第九章 免疫耐受与免疫调节
免疫调节与免疫耐受
2.抗原活化诱导的细胞死亡 Activation-induced cell death （AICD）
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3.B细胞的免疫调节 4.巨噬细胞的免疫调节 5.NK细胞的免疫调节 6.细胞因子的免疫调节
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四、整体水平的调节
下行通路和上行通路 神经内分泌系统与免疫调节
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概述
免疫耐受（immunological tolerance） 指抗原诱导特异性淋巴细胞失活或死亡，
导致机体不能对该抗原产生应答的现象。
耐受原： 免疫耐受
自身耐受（self tolerance） 诱导性耐受（induced tolerance）
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影响物质是抗原或耐受原的因素
1.淋巴细胞接触该物质时所处的分化阶段 2.该物质接触淋巴细胞时所处的位置 3.加工递呈该物质APC所处的成熟程度 4பைடு நூலகம்对该物质产生应答的淋巴细胞的数量
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三、诱导性免疫耐受形成的条件
1.抗原因素 抗原类型 抗原剂量 抗原决定簇的特点 抗原免疫途径
2.机体因素 物种 ① 免疫系统状态
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四、研究免疫耐受的意义及应用
1.理论方面的意义 2.临床治疗方面的意义和应用
治疗自身免疫病 防止器官移植后的排斥反应 ① 肿瘤治疗
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十七章 免疫调节
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(二）抗体的调节作用
1.免疫复合物（immune complex）的调节作 用 1）IgM形成的免疫复合物具有正反馈作用。 2）由IgG形成的免疫复合物的负反馈作用。
其中抗原与BCR结合，抗体借Fc段与 FcrRIIB结合，向B细胞传入抑制信号。
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2.独特型-抗独特型网络调节 独特型（idiotypes Id）决定簇： 抗独特型抗体（Anti-idiotype antibody，AId） (1)独特型
免疫学
第一章绪论了解：1.自然免疫:是指各种形式的免疫功能在感染时主动发挥作用，并且不随以前某种病原体而改变。
2. 获得免疫:是机体通过抗原诱导获得的免疫应答而产生的对自身B细胞和T细胞对抗原的应答反应。
3.免疫学对人类的贡献。
第二章抗原掌握：1.抗原：指能刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（包括抗原抗体或效应 T 淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。
2.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。
故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。
这就是载体效应。
3.半抗原：又称为不完全抗原指只有反应原性，没有免疫原性的物质。
即：只具有与相应的免半抗原疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。
如：多为一些小分子单糖、类脂和药物（PG）等。
4.佐剂：属于非特异性免疫增强剂。
指先于抗原或与抗原混合后同时注入机体，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。
5.内源性抗原：抗原提呈细胞和靶细胞胞内产生的抗原。
其与HLAI类分子结合成复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8阳性细胞毒性T细胞。
6.外源性抗原：非抗原提呈细胞自身所产生的抗原。
须被抗原提呈细胞摄取，并以与HLAII类分子结合成复合物的形式被提呈给CD4阳性T辅助细胞。
