败血症
败血症
临床表现
（三）特殊类型的败血症
1、 新生儿败血症 ：指出生后第一个月内的感染 ，感染途径多 源自母亲产道感染，吸入感染羊水、脐带或皮肤等感染。主要病 原菌为大肠杆菌B组溶血性链球菌、金葡菌等。主要临床表现为 精神萎靡、食欲减退、呕吐、腹胀、呼吸困难、黄疸、惊厥等， 仅部分患儿有发热。 由于新生儿血脑屏障功能尚不健全，因此25 ％－30％的患儿可并发中枢神经系统感染。
概述
菌血症（baCteremla）:是指细菌在血流 中短暂出现而无明显毒血症的表现。
1991年，在美国胸内科医师学院和危象 护理医学会召开的芝加哥会议上将败血 症和菌血症均定义为细菌在血流中出现， 而败血症的病情较重。
病原学
致病菌：绝大多数是细菌，其次为真菌， 偶可为支原体等。
细菌：革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧 菌。
缺氧时厌氧菌繁殖而导致感染扩散。厌氧菌占败血症致病菌的7％一20％。入侵途 径主要源自肠道的肿瘤、憩室炎 、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疽等病灶处。主要 的致病菌为脆弱类杆菌和厌氧链球菌，但常为与需氧菌的混合感染。厌氧菌败血 症的临床表现常与需氧或兼性厌氧者大致相似，但也有其特点如高胆红素血症， 黄疸发生率为10％～40％，血清总胆红素高出正常值的10倍以上；并发血栓性静 脉炎和迁徙性脓肿或感染等；病变组织有脏而臭的分泌物并含有气体，可形成假 膜，此外，厌氧菌败血症易并发肺炎，婴幼儿病人发生率尤高。
病原学
（一）致病菌的变迁 抗生素问世前：肺炎球菌和其他链球菌为主，其次为葡萄球菌，
革兰阴性菌仅占少数。 青霉素应用后：溶血性链球菌和肺炎球菌已少见（对青霉素G高
度敏感）。葡萄球菌易产生耐药，一直成为败血症的重要致病菌 之一。 20世纪70年代至80年代初：革兰阴性菌败血症所占比例逐年增加， 一度曾占主导地位。 80年代后期：由于第三代头抱菌素和喹诺酮类抗菌药物的广泛应 用，革兰阴性菌败血症的发病率逐年下降，而革兰阳性球菌败血 症呈上升趋势，尤其是耐药的葡萄球菌和肠球菌已成为院内感染 败血症的最常见的病原菌。
败血症(septicemia)
临床表现
• 肝脾肿大 一般仅轻度肿大。当发生中毒性肝 炎、肝脓肿的肝大明显，并可出现黄疸 • 迁徙性病灶 由细菌栓子播散至身体其他部位 而引起，多见于化脓球菌（尤其是金葡菌）、 厌氧菌等所致的败血症。随病原菌而不同。 多表现为皮下脓肿、肺炎、肺脓肿、化脓性 关节炎、骨髓炎、脑膜炎、感染性心膜炎等。
– 人体的免疫反应可分为非特异性免疫反应及特异 性免疫反应两种，后者又可分为细胞免疫与体液 免疫两方面 – 当机体免疫功能下降时，不能充分发挥其吞噬杀 灭细菌的作用，即使入侵的细菌量较少，致病力 不强也能引起败血症
发病机理
• 人体免疫功能不足的因素主要有
– 先天性免疫功能不足
• 如原发性低丙种球蛋白血症；
– 女性和老年患者常见； – 多继发于慢性疾病基础上，病前健康状况差； – 原发炎症主要为胆道、泌尿道和肠道感染，其次为女性生 殖道与呼吸道感染； – 热型以间歇热或弛张热多见，伴寒战、大汗双峰热亦较为 常见，系致病菌多次由病灶侵入血循环所致。部分病人体 温不升。 – 约1/3患者于病情早期（1～5日）出现感染性休克（40%） – 关节痛、皮疹及迁徙性损害较革兰阳性败血症少见 – 部分患者可出现相对缓脉
各种败血症的特点
• 铜绿假单胞菌
– 常由呼吸道侵入 – 创面脓性分泌物为绿色 – 发生于烧伤后或创面感染，其次恶性肿瘤、 白血病 – 较一般革兰阴性杆菌败血症凶险，可有中心 坏死性皮疹
各种败血症的特点
• 肠球菌败血症
– – – – – 发病率增高，占院内感染败血症的10% 泌尿生殖道常见入侵途径 易发生心内膜炎 耐药，包括头孢菌素类 易发生于消化道肿瘤和腹腔感染病人
发病机理
