塞等。
ＰＴＥ为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
ＰＴＥ为ＰＥ的最常见类型,占ＰＥ中的绝大多数,通常所称ＰＥ即指ＰＴＥ。
肺动脉发生栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死,称为肺梗死(ｐｕｌｍｏｎａｒｙｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ,ＰＩ)。
引起ＰＴＥ的血栓主要来源于深静脉血栓形成(ｄｅｅｐｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ,ＤＶＴ)。
ＰＴＥ常为ＤＶＴ的并发症。
ＰＴＥ与ＤＶＴ共属于静脉血栓栓塞症(ｖｅｎｏｕｓｔｈｒｏｍｂｏｅｍｂｏｌｉｓｍ,ＶＴＥ),为ＶＴＥ的二种类别。
三、危险因素ＰＴＥ的危险因素同ＶＴＥ,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。
易发生ＶＴＥ的危险因素包括原发性和继发性两类。
原发性危险因素由遗传变异引起,包括Ｖ因子突变、蛋白Ｃ缺乏、蛋白Ｓ缺乏和抗凝血酶缺乏等(表1),常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。
如40岁以下的年轻患者无明显诱因或反复发生ＶＴＥ,或呈家族遗传倾向,应注意做相关遗传学检查。
肺栓塞诊治及护理
抗凝治疗
适应症
1. 非大面积急性PTE和临床高度疑诊急性PTE等待诊断性检查结果 时（诊断明确后继续治疗）
2. 已确诊的急性DVT患者，无抗凝治疗禁忌症 3. 确诊急性大面积PTE或DVT患者，溶栓治疗后的序贯抗凝
禁忌症
确诊急性PTE时，多为相对禁忌症
常用药物
普通肝素 低分子肝素 华法林
溶
栓
抗
凝
溶栓治疗
适应症
1. 急性大面积PTE，特别是伴有血流动力学不稳定
2. 急性次大面积PTE尚有争议
3. 急性PTE伴难治性低氧血症相或对严禁重忌呼症吸衰竭，无循证医学证据
1. 大手术、分娩、器官活检、不能压迫的血管
禁忌症
绝对禁忌症
穿刺（10天内） 2. 2月内缺血性脑中风 3. 10天内胃肠道出血
核素肺通气/灌注显像 螺旋CT和电子束CT肺动脉造影 MRI肺动脉造影 肺动脉造影 （后4项检查为确诊手段）
血气分析
低氧血症 低碳酸血症
血气结果正常不能完全排除PTE
图12000年8月27日（急诊）ECG大致正 常
2000年8月29日（门诊）ECG示 IRBBB SⅠQⅢTⅢV1V2T波倒置V3V4T 波双向
急救时护理措施
安置患者取半坐卧位 高流量吸氧 心电监护 建立静脉通道，给予抗血小板聚集、扩冠、解 痉、平喘、止痛等对症治疗。 完善相关检查:抽血、床旁心电图、双肺CT 急请相关科室会诊：心内科、胸外科
肺栓塞的预防措施
• 早期发现，早期预防是关键，高危人群要注意以下几点： • 1.改变生活方式，如戒烟，适当运动，控制体重，保持心
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中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读
中国肺血栓栓塞症诊治与预防指南要点解读肺血栓栓塞症(PTE)与深静脉血栓形成(DVT)合称为静脉血栓栓塞症(VTE)，两者具有相同易患因素，是VTE在不同部位、不同阶段的两种表现形式。
肺血栓栓塞后，血栓机化、肺血管重构致血管狭窄或闭塞，引起肺血管阻力(PVR)增加、肺动脉高压和右心衰竭，称为慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。
目前我国PTE防治存在诸多不规范之处，包括影像学诊断、生物学标记物应用、危险评估、抗栓策略、疗程及预防等。
虽然现有欧美指南和国内共识对上述问题有所推荐，但肺栓塞防治领域的新研究和新证据不断涌现，我国2001年版肺栓塞指南亟待更新、补充和完善。
为更好指导相关专科医师的临床实践，中华医学会呼吸病学分会联合中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作组，结合国内外有关指南、循证证据及临床现状，包括特殊患者人群实践需要，制订了2018年《肺血栓栓塞症诊治与预防指南》，以期进一步规范和提高我国肺栓塞的防治水平。
