生理学早期心肌缺血的生物标志物
缺血修饰白蛋白与急性心肌缺血的研究进展
缺血修饰白蛋白与急性心肌缺血的研究进展贾政;古莉华【摘要】心肌缺血是引起一组连续进展性心血管疾病(如急性冠状动脉综合征)的最常见原因,现有的心肌生化标志物(如心肌酶谱等)只能在不可逆性心肌细胞损害时被检测出,而心肌缺血短期发作或可逆性发作时,此类标志物并不会明显升高.缺血修饰白蛋白是近年来被予以高度关注的反映早期心肌缺血的生物标志物,反应性灵敏,可辅助心肌缺血的早期诊断,以便早期临床干预.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(021)002【总页数】3页(P219-221)【关键词】心力衰竭;再灌注;心肌缺血;缺血修饰白蛋白【作者】贾政;古莉华【作者单位】成都军区昆明总医院地方干部病房,昆明650032;桂林医学院附属医院医保科,广西桂林541004【正文语种】中文【中图分类】R541.8当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，血流量不能满足心肌代谢的需要，导致心肌不可逆性损伤，收缩功能降低，心排血量下降，心力衰竭，心肌重构，导致患者病死率明显增加。
因此，应在心肌坏死之前鉴别出心肌缺血，以便对急性损伤的心肌进行及时的再灌注治疗。
目前，脑钠肽、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)、心型脂肪酸结合蛋白、髓过氧化物酶、C反应蛋白、胆碱、胎盘生长因子、生长分化因子15等心肌坏死标志物得到了广泛研究[1]，与传统的生化标志物相比，这些标志物明显提高了诊断急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)及判断其预后的能力，其中IMA作为更加敏感性的心肌缺血标志物已被美国食品和药品监督管理局认可并应用于临床[2]。
近年来，IMA在临床中与急性心肌缺血的关系引人注目，现就其机制及在心血管事件中的临床应用进行回顾和展望。
在人体循环系统内，人血清白蛋白含量极其丰富，产生于肝脏，正常约为40 g/L[3]，由585个氨基酸组成，相对分子质量为67 000，晶体结构为2.8 A (1 A=10-10 m)分辨率[4]。
选择不同的生物化学标志物诊断急性心肌损伤
［ ］ 隽， ３倪 朱健 华 ， 少卿， 缺 血修 饰 白蛋 白与冠状 动脉 狭 窄 鞠 等． 程度 分析 ［ ］ 天津 医药，０ ７ ３ （ ）２ ９— ２ ． Ｊ． ２０ ，５ ３ ：１ ２ ０
【 收稿 日 】 ２１ —却应 该进行溶栓治疗 的患者 。
心肌损伤理想 的标 志物应 是 ： １ 在 心肌 中以高 浓度 出现 ， （） 在 其他组织 中不 出现或在病理 情况下 只以微量 出现 ； ２ 在心 肌 （）
中升高 ， １５例 Ａ 患者 中发现 所有 的早 期标 本 （ 病 １— 对 ６ ＭＩ 发 ３ｈ Ｆ Ｂ ，Ａ Ｐ诊 断 Ａ Ｉ Ｍ 的敏感性 ９ ． ％ ， Ｋ—ＭＢ仍 在正常 范围 内 １４ Ｃ 或轻度升高 ２ ％ ） Ａ Ｐ是新推荐的诊断 Ａ 的血浆生化标志 ０ 。Ｆ Ｂ ＭＩ 物 ， 其血浆动 力学 与肌 红 蛋 白 （ Ｂ） 近。心 肌 中 ＭＢ Ｆ Ｂ Ｍ 相 ／Ａ Ｐ 比率 为 ４ ５ 而骨骼肌 中的比率 为 ２ ．， ０—７ ， ０ 测定血浆 中 ＭＢ Ｆ Ｂ ／Ａ Ｐ 的比率 ， 以评 价 肌 肉损 伤 的 类 型 和 监 测 溶 栓 治 疗 的疗 效 。 可