• 革兰阳性细菌主要产生外毒素而致病，如金葡萄 可产生血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素、DNA 分解酶、肠毒素等多种酶及毒素，有助于细菌生 长繁殖和扩散，可导致严重的败血症及感染性休 克（肠毒素F与中毒性休克综合症有关TSS）。 • 某些细菌如肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌，因具有 荚膜，可抑制人体的吞噬功能，拮抗体液中杀菌 物质的作用。
败血症
Байду номын сангаас
鉴别诊断
败血症，需要和与粟粒型结核、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、成人Still病、淋巴瘤、等疾病进行鉴 别。
治疗
败血症是全身性感染，病情发展迅速，损害遍及各组织和脏器，因此，除积极控制感染和治疗原发疾病之外， 尚须针对其并发症如感染性休克、DIC、肾功能不全、ARDS等而采取相应的综合治疗措施。
病因
常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌、大肠杆菌、或肺炎克雷伯菌、脆弱类杆菌、白色假 丝酵母菌等，小儿及免疫功能低下者的致病菌可以是表皮葡萄球菌。侵入人体的致病菌是否会引起败血症，与入 侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能有密切。
以下这些都可能导致败血病的发生：
临床表现
败血症本身并无特殊的临床表现，在败血症时见到的表现也可见于其他急性感染，如反复出现的畏寒甚至寒 战，高热可呈弛张型或间歇型，以瘀点为主的皮疹，累及大关节的关节痛，轻度的肝脾大，重者可有神志改变、 心肌炎、感染性休克、弥散性血管内凝血(DIC)、呼吸窘迫综合征等。各种不同致病菌所引起的败血症，又有其 不同的临床特点。
预后
败血症病死率达30%～40%。
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2.表葡菌败血症
多见于医院内感染，当患者接受广谱抗生素治疗后，此菌易形成耐药株（有耐甲氧西林的菌株），呼吸道及 肠道中此菌数目明显增多，可导致全身感染，也常见于介入性治疗后，如人工关节、人工瓣膜、起搏器及各种导 管留置等情况下。
中医对败血症的描述
中医对败血症的描述败血症是一种由细菌或其他微生物感染引起的全身性炎症反应。
中医认为，败血症属于“邪毒入里”范畴，主要表现为热毒炽盛，毒火上攻，但具体表现会因人而异。
中医认为，败血症的致病机制主要是由于体内湿热、气滞、血瘀等病理因素导致的。
湿热内蕴是败血症的重要病理基础，即体内湿气郁滞，湿热互结。
湿热的聚集导致血热亢盛，气机壅滞，从而诱发败血症。
同时，气滞和血瘀也会造成病情的加重和发展。
湿热和血瘀相互影响，使得病情更加严重。
临床上，败血症的中医辨证主要有热毒蕴结和湿阻气滞两种常见类型。
热毒蕴结表现为高热、口干、尿赤、舌质偏红等症状，湿阻气滞则表现为恶心呕吐、胸闷胁痛、舌苔厚腻等症状。
根据患者的具体表现，中医会采取不同的治疗方案。
中医认为，败血症的治疗应该以清热解毒、利湿化痰、活血化瘀为主。
其中，清热解毒是关键，可以使用黄连、连翘、板蓝根等中药来清热解毒。
利湿化痰可以通过使用茵陈、瓜蒌等中药来实现。
活血化瘀可以使用红花、三七等中药来促进血液循环，消除血瘀。
除了药物治疗，中医还强调改善体质，增强免疫力。
中医认为，败血症的发生与体质的弱强有关，因此，在治疗过程中应该调整饮食，增加营养，适度锻炼，提高身体的抵抗力。
此外，中医还提倡注意病情的观察与调理，避免一些生活习惯和饮食习惯的影响。
保持室内空气的流通，保持心情舒畅，避免过度疲劳，按时休息都是非常重要的。
综上所述，中医对败血症的治疗强调全面的辨证施治。
通过清热解毒、利湿化痰、活血化瘀等途径，中医可以有效缓解炎症反应，净化血液，促进康复。
同时，中医还强调提高免疫力，调整饮食和生活习惯，使患者远离败血症的危险。
因此，中医的治疗方案对临床中败血症的治疗具有重要的指导意义。
败血症的诊断标准