本指南有以下几个方面值得重点关注。
一、首次将欧美指南格式和表述方法与中国临床实际相结合新版指南开篇即明确了其使用对象和目标人群，而且将每条推荐意见单独列出，以便读者迅速查阅。
推荐意见后标记GRADE分级符号，明确区分推荐意见的方向与强度，并应用“建议”或“推荐”字样，以便读者进一步明确推荐级别。
整体格式与表述简洁明晰，涵盖主题、标题、推荐及说明等，尤其值得称道的是备注说明文字、解释推荐理由及证据来源。
二、提出符合中国医师临床实践习惯的诊断四步曲1、疑诊：提出了符合中国医师临床实践习惯的诊断流程，包括疑诊、确诊、求因及危险分层四步曲。
推荐基于临床经验或应用临床可能性评分（简化Wells和修订Geneva评分）对急性PTE进行疑诊的临床评估，不再跟风欧美指南强求基于模型的临床可能性评估。
同时强调，推荐联合D-二聚检测筛查急性PTE。
临床评估低度可能的，如D-二聚体阴性（正常阈值应根据年龄进行修正），可基本除外急性PTE；如D-二聚体阳性，建议行确诊相关检查。
肺血栓栓塞症的诊治ppt课件
我国在PTE防治方面目前存在的 几个主要问题
三、对PTE的治疗上亦多有不规范处，突 出表现为两个方面：一是未能在对凝血 功能的监测下实施足量有效的抗凝治疗， 二是只要诊断PTE即给予溶栓治疗。
三、 VTE的发病情况
（一）美国： 每年新发生病例约65万 住院患者25万 死亡5万 发病率约 1 ‰ 占心血管病的第三位 占全部死因的第三位
其含量<500ug/L，可基本排除急性PTE。
七、实验室检查和影像学
（三）ECG 非特异性改变，动态改变较静态异常意义更大。 1、T波改变和ST段异常：V1-V4 2Q/、q波SⅠ及QTⅢ波倒TⅢ置征）（即I导S波加深，Ⅲ导出现 3、完全或不完全右束支传导阻滞 4、肺性P波 5、电轴右偏 6、顺钟转位
肺A收缩（神经体液因素、缺氧）
肺A高压
右心后负荷↑
左室舒服末期充盈压↓
室间隔左移
右室扩大
心排心量↓
右室功能不全
血压↓休克
五、病理生理
二、PTE对呼吸功能的影响
PTE
肺死腔量↑ 神经体液因素
肺泡表面活性物质↓
引起支气管痉挛 炎症介质引起cap通透性↑
V/Q失调
通气受限 肺不张
肺萎陷
肺梗塞
呼吸功能不全（Ⅰ型呼衰为主）
四、危险因素
PTE的危险因素同VTE，包括任何可 以导致静脉血液淤滞、静脉系统内 皮损伤和血液高凝状态的因素。
四、危险因素
表1VTE的原发（遗传）危险因素
先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子(thrombomodulin)异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合征(anticardiolipin antibodys syndrome) 纤溶酶原激活物抑制因子过量 凝血酶原20210A基因变异 Ⅻ因子缺乏 V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏
肺血栓栓塞症诊治与预防指南版ppt课件
+ 五、病理与病理生理
+ PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静 脉路径或有心腔，其中大部分来源于下肢 深静脉。多数情况下PTE继发于DVT，约70% 的PTE患者可在下肢发现DVT；而在近端DVT 患者中，通常有50%的患者存在症状性或无 症状PTE。随着颈内静脉、锁骨下静脉置管 和静脉内化疗的增多，来源于上腔静脉路 径的血栓亦较前有增多趋势；有心腔来源 的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是
+ 五、病理与病理生理
+ 1．PVR增加和心功能不全：栓子阻塞肺动 脉及其分支达一定程度(30% -50%)后，因机 械阻塞作用，加之神经体液因素（血栓素 A2和5一羟色胺的释放）和低氧所引起的肺 动脉收缩，导致PVR增加，动脉顺应性成比 例下降。PVR的突然增加导致了右心室后负 荷增加，肺动脉压力升高。右心扩大致室 间隔左移，使左心室功能受损，因此，左 心室在舒张早期发生充盈受阻，导致心输
+ 五、病理与病理生理