7.作为抗原要具备哪些基本条件？1.异物性2.大分子性抗原多数是蛋白质，其结构较复杂，分子量较大3.特异性抗原决定簇（病毒的衣壳）8.抗原的基本分类1、天然抗原；2、人工抗原；3、合成抗原了解：超抗原：指那些只需要极低浓度就可激活大量 T 细胞克隆，产生极强的免疫应超抗原答的抗原物质。
多由细菌外毒素及逆转录病毒蛋白构成。
抗原组学抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新型领域，他正在成长为继基因组学和蛋白质组学的科学热点。
免疫调节与免疫耐受的机制研究
免疫调节与免疫耐受的机制研究免疫调节与免疫耐受是生物体对外界环境中抗原的反应，并防止自身免疫系统攻击自身细胞的重要机制。
其研究不仅能够帮助我们更深入地了解免疫系统的运作方式，也有助于人类健康的改善和治疗。
本文将从介绍免疫调节和免疫耐受的定义入手，深入阐述相关的机制和研究进展。
一、免疫调节和免疫耐受的定义免疫调节指的是生物体中的抗原因素，通过调节免疫细胞的活性来改变免疫系统的免疫状态。
在人类中，免疫调节可以起到抑制过度炎症反应的作用。
例如，在自身免疫病患者中，免疫调节可能发挥关键因素，以防止免疫系统攻击正确的组织。
免疫调节包括各种类型的细胞和分子，如 T 细胞，调节性 B 细胞，自然杀伤细胞和一些细胞外的分子，如细胞因子和细胞表面受体等。
相反，免疫耐受是指生物体对抗原物质的缺乏反应。
在正常情况下，人类的免疫系统能够有效地区分抗原与非抗原。
然而，当免疫细胞在发育过程中没有完全学会如何避免对自身组织进行攻击时，免疫耐受就会发生。
在某些情况下，比如器官移植术后，免疫耐受是必需的，以免免疫系统攻击新器官并引发排斥反应。
二、免疫调节和免疫耐受的机制免疫调节的机制包括 T 细胞同种抑制机制、调节性 B 细胞和自然杀伤细胞的作用。
另外，细胞因子也被广泛用于对免疫系统进行调节的研究。
这些机制可以抑制 T 细胞的免疫攻击，以及调节细胞因子分泌，从而减少过度炎症反应和一些自身免疫疾病的发生。
一些具体的分子被用于调节免疫系统的复杂性。
例如，所谓的调节性 T 细胞（Treg）可以通过释放 IL-10 和 TGF-β 等分子来抑制其他活化的 T 细胞。
此外，调节性 B 细胞和一些抗体分子被引入治疗程序，以抑制一些自身免疫病的发生。
相比之下，免疫耐受是发生在免疫系统中的缺陷。
例如，T 细胞的缺陷和抑制 B 细胞的缺陷通常会导致失调，从而导致对自身组织的攻击。
反之，较低的抗原负荷可能会导致较小的免疫反应，由此对抗原物质的监控也较少。
免疫调节知识点总结
免疫调节知识点总结免疫调节是指机体在应对各种病原体侵袭时，通过激活或抑制免疫反应机制来维持免疫平衡的过程。
在免疫调节中，机体通过调节细胞因子的产生、细胞表面受体的表达以及免疫细胞的活化状态等方式来影响免疫反应的强度和性质。
在本文中，将对免疫调节的相关知识点进行总结。
一、免疫调节的分类根据调节过程的不同，免疫调节可分为胚胎期免疫调节、自身免疫调节和感染免疫调节三种类型。
1. 胚胎期免疫调节胚胎期免疫调节主要发生在胚胎发育过程中，通过向母体血液中释放调节性细胞因子（如可溶性信号分子、化学因子等）来抑制或激活母体免疫反应，以保证胚胎正常发育。
2. 自身免疫调节自身免疫调节是机体识别和排除自身抗原的免疫过程，以防止免疫系统对自身组织发生攻击。
自身免疫调节通过自身耐受机制和免疫抑制细胞的作用来实现。
3. 感染免疫调节感染免疫调节是机体对感染病原体的免疫反应进行调节，以控制病原体扩散和维持免疫平衡。
感染免疫调节包括病原体诱导的细胞因子产生、抗原递呈细胞的活化状态以及细胞表面受体的表达等调节机制。
二、免疫调节的机制免疫调节通过多种机制实现，包括免疫细胞的活化与抑制、细胞因子的产生和调控等。
以下将介绍其中几种重要的机制。
1. 免疫细胞的活化与抑制参与免疫调节的免疫细胞主要包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞等。
在免疫调节过程中，这些免疫细胞可以通过释放细胞因子、表达共刺激分子或抑制分子等方式，活化或抑制其他免疫细胞的免疫反应。
2. 细胞因子的产生和调控细胞因子是免疫调节中重要的调节因子，包括促炎症因子和抗炎症因子。
免疫调节过程中，不同类型的细胞因子的产生和调控会影响免疫反应的强度和性质。
例如，IL-2、IL-12等促炎症因子可以增强免疫细胞的活化，而IL-10、TGF-β等抗炎症因子则可以抑制免疫反应。
三、免疫调节与疾病免疫调节在疾病的发生和发展中起着重要的作用。
失去对免疫反应的调节，可能导致免疫应答异常，从而引起一系列免疫性疾病。
免疫调节和免疫耐受的调控途径研究