ＦＢ Ａ Ｐ和 ＭＢ大多数 被肾脏消除 ， 在评 价 Ｆ Ｂ Ａ Ｐ时 ， 既要 考虑它 的 来源 和释放到血浆 中的速率 ， 也要 考虑它 自血浆 中消除 的问题 。 因此 ， 用这些生化标志物早期诊断 Ａ 时 ， 须考虑患者 的 肾功 ＭＩ 必 能状况 。 目前 ， 从人心肌纯化的 Ｆ Ｂ ， Ａ Ｐ 已制备 出单克 隆抗体建立 了非竞争 Ｓｎｗ ｃ Ｌ Ｓ ａｄ ｉ Ｅ Ａ Ａ法测定 组织 和血 浆 的 Ｆ Ｂ ｈ Ａ Ｐ的浓 度 ， 适合 临床实验室使用 的血浆 Ｆ Ｂ Ａ Ｐ快速诊断 ３３ 缺血修饰 白蛋 白 ． 最近 ， 缺血 修饰 白蛋 白 （Ｍ 测 定这一 Ｉ Ａ） 新 的实验项 目 ， Ｊ 已用在 急诊 室就诊 的胸痛患者 的诊 断及鉴别诊 断 。目前认为 Ｉ ＭＡ是 评价 心肌缺 血 的较好 的生化 标志 物 ， 检测 出 Ａ Ｓ 特别 是 早期 心肌 缺 血 ） Ｃ（ 的灵 敏 度 较 高， 如果 发 生缺 血 ， Ｉ ＭＡ的水平就会发生 升高 。美 国食 品药 品监 督管 理局 （ Ｄ 已 Ｆ Ａ） 批准此项 目用在 Ｃ ｎ阴性及心 电图正 常的患 者中的诊断 。 Ｔ
心肌损伤生物标志物及临床意义(68页)
肌肉收缩时肌钙蛋白的作用
（示意图）
肌钙蛋白复合体 在钙离子的作用 下，通过构型变 化调节肌动蛋白 和肌球蛋白接触 ，引起肌肉收缩 。
肌钙蛋白I起抑 制作用；肌钙蛋 白C与钙结合后 可以使肌钙蛋白 I离开肌球蛋白 ，从而肌钙蛋白 T发挥作用，促 进肌肉收缩。
心肌损伤标志物-心肌钙蛋白
TnC：分子量18000，呈晶体结构，是肌钙 蛋白的钙离子结合亚基。骨骼肌和心肌中 的TnC是相同的。
心肌损伤标志物-心肌钙蛋白
cTnT、 cTnI 检测的特点： 特异性高 灵敏性强
100%的敏感性：8-12小时
检测时间窗长
开始：2-4h；峰值：10-24h； 持续：7-10d(cTnI)、7-14d(cTnT)
相对出现时间较早,但也可>6h
心肌损伤标志物-心肌钙蛋白
症状发作后6小时，肌钙蛋白水平可以不升 高。如果6小时内肌钙蛋白测定结果阴性， 应当在症状发作后8-12小时再次测定。
cTnI的诊断特异性优于MB，可用于评价不稳定性 心绞痛，一旦检测到cTnI，即表明病人已出现不 可逆的心肌损害，cTnI浓度与AMI的面积大小以及 预后呈正相关。
心肌损伤标志物-心肌钙蛋白
心肌钙蛋白的主要临床价值： 1、确定诊断； 2、危险分层； 3、估计病情； 4、指导治疗。
心肌损伤标志物-心肌钙蛋白
9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。2021/ 7/2420 21/7/2 4Saturd ay, July 24, 2021
10、低头要有勇气，抬头要有低气。2 021/7/ 242021 /7/242 021/7/ 247/24 /2021 9:52:08 PM
11、人总是珍惜为得到。2021/7/2420 21/7/2 42021/ 7/24Ju l-2124- Jul-21
心肌缺血及其损伤标志物简介
心肌缺血及其损伤标志物简介发表时间：2019-08-16T10:24:42.777Z 来源：《中国保健营养》2019年第3期作者：周凤莲[导读] 心脏是人体最重要的器官之一，它和动脉、静脉、毛细血管组成机体的循环系统，是血液循环的动力器官，其节律的收缩和舒张，使血液在血管里循环流动，保证各器官和组织得到充分的血液供应，以获得氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物如二氧化碳、尿素和尿酸等，（资阳市人民医院检验科四川资阳 641300）【中图分类号】R473.52 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2019）03-0053-01心脏是人体最重要的器官之一，它和动脉、静脉、毛细血管组成机体的循环系统，是血液循环的动力器官，其节律的收缩和舒张，使血液在血管里循环流动，保证各器官和组织得到充分的血液供应，以获得氧和各种营养物质，并带走代谢的终产物如二氧化碳、尿素和尿酸等，使细胞维持正常的代谢和功能。