败血症的诊断标准败血症是一种严重的感染性疾病，其诊断依赖于一系列的临床表现和实验室检查。
以下是败血症的诊断标准及相关信息：临床表现1.发热：败血症患者通常伴有高热。
2.全身炎症反应综合征：包括心率增快、呼吸急促、白细胞增多或减少等表现。
3.低血压：败血症患者可能出现休克状态，需要密切监测血压。
4.意识状态改变：包括嗜睡、神志不清等症状。
实验室检查1.血常规：白细胞计数增高或降低，中性粒细胞比例异常。
2.C反应蛋白：C反应蛋白水平升高，提示炎症反应。
3.降钙蛋白：心肌损伤时可能升高。
4.凝血功能检查：败血症患者可能出现凝血功能异常，需要进行监测。
细菌培养1.血培养：败血症患者常规需要进行血培养，以确定感染病原体。
2.其他培养：可能需要进行呼吸道、尿液等部位的培养。
影像学检查1.胸片：可发现肺部感染。
2.腹部超声：用于鉴别肝脾感染情况。
诊断标准根据欧洲败血症协会和美国感染病学会的共识，败血症的诊断标准包括以下内容：1.感染证据：临床表现（发热、全身炎症反应综合征等）提示可能感染。
2.致病微生物证据：阳性血培养或其他部位培养可确定致病微生物。
3.组织损伤证据：如降钙蛋白水平升高、内源性内毒素释放等可以反映组织损伤情况。
诊断注意事项1.排除其他疾病：败血症的诊断需要与其他疾病鉴别，如非感染性炎症等。
2.早期干预：败血症需要及早干预治疗，避免病情恶化。
总结：败血症是一种危重的感染性疾病，诊断依赖于临床表现、实验室检查和微生物培养，早期诊断并及时干预对患者的生存至关重要。
治疗败血症需要综合考虑病原体敏感性、患者状态等因素，个体化治疗是关键。
败血症名词解释
败血症名词解释败血症（sepsis）是指由病原体侵入人体及其不良反应引发的全身性炎症反应综合征（SIRS）。
它是一种严重的感染相关疾病，常导致器官功能衰竭和多器官功能障碍综合征（MODS）。
败血症可以是一种威胁生命的疾病，需要及早诊断和治疗。
病原体侵入人体并引起败血症的常见途径是细菌通过创伤、手术、感染灶或其他途径进入血液循环。
一旦细菌进入血液，它们会快速繁殖并释放细菌毒素，引起全身性炎症反应。
免疫系统和炎症反应反应会释放多种介质，如细胞因子、血栓素和前列腺素，导致血管通透性增加，促进血小板聚集和凝血，导致低血压和组织缺血。
败血症的临床表现多样，包括发热、心率加快、呼吸急促、低血压、脱水、心肌损伤和肾功能不全。
败血症还可能引发多脏器功能衰竭，如ARDS（急性呼吸窘迫综合征）、急性肾功能衰竭和心脏功能不全。
诊断败血症通常基于临床症状和患者的实验室检查结果。
常见的实验室指标包括白细胞计数、血液培养、C-反应蛋白和降钙素原等。
此外，现在也有多种的炎症反应评估工具，如SOFA （多器官功能评分）和qSOFA（快速SOFA评分），可以帮助医生更快速地诊断和评估败血症患者的严重程度。
治疗败血症的关键是早期识别和迅速处理感染病因。
治疗步骤包括给予抗生素治疗、控制感染病灶和支持性治疗。
术前和术后的感染预防也是非常重要的。
对于严重的败血症，患者可能需要住院治疗，包括重症监护和呼吸机支持等。
近年来，败血症的认识和治疗有了很大的进步，但仍然是一种严重的疾病，需要及早诊断和治疗。
预防感染、提高免疫力和规范使用抗生素是预防和控制败血症的重要措施。
随着科技的进步和医疗水平的提高，我们相信将来能够更好地诊断和治疗败血症，减少其对人类健康的危害。
败血症
特殊类型的败血症
(1)新生儿败血症: 致病菌：大肠埃希菌、B组溶血性链 球、 金葡菌 途径：产道、羊水、脐带、皮肤
症状：呕吐、神差、食欲减退、少有 发 热、 中枢神经系统
（2）老年人败血症： 革兰阴性杆菌—肺部感染
金葡、大肠埃希菌—褥疮
（3）烧伤败血症： 大面积烧伤后，单菌或多菌感染，
④ 严重的原发疾病：肝硬化、糖尿病、尿毒症等
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四、临床表现
败血症的主要临床表现
毒血症状： 寒战、高热 皮疹： 瘀点多见 关节症状：红肿、疼痛和活动受限 肝脾肿大 迁徙性病灶：以金葡菌和厌氧菌等所致的 败血症多见，皮下脓肿、肺 脓肿、骨髓炎等。