免疫调节和免疫耐受的调控途径研究在生物学领域里，免疫调节与免疫耐受的研究一直都是人们关注的热点话题。
免疫调节是指人类或其他生物体调节其免疫应答以保持健康状态。
免疫耐受则是指人类或其他生物体的自身免疫系统对自身组织及外部环境内的非致命性抗原不产生免疫应答。
免疫缺陷及免疫病理学是由于免疫应答调节不当造成的。
在某些情况下，免疫系统可能对自身组织和细胞产生攻击，导致自身免疫疾病的发生。
而在免疫缺陷疾病中，则表现为免疫系统对外部抗原产生减弱或抑制的症状。
因此，针对免疫调节及免疫耐受的调控途径研究，就显得尤为重要。
在免疫调节领域中，多种途径被证实对免疫应答的调节产生了影响。
其中，细胞因子及其受体介导的免疫调节途径是研究较多的方向之一。
例如在T细胞介导的免疫应答中，细胞因子 IL-2 的作用机制长期以来就备受关注。
IL-2 通过特异性受体信号导致体内T细胞的增殖和分化，并且在其它免疫细胞的发育和功能中也有重要作用。
同时，劳动力降低炎性，促进T细胞功能区的生成和维持是另一个研究方向。
简言之，劳动力降低炎性途径可通过降低T细胞在体内的激活状态减少免疫应答，而促进T细胞功能区的生成可以通过增加免疫细胞在特定区域的集聚来调节免疫应答。
在免疫耐受领域中，研究方向主要是调查自身耐受细胞的分化途径，以及免疫忍耐的机制。
其中，免疫成耐性细胞（AIC）是自身耐受的细胞类型之一，具有产生调节T细胞和促进免疫细胞内分泌物的功能。
AIC 大量表达并分泌免疫抑制剂，例如Transforming growth factor beta（TGF-β）。
与此同时，AIC 还可以抑制肿瘤坏死因子（TNF）和关键型因子（IL-1）的分泌，减少关键因子介导的免疫应答。
最近的研究表明，AIC 具有保护心脏肌进行心血管再生的功能，并且促进体内免疫细胞缓慢靠近和对从动脉内膜中泄漏的 LDL 造成阻滞的动脉进行清除，防止血管疾病的发生。
针对免疫调节及免疫耐受的调控途径研究具有重要的临床意义。
第九章 免疫耐受与免疫调节
抗原抗体复合物的调节作用
二、免疫细胞的调节作用
T细胞和单核巨噬细胞既是免疫应答的效应 细胞，也参预免疫应答的调节。 TH细胞的调节作用 TS细胞的调节作用 TC细胞的调节作用
TH细胞的调节作用
抗原刺激在机体内发生的体液免疫或细胞 免疫都是由抗原呈递细胞和TH的相互作用 开始的。 TH细胞因分泌细胞因子种类不同而分成TH1 和TH2两类，诱发体液免疫作用的是TH2， 诱发细胞免疫起辅助作用的是TH1。 TH1和TH2还可通过各自分泌的细胞因子相 互制约，发挥正反馈调节作用。
免疫耐受与免疫抑制的比较免疫耐受免疫抑制原因细胞系消失或不活化ts细胞的抑制作用免疫活性细胞发育缺损或增殖分化障碍产生条件可先天或后天获得特别是免疫功能未成熟或减弱时容易形成先天缺损或人为产生x射线免疫抑制药物抗淋巴细胞血清的作用特异性持续性长期的终生一时性临床应用实验治疗阶段已应用于变态反应自身免疫和移植合并症感染与肿瘤一影响免疫耐受形成的因素抗原方面的因素机体因素一抗原方面的因素抗原的性质耐受原仅是一个功能性定义有许多因素可影响某抗原使之成为免疫原或耐受原
免疫调节
免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键， 如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强 烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失， 就会发生自身免疫疾病。 如果对外界病原微生物感染不能产生适度的 反应，也可造成对机体的有害作用。 因此免疫调节的机制不仅决定了免疫应答的 发生，而且也决定了反应的强弱。
免疫耐受的分类
按照免疫耐受的程度，又可分为完全耐受和 不完全耐受。 不完全耐受尚可表现为抗体分泌细胞在再次 受抗原刺激后，产生低亲和力抗体或缺失， 抗体类别转换，示为免疫偏离（immune deviation）。
免疫耐受和免疫调节
Early Observations
Ray Owen, 1945
Dizygotic cattle twins that shared the same placenta were blood cell chimaeras, ie contained blood cells of two different haplotypes in adults and, - these two haplotypes co-existed in the adults without mutual rejection.
➢ Immune system becomes tolerant to these Ags.