心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，多由心脏缺血所致，包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）、心绞痛和心肌炎等，其中急性心肌梗死是冠心病发展到严重阶段的一种类型，在我国发病率逐年增加，是临床上常见的急危重症之一，及早诊断和治疗是提高疗效、改善预后的关键。
其诊断除根据临床症状和体征外，主要依靠实验室检查。
心肌损伤标志物是指当心肌细胞损伤时，可大量释放到血液中的特异性物质，检测其在血中浓度的变化可反映心肌损伤及其程度，可以为急性心肌梗死及其他伴有心肌损伤疾病的早期诊断、疗效观察提供极有价值的信息，同时也是目前临床评估病情和判断预后的灵敏指标。
目前临床上反映心肌缺血损伤的主要生化标志物包括心肌酶和心肌蛋白。
1 心肌酶谱1.1 血清天门冬氨酸转氨酶天门冬氨酸转氨酶（AST)又叫谷草转氨酶（GOT)，广泛分布于人体各组织，肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内均含量丰富，红细胞内AST约为血清的10倍，溶血会使其测定结果偏高。
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白
带你全面了解心肌标志物—肌钙蛋白心肌肌钙蛋白（cTn）是一种特异的心肌损伤标志物，相对于其他生物学指标，在急性心肌梗死（AMI）早期诊断及风险分级中的应用更具有临床价值[1]。
随着心血管疾病发病率的升高，相信很多人都在医院做过cTn 的检测，我们对它了解多少呢？今天，我们简单介绍一下肌钙蛋白这一重要心肌标志物。
1什么是肌钙蛋白？心肌肌钙蛋白是一种分布于肌纤维表面的调控蛋白，对肌肉的收舒功能具有关键调控作用。
心肌细胞主要由三种不同的亚型组成：快反应型、慢反应型以及心肌肌钙蛋白（cTn）。
前两者跟骨骼肌有联系，而心肌肌钙蛋白只在心肌细胞中有发现，它是一种络合物，由三种亚单位共同构成，分别为肌钙蛋白T （cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌钙蛋白 C（cTnC）[2]。
cTnI 和cTnT与骨骼肌有不同的基因表达，存在抗原性的显著差异， cTn 与 CK - MB 相比，有较高的敏感度和特异性，是临床常检测的两种主要心肌损伤标志物。
2肌钙蛋白有哪些特点和主要应用呢？（一）心肌肌钙蛋白 T心肌肌钙蛋白 T ( cTnT ）主要以复合物形式存在细胞质中，6%~8％的cTnT 以游离的形式存在于心肌细胞的胞质中，心肌细胞损伤时， cTnT 释放入血清中，cTnT 浓度变化对诊断心肌缺血损伤的严重程度有重要价值。
cTnT 是诊断急性心肌梗死（AMI）的确定性标志物，发病后3~6小时血清 cTnT 即升高。
10~24小时达峰值，峰值达正常值30~40倍，10~15天降至正常水平，对非 Q 波性、亚急性心肌梗死或 CK - MB 无法诊断的患者更有价值。
cTnT 可诊断微小心肌损伤，对不稳定型心绞痛阳性率可达39%，显著高于CK -MB的8%。
cTnT 还可用于评估溶栓疗法是否成功，观察冠状动脉是否复通。
溶栓成功后 cTnT 呈双峰，第一峰高于第二峰。
cTnT 亦可判断急性心肌梗死大小。
参考值 cTnT :<0.1ug/ L 。
生理学早期心肌缺血的生物标志物共58页文档
1、纪律是管理关系的形式。——阿法 纳西耶 夫 2、改革如果不讲纪律，就难以成功。
3、道德行为训练，不是通过语言影响 ，而是 让儿童 练习良 好道德 行为， 克服懒 惰、轻 率、不 守纪律 、颓废 等不良 行为。 4、学校没有纪律便如磨房里没有水。 ——夸 美纽斯
5、教导儿童服从真理、服从集体，养 成儿童 自觉的 纪律性 ，这是 儿童道 德教育 最重要 的部分 。—— 陈鹤琴
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
IMA临床意义
1）血乳酸浓度在3~11mmol/L时，可降低原始IMA值7%~25%。