+ 3．CTEPH：部分急性PTE经治疗后血栓不能 完全溶解，血栓机化，肺动脉内膜发生慢 性炎症并增厚，发展为慢性PTE；此外， DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE 形成的一个主要原因，肺动脉血栓机化同 时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成 ，导致管腔狭窄或闭塞，PVR和肺动脉压力 逐步升高，形成肺动脉高压，称之为CTEPH ；多种影响因素如低氧血症、血管活性物
+ 五、病理与病理生理
+ 2．呼吸功能不全：PTE的呼吸功能不全主 要为血流动力学障碍的结果。心输出量降 低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致 血管阻塞、栓塞部位肺血流减少，肺泡死 腔量增大；肺内血流重新分布，而未阻塞 血管灌注增加，通气血流比例失调而致低 氧血症。部分患者（约1/3）因有心房压力 增加，而出现卵圆孔再开放，产生右向左 分流，可能导致严重的低氧血症（同时增
2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南
2024年肺血栓栓塞症诊治与预防指南肺血栓栓塞症（PTE）是一种严重威胁人类健康的疾病，其发病隐匿，病情凶险，若不及时诊治，可能导致患者死亡。
为了提高广大医务工作者对 PTE 的认识和诊治水平，特制定本指南，旨在为临床实践提供指导和参考。
一、PTE 的定义和流行病学PTE 是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征。
PTE 是一种常见的心血管疾病，其发病率和死亡率均较高。
据统计，全球每年约有 100 万人死于 PTE，在西方国家，PTE 是继心肌梗死和脑卒中之后的第三大心血管死亡原因。
在我国，随着人口老龄化、生活方式的改变以及医疗技术的进步，PTE 的发病率也呈逐年上升趋势。
二、PTE 的危险因素PTE 的危险因素众多，大致可分为遗传性和获得性两类。
遗传性危险因素主要包括蛋白 C、蛋白 S 和抗凝血酶Ⅲ缺乏，以及因子 V Leiden 突变、凝血酶原基因突变等。
这些遗传性因素导致机体的凝血抗凝系统失衡，增加了血栓形成的风险。
获得性危险因素是导致 PTE 发生的主要原因，常见的有：1、制动和长期卧床：如骨折、手术后、脑卒中患者等，由于肢体活动减少，血液流速减慢，容易形成血栓。
2、创伤和手术：特别是骨科手术、盆腔手术、腹部手术等，手术创伤可激活凝血系统，导致血液高凝状态。
3、恶性肿瘤：肿瘤细胞可分泌促凝物质，同时肿瘤患者往往存在血液高凝状态和血管内皮损伤。
4、妊娠和分娩：孕期体内激素水平变化，血液处于高凝状态，加之增大的子宫压迫下腔静脉，影响下肢静脉回流。
5、口服避孕药和激素替代治疗：这类药物可影响凝血功能，增加血栓形成的风险。
6、肥胖：体重指数过高可导致血液黏稠度增加，血流缓慢。
7、高龄：随着年龄的增长，血管内皮功能减退，凝血系统活性增强。
8、心肺疾病：如心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、心房颤动等，可导致心腔内血流异常，易形成血栓。
三、PTE 的临床表现PTE 的临床表现多样，缺乏特异性，容易漏诊和误诊。
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推荐意见----抗凝疗程
VTE进展和复发
病例分析
第四部分 特殊情况PTE的诊断与处理
未完待续
第五部分 CTEPH
第六部分 VTE的预防
肺血栓栓塞症诊治与预防
---疗 四、特殊情况PTE的诊断与处理 五、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH） 六、VTE的预防
第一部分 概述
VTE=PET+DVT
第二部分 诊断
临床表现
一、疑诊
二、确诊
超声心动图
核素肺通气/灌注扫描
CT肺动脉造影（CTPA）
第三部分 治疗
一般治疗
监测生命体征 纠正缺氧 纠正休克：（去甲）肾上腺素、多巴胺 镇静、镇痛、大便通畅 对于急性PTE，若血流动力学稳定，在充
分抗凝的基础上，建议尽早下床活动。
抗凝启动时机
溶栓结束后每2-4小时测定一次APTT，当 其水平＜正常值2倍，即应重新开始规范抗 凝治疗。