➢ In 1953, Billingham, Brent and Medawar demonstrated that immunological tolerance could be acquired by introduction of donor cells during fetal development – tolerance permanent and Ag specific.
Immunosuppression: A condition where the activation or efficacy of the immune system is reduced (induced by an immunosuppressant ).
Natural Tolerance (self tolerance):
Central tolerance
Paradox: It is critical to delete thymocytes expressing TCRs that would react with self peptides presented by MHC molecules on BM-derived APCs in the periphery. Some peptides are derived from circulating blood cells or serum components. Deletion of T cells in the thymus also requires local expression of the tissue specific antigens (e.g. insulin, MBP). What cell in the thymus is expressing self-proteins? What makes this particular cell to express all these tissue-specific genes?
免疫耐受与免疫调节
Differential-signaling hypothesis
B细胞发育过程中的阴性选择
在B细胞发育过程中，可能出现针对自身抗 原的B细胞克隆。机体通过多种机制选择性 清除这些自身反应性的B细胞克隆，建立对 自身抗原的免疫耐受，此为阴性选择。该 过程主要发生在未成熟B细胞阶段。
膜型抗原与阴性选择
后天性免疫耐受：原本具有抗原反应能力
的淋巴细胞克隆，后天因某种原因丧失对抗原 刺激的反应性。
免疫耐受的分类
中枢免疫耐受：在中枢免疫器官（胸腺和骨
髓）发育过程中，T和B细胞经历阴性选择， 以清除自身抗原反应性克隆。
外周免疫耐受：部分自身抗原反应性克隆未
经充分选择输出到外周，机体另有多种机制抑 制其产生针对自身抗原的应答。
Kindt et al. Kuby Immunology 6th Ed.
膜型抗原与阴性选择
Kindt et al. Kuby Immunology 6th Ed.
膜型抗原与阴性选择
Kindt et al. Kuby Immunology, 6th Ed.
可溶性抗原与阴性选择
Kindt et al. Kuby Immunology 6th Ed.
后天性免疫耐受的机理
分泌细胞因子
Th CD40L CD40 BCR 抗原 分泌细胞因子
Th CD40 BCR 抗原
B细胞失能
具有自身抗原应答
能力的B细胞因为
缺少自身反应性T
细胞的辅助而不能
失能
充分活化
Zhang Yu et al. Department of Immunology
后天性免疫耐受的机理
后天性免疫耐受产生的影响因素
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抗原抗体复合物的调节作用
免疫复合物中抗原可与 B细胞表面的抗原受体结合， 复合物中的抗体可与 B细胞表面 Fc 受体结合，当 B 细 胞表面的抗原受体和Fc受体因抗原抗体复合物的作用 而发生交联时，就可产生抑制信号，可抑制B细胞分 化为抗体形成细胞。 当抗原量多，抗体量少时形成的复合物可与抗原呈递 细胞（APC）表面的Fc受体结合，同可增强抗原呈递 细胞的功能，进而增强B细胞产生抗体的反应。 所以免疫复合物的调节作用在反应初期由于抗原量大， 多表现为增强反应，而后期由于抗体量增多可中和抗 原而起抑制作用。
独特型网络理论的应用意义