2）对心肌缺血的判断要排除骨髓肌缺血、胃肠道缺血及系统性硬化病。
6．联合检测IMA与cTn和ECG形成绝佳组合
88%ECG、cTn结果阴性的急诊胸痛患者中，如果IMA增高则其中绝大部分可以诊断为ACS而接受治疗，而只有少部分考虑继续观察，进行ECG监测。反之，如果三项均阴性，则绝大部分急诊胸痛病人可排除ACS。
与现有的心肌标志物如cTnI/T、CKMB和Myo等相比,IMA具有敏感性高、阴性预测值高等特点。Christenson等[9]进行一个多中心研究来评价IMA诊断ACS患者的特点。他们检测224例出现ACS临床症状的患者入院1h内和其后6~24h的IMA及cTnI水平,以75103U/L为临界值,利用入院1h内IMA水平预测6~24hcTnI阳性患者,发现IMA的敏感性为0.83(95%CI,0.66~0.93),特异性为0.69(95%CI,0.62~0.76),阳性预测值为0.33(95%CI,0.24~0.44),阴性预测值为0.96(95%CI,0.91~0.98)。该实验提示入院1h内IMA水平能鉴别出随后将出现cTnI阳性的患者,即那些急性心肌梗死的高危患者。Sinha等[10]对出现急性胸痛症状3h内就诊于急诊室的208例患者进行IMA、cTnT和心电图(electrocardiogram,ECG)评估。将IMA、ECG、cT
3．如果疾病发生的同时采血，则cTn并未升高，对诊断意义不大。
4．cTn升高并不全都是急性事件所致。对于ACS患者来说，治疗的关键是早期发现，确诊心肌缺血的高危患者，并采取积极的干预治疗措施——不能仅仅依靠cTn，因为坏死和缺血连在一起是诊断ACS的重要条件。
IMA
——心肌缺血标记物
• 目前临床应用的心脏标志物种类繁多，大致有： • 反映心肌组织损伤的标志物：CK-MB、Mb、cTn • 反映心肌缺血的标志物：IMA、PAPP-A、NEFA、胆 碱、CD40配体等。 • 反映心脏功能的标志物：B-BNP、NT-proBNP等 • 心血管炎症的标志物等：CRP 、IL-6、α-TNF
H2O2在正常情况下是无害的，可由过氧化物酶降解 成水和氧气，当有金属离子存在时，H2O2可通过 Fenton反应形成具有高度活性的烃自由基（OH）， 致使蛋白质、核酸损伤和脂质过氧化。HAS易受烃 自由基损害，使N-末端序列的2~3个氨基酸发生改 变，从而形成IMA，所有这些反应在急性缺血后数 分钟内即可发生，使得IMA在缺血后数分钟内迅速 升高。Bar-Or等模拟人血清蛋白N-末端改变，研究 缺血引起的白蛋白对Co2+结合位置的修饰，证实了 N-末端3个氨基酸即天门冬氨酸-丙氨酸-组氨酸 （Asp-Ala-His）对牢固结合Co2+是主要的，它通 过N-乙酰化的方式删除一个或多个氨基酸，使白蛋 白N-末端的修饰导致不能结合Co2+。
• IMA用于危险分层可指导医生尽早制定病人的 处理方案,而不必等到6 h后根据肌钙蛋白结果 确定。IMA为低危病人排除ACS增加了能提供客 观数据的诊断工具。
• Van Belle E等对471例AMI患者入院后24小时 内检测IMA，并对这些病人跟踪观察，发现一 年后死亡或再发心脏事件的病例中， IMA>104U/ml的病例占40%，IMA<83U/ml的病例 占20%。说明IMA的检测对预后和后期的治疗方 案有重要意义。目前越来越多的研究也表明 IMA是一个独立的预测因子。
IMA的形成机制
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入院1 h 内检查IMA 首先升高, 3 h 时Mb 已开始迅速升高, 6 h CK-MB 也迅速升高, 12 hCK-MB ,CTnI 敏感性已达峰 值， IMA 逐渐开始回落。 24 h 时CK-MB ,CTnI 仍然维持高 水平, IMA ,Mb 继续回落。
五、 IMA与ACS排除诊断和危险分层
15 (71. 4) 12 (57. 1) 19 (90. 5) 14 (66. 7) 20 (95. 2) 20 (95. 2) 20 (95. 2) 20 (95. 2)
IMA 医学决定水平为> 60. 2 U/ ml ; Mb 医学决定水平为< 85 ng/ml ; CK-Mb 医学决定水平为< 24 U/ L ; CTnI 医学决定水平为< 1. 68 ng/ ml 。
(Clin Chem LabMed, 2004, 42: 4552461)
将心肌缺血患者174例样品作为缺血 组；非心肌缺血患者112例作为非缺血 组。参照贾克刚应用 全 自动生化分析 仪测定缺血修饰白蛋白的方法。 生化分析仪测定参数：样品: 30μL; R1:200μL; R2: 100μL； 波长(副/主)为 760 /510 nm；方法为终点法。以每毫 升血清中的白蛋白,在510 nm波长下吸 附1μg的钴离子为一个单位（U/mL）。
正常心电图 窦性 心律 心率：70次/分 PR间期：0.16秒 QT间期：0.33秒 PⅠⅡ↑ aVR↓ QRS时间：0.10 秒 ST-T无异常偏移
传统检查方法都不能作为诊
断心肌缺血的“金标准”。 有： 心电图( ECG)： 超声心动图： 核素显象： 生物标志物：
心肌缺血是ACS最常 见的发病机制,临床工作中, 有相当部分症状隐匿而未 收入院治疗的患者实际是 心肌缺血患者,这些漏诊患 者的死亡率比住院患者高1 倍。
(Circulation, 2003, 107: 2403.)
表1 AMI 患者PCI 术前及术后各时间点血清IMA 结果 ( x±s) 分 组 n IMA 正常对照组 50 0. 29 ±0. 30 术前 54 0. 66 ±0. 31 术后30 min 54 0. 87 ±0. 29 术后3 h 54 0. 69 ±0. 37 术后6 h 52 0. 52 ±0. 30 术后12 h 49 0. 44 ±0. 23 术后18 h 49 0. 49 ±0. 27 术后24 h 42 0. 51 ±0. 30 术后30 h 34 0. 51 ±0. 31
应用全自动生化分析仪测定IMA
单位(U /mL)定义：每毫升血清中的 白蛋白,在510 nm波长下吸附1μg的 钴离子为一个单位。 生化分析仪参数 样品: 30μL; R1:200μL; R2: 100μL; 波长(副/ 主) : 760 /510 nm; 方法:终点法。
IMA参考值(国内)
1. 23 ±0. 57 61. 62 ±22. 38Δ 4. 02 ±0. 72Δ 167. 52 ±43. 63Δ 1. 07 ±0. 42 40. 46 ±15. 56 483. 87 291. 56 < 0. 01 < 0. 01
注:与对照组比, ΔP < 0. 01
对于发病< 3 h的ACS心肌缺血的诊断价值, 优于 CK - MB、cTn I和Myo, 有助于ACS的早期诊断。
IMA 测定方法是采用白蛋白结合钴 试验(ACB 试验) 。 Bar - Or D 等首先建立了一种手工 分光光度法,目前已发展到自动化检 测。
检测原理
血清中正常白蛋白以活性形式存在,加入氯 化钴溶液后,Co2+ 可与白蛋白N-末端结合,使溶 液中的游离Co2+浓度较低,而心肌缺血患者血 清中含有较多的修饰白蛋白, 加入同样浓度的 氯化钴溶液后, 由于IMA 与Co2 +结合的能力减 弱,使溶液中存在较高浓度的游离钴,加入二巯 苏糖醇(DTT) ,溶液可与游离钴发生颜色反应, 以分光光度法测定其吸光度,即可推测IMA 含 量,以吸光度单位（ABSU）报告结果。
Pollack等对ACS低危人群(ACS患者 占10% ) 中251例患者进行危险性分层。 两周后增加IMA 结果再次进行危险性评 价。 第一次评价结果有66/251例患者被定 为极低危。 加入IMA后, 236/251 例被确定为极低 危,所有IMA阴性者均未发生ACS,说明其 阴性预测值达100%。 (Acad EmergMed, 2003, 10: 555.)