独特型理论为人工 调控免疫应答提供 新的思路，特别是 处于超敏状态下如 过敏症，自身免疫 病和器官移植 现已经利用抗Id抗 体的抑制作用进行 实验治疗成功。
四、神经内分泌与免疫网络调节
神经内分泌对免疫系统的调节 免疫系统对神经内分泌系统的调节
（一）神经内分泌对免疫系统的调节
维持自身耐受最有效的机制。
（二）克隆不应答Байду номын сангаас
免疫活性细胞缺乏激活信号 免疫活性细胞激活受阻 缺乏辅助细胞
1. 免疫活性细胞缺乏激活信号
T细胞必须的激活信号有由特异抗原与自身 MHC I类或II类抗原的复合物激发的信号， 由协同刺激因子（costimulator）激发的信号。 缺乏足够的激活信号则导致免疫不应答。
（一）克隆清除
Macfarlane Burnet的克隆选择学说提出： 体内约存在105~107具有免疫活性的细胞克隆， 每一克隆细胞都具有特异的能与其相应抗原 决定簇起反应的受体。 处于未成熟阶段的T、B细胞系因接触抗原而 被清除，则造成免疫耐受。
现已知大量未成熟自身反应性T细胞在胸腺内因接触 相应的自身抗原后，发生程序性死亡而被清除，这是
血管活性肠肽
单 核 细 胞 、 肥 大 细 胞 、 运载蛋白 多形核白细胞 （TSH）
T细胞
免疫细胞产生的细胞因子 对神经分泌系统的作用
免疫细胞产生的淋巴因子和单核因子除对自 身活动进行调节外，还可作用到神经内分泌 系统，从而影响全身各系统的功能活动，其 中报导较多的有IL-I，IL-2及干扰素等。
三、免疫耐受的机制
1958年著名的免疫学家Barnet提出克隆选择学说， 并以克隆清除（clonal deletion）学说解释免疫耐 受现象。 Peter Medawar 进一步人工诱导免疫耐受性。他事 先用CBA系小鼠的脾细胞注射到另一品系A系胎 鼠或新生鼠体内，A系小鼠成长后可接受CBA系 小鼠皮肤移植，而未经上述处理的则发生排斥反 应。 由于对免疫耐受现象的发现和理论上的阐明，使 Burnet和Medawar获得1960年诺贝尔奖。
免疫调节
免疫调节机制是维持机体内环境稳定的关键， 如果免疫调节功能异常，对自身成分产生强 烈的免疫攻击，造成细胞破坏，功能丧失， 就会发生自身免疫疾病。 如果对外界病原微生物感染不能产生适度的 反应，也可造成对机体的有害作用。 因此免疫调节的机制不仅决定了免疫应答的 发生，而且也决定了反应的强弱。
免疫耐受与免疫抑制的比较
免疫耐受 原因 细胞系消失或不活化 Ts细胞的抑制作用 免疫抑制 免疫活性细胞发育缺损或 增殖分化障碍
产生条件 特异性 持续性 临床应用 合并症
可先天或后天获得， 特别是免疫功能未成 熟或减弱时容易形成
高 长期的，终生 实验治疗阶段 无
先天缺损或人为产生，X射线，免疫抑制药物，抗 淋巴细胞血清的作用
四、免疫耐受的临床意义
免疫耐受的诱导，维持和破坏影响着许多临 床疾病的发生，发展和转归。 人们企图诱导和维持免疫耐受性来防治超敏 性疾病，自身免疫性疾病以及移植的排斥反 应。 某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法 解除免疫耐受，激发免疫应答将有利于对病 原体的清除及肿瘤的控制。
第二部分 免疫调节
天然耐受与获得耐受
免疫耐受既可天然获得，亦可人工诱导。 前者称天然耐受（natural tolerance）， 后者称获得耐受（acquired tolerance）。 外来的或自身的抗原均可诱导免疫耐受，这些 抗原称耐受原（tolerangen）。 针对自身抗原呈现的免疫耐受称自身耐受 （self tolerance）。
（二）机体因素
年龄因素 年龄与耐受易感程度密切相关，胚胎期与新 生期的免疫系统接触抗原后，极易导致终生 或长期的耐受性。 遗传因素 小鼠免疫耐受诱导及维持的难易程度随品系 不同而异。
免疫抑制的联合应用 单独使用抗原一般不易对成年机体诱发耐受 性，而常需要与各种免疫抑制措施联合应用。 常用的有效方法是全身淋巴组织照射，应用 抗淋巴细胞血清（anti-lymphocyte serum，ALS）， 抗TH细胞抗体，环磷酰胺，环孢素A，糖类 皮质激素等免疫抑制药物。
无 一时性
已应用于变态反应，自身 免疫和移植
感染与肿瘤
一、影响免疫耐受形成的因素 抗原方面的因素 机体因素
（一）抗原方面的因素