例数 73 73 40 IMA (U /ml) CK - MB (U /L) cTn I( ng/ml) Myo ( ng/ml)
3 h组 6 h组 对照组 F值 P值
92. 28 ±16. 97Δ 14. 38 ±7. 05 96. 87 ±18. 26Δ 48. 71 ±9. 81 32. 11 ±12. 56 12. 17 ±5. 65 221. 60 426. 58 < 0. 01 < 0. 01
三、IMA释放动力学
Bar-Or等对41 例接受选择性 经皮冠状动脉球囊扩张术( PTCA) 患者进行研究,发现术中球囊扩张压 迫> 3 min可引起短暂缺血,而且在 缺血性改变后数分钟内即出现IMA 升高, PTCA 后6 h IMA 回复至基线。
(Am Heart J, 2001, 141: 985~991.)
早期心肌缺血的生物标志物
— 缺血修饰性白蛋白(IMA)
Biomarkers for early Myocardial Ischemia —Ischaemia Modifed Albumin:(IMA)
医 学 检 验 系
邹光楣
Ischaemia modifed albumin:(IMA) albumin cobalt binding test: (ACB) Myocardial Ischemia Biomarkers acute myocardial infarction: (AMI) acute coronary syndrome (ACS) unstable angina: UA,
ACB测定法试剂
试剂: 0. 1 %氯化钴( CoCL2· 2O) 水溶液： 6H 1. 5 mg/ ml 二硫苏糖醇(DTT) 溶液： 0. 9 % NaCL 溶液：
取一血清标本用上法显色后,用722 型分光光 度计, 测定波长选用470nm , 测定管吸光度值, 用吸光度作为报告单位,即吸光度值单位 (absorbanceunits ,ABSU) 。
（黄山：微循环学，2008，18（1）：33~34）
四、IMA与心肌缺血早期诊断
IMA与传统的心肌坏死指标 不同,在心肌缺血发作后5～10 min 血中浓度即可升高。而在 心肌坏死时血中浓度回到基线 水平。 IMA是心肌缺血早期诊断理 想的生物标志物。
表1
组别
各实验组血清IMA及相关指标水平比较( x±s )
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome ,ACS)是由于急性心 肌缺血导致的胸部不适和其 它症状的一大类病症,是临床 常见的心脏血管急症,也是造 成急性死亡的重要原因。 心肌缺血是ACS最常见的 发病机制。
冠状动脉综合症临床表现
心肌缺血 胸前区疼痛 不稳定性心绞痛 心肌梗死 心脏猝死
Sinha等对接受经皮冠状动脉 介入术( PCI) 的19 例稳定性心绞 痛患者的IMA 水平实施了动态观察, 分别于PCI前和PCI后30 min从股 动脉鞘管采取血样、12 h采集外周 血。 结果显示,PCI后即刻IMA中位 数水平高于基线值,至少持续30 min,于12 h回复至基线水平。
79.6 U
0.228 ABSU
(哈尔滨医药,2007,27(5):3~4)
IMA参考值(国外)
Bar-or: Bhagavan:
参考上限定为0.400 ABSU
(Emerg Med ,2000 ,19 (4) :311 – 315)
参考上限定为0. 50 ABSU
(Clin Chem ,2003 ,49 (4) :581)
IMA判断心肌缺血的特异性
App le等测定了19 名马拉 松比赛参赛选手比赛前(基 线) 、赛后即刻(比赛结束后 30 min 内) , 和赛后24～48 h的血浆IMA水平。 赛后即刻全部在参考范围 之内 。
（Clin Chem, 2002, 48: 109721100.）
六、IMA的检测
1990
年, 1名急诊医生发现心肌缺 血发作时患者血清白蛋白(HSA) 的 化学性质可能会将发生改变,并发现 HSA 和过渡金பைடு நூலகம்元素如钴(Co)、铜 (Cu) 和镍(Ni)有很强的结合能力； 年有关IMA与UA 关系申请了 第一项专利;
1994
1999年利用生化分析仪进行了
白蛋白钴结合试验(albumin cobalt binding test ,ACB) ;
IMA判断心肌缺血的严重程度
IMA不仅可早期诊断ACS而且可做为 判断心肌缺血严重程度的指标。 Quiles等观察了34例接受选择性单 支血管PCI治疗的稳定性心绞痛患者, PCI前后，扩张次数，压力大小时IMA 水平变化并对其相关因素进行了分析。 该实验提示: IMA是反应心肌缺血程 度。 (Am J Cardial, 2003, 92: 322.)