抗原的性质 耐受原仅是一个功能性定义，有许多因素可 影响某抗原使之成为免疫原或耐受原。 一般，可溶性抗原常为致耐原，而颗粒性抗 原则易于引起正相免疫应答。
抗原的剂量 抗原剂量越大所诱导的耐受越完全和持久。 一般，小剂量抗原引起 T 细胞耐受，而大剂 量抗原则引起T细胞和B细胞都耐受。 致耐受所需抗原量与个体的年龄有关，也与 抗原的类别有关。 抗原注射途径 一般情况下，抗原经静脉注射最易诱导耐受 性，腹腔注射次之，皮下及肌肉注射最难。
TS细胞的调节作用
经辅助性诱导T细胞（CD4+T）的作用可活 化抑制性细胞（Ts），使之分化成为效应Ts 细胞，它可分泌抗原特异及非特异抑制因子， 可抑制杀伤T细胞（Tc），辅助性T细胞（TH） 及B细胞的功能，发挥负反馈调节作用。
Tc细胞的调节作用
由Tc细胞杀伤T或B细胞而干预免疫抑制作用。
二、免疫耐受的维持和终止
影响免疫耐受持续时间 免疫耐受的终止
（一）影响免疫耐受持续时间的因素
抗原因素 抗原的持续存在是维持机体免疫耐受性的必 要因素。 免疫系统中不断有新的免疫活性细胞产生， 持续存在的抗原可使新生成的免疫细胞不断 耐受。 多次重复注射耐受原可使耐受状态延长，持 续时间长短与使用抗原次数有关。 抗原的性质与耐受性维持时间也有关。
抗原抗体复合物的调节作用
二、免疫细胞的调节作用
T细胞和单核巨噬细胞既是免疫应答的效应 细胞，也参预免疫应答的调节。 TH细胞的调节作用 TS细胞的调节作用 TC细胞的调节作用
TH细胞的调节作用
抗原刺激在机体内发生的体液免疫或细胞 免疫都是由抗原呈递细胞和TH的相互作用 开始的。 TH细胞因分泌细胞因子种类不同而分成TH1 和TH2两类，诱发体液免疫作用的是TH2， 诱发细胞免疫起辅助作用的是TH1。 TH1和TH2还可通过各自分泌的细胞因子相 互制约，发挥正反馈调节作用。
免疫细胞产生的内分泌激素
名 称 产生细胞 名 称 产生细胞 单核细胞、肥大 细胞、多形核白 细胞 辅助性T细胞 胸腺上皮细胞
ACTH
淋巴细胞、巨噬细胞
生长抑制素
内啡肽 生长激素
淋巴细胞、巨噬细胞 淋巴细胞
脑啡肽 精氨酸 压素
生乳素
绒毛膜促性腺素
淋巴细胞
T细胞
催产素
神经垂体激素
胸腺上皮细胞
胸腺上皮细胞
第九章 免疫耐受与免疫调节
第一部分 免疫耐受
免疫耐受
免疫耐受（immunologic tolerance）是指免 疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种 特异性的无应答状态（a state of specific unresponsiveness）。 免疫耐受是免疫应答的另一种重要类型，同 非特异性的免疫抑制不同。
免疫耐受的分类
按照免疫耐受的程度，又可分为完全耐受和 不完全耐受。 不完全耐受尚可表现为抗体分泌细胞在再次 受抗原刺激后，产生低亲和力抗体或缺失， 抗体类别转换，示为免疫偏离（immune deviation）。
免疫耐受的分类
按对T细胞或B细胞产生的耐受分另称T细胞 耐受或B细胞耐受。 对抗原分子上的某一特定决定簇产生耐受而 不涉及对其它决定簇的应答，这些现象称为 分离耐受（split tolerance）。
下一堂课的内容为 “超敏反应与自身免疫病”
经典的免疫学反应
经典的抗原抗体反应有 以下四种主要类型
颗粒性抗原与相应抗体结合所发生的 凝集反应(agglutination) 可溶性抗原与相应抗体结合所发个的 沉淀反应(precipitation) 抗原抗体结合后激活补体所致的补体 结合反应(complement fixation reaction) 和细胞溶解反应(cytolysis) 细菌外毒素或病毒与相应抗体结合所 致的中和反应 (neutralization)
三、独特型网络调节
免疫网络学说的提出 独特型网络细胞 独特型网络理论的应用意义
免疫网络学说的提出
1974年N.K.Jerne继Bernet“克隆选择学说”后提 出免疫系统内部调节的独特型和抗独特型的网 络理论。并于1984年获得诺贝尔奖。
免疫网络学说：
在同一动物体内一组抗体分子上独特型决定簇 可被另一组抗独特型抗体分子所识别。而一组 淋巴细胞表面抗原受体分子亦可被另一组淋巴 细胞表面抗独特型抗体分子所识别。这样在体 内就形成了淋巴细胞与抗体分子所组成的网络 结构。 这种抗体的产生在免疫应答的调节中起着重要 作用。使受抗原刺激增殖的克隆受到抑制，而 不至于无休止地进行增殖，籍以维持免疫应答 的稳定平衡。