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不同致病菌败血症的临床特点
金葡菌败血症
（1）男性青壮年多见，病前健康状况好， （2）原发病灶以皮肤疖痈、破口或扭伤等多见
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小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征
德国发现的致命类似肠出血性大肠杆菌 ，在三周 时间内，已经造成2000多例感染，14人死亡。
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2 人体防御功能：
各种原因所致的机体防御免疫功能缺陷是败血
症最重要诱因。如：
① 中性粒细胞减少、缺乏 。
② 肾上腺皮质激素、广谱抗生素、放疗、细胞毒
类药物、大手术。
③ 各种导管插管 。
真菌败血症 （1） 院内感染， （2）多发生免疫功能低下 （3）长期使用激素 （4）广谱抗菌素、肿瘤化疗 （5）血液透析等患者 （6）多发生在严重疾病的后期 （7）病原菌以白念珠菌最为多见，临床表现 常常被原发病遮盖
肠球菌败血症：
（1）占院内感染败血症的10％ （2）多绝大多数抗菌素耐药
（3）泌尿生殖道为入侵途径
致病菌：金葡、铜绿假单胞、大肠埃希菌
败血症的临床表现
败血症的临床表现败血症多起病急骤，发病前常有原发感染灶或引起感染的诱因，而无特异的临床表现，轻者仅具全身性感染症状,重者可造成心、肝、肾、肺等脏器损害及感染性休克、DIC发生。
各种致病菌所造成的败血症，既具有相同的临床表现,彼此间又有一定的差异性。
（一）主要临床表现1.毒血症发热和寒战是败血症的常见症状，热型以弛张热和间歇热多见，少数呈稽留热、不规则热或双峰热，后者多见于革兰阴性杆菌败血症。
部分病人体温不升甚至低于正常，以老年体弱者、慢性重症疾病及免疫力严重低下者多见，且预后不佳。
一般全身感染症状严重，可伴有全身不适、肌肉酸痛，食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，头晕、头痛、神志淡漠、烦躁、谐妄或昏迷，贫血、肝脾肿大，严重者可出现黄疽、中毒性心肌炎、急性肾衰竭、DIC等。
2.过度换气和精神状态改变过度换气是败血症极其重要的早期体征，甚至可出现在发热和寒战前，由于过度换气，可导致呼吸性碱中毒。
早期精神状态改变仅表现为定向障碍或性格改变，后期可出现显著的感觉迟钝，甚至昏迷。
常无神经系统的定位体征，精神状态改变尤易发生于婴幼儿、老年人及原有中枢神经系统疾患者。
3.皮疹部分患者可出现皮肤损害，表现多种多样，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处，为数不多。
葡萄球菌和链球菌败血症可有瘀点、猩红热样皮疹、脓疱疹等。
铜绿假单胞菌败血症可出现“牛眼样”皮损，称为坏疽性深脓疱，从水疱发展而来，皮损呈圆形或卵圆形，直径l~5cπι,边缘隆起，周围皮肤呈红斑和硬结或红晕样改变，中心为坏死性溃疡。
4.关节症状多见于革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症,表现为大关节红、肿、热、痛和活动受限，少数患者出现关节腔积液、积脓。
5.肝脾肿大多数患者仅出现轻度肝脾大，中毒性肝炎或肝脓肿时肝大显著，伴触痛，有压痛和叩击痛，部分患者有轻至中度黄疸。
6.迁徙性病灶为细菌栓子栓塞于身体各组织器官所致。
多见于病程较长的革兰阳性化脓性球菌和厌氧菌败血症，少数革兰阴性杆菌如肺炎杆菌、鼠伤寒沙门菌等所致败血症也可引起迁徙性病灶或损害。
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败血症概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。
也称为“全身性感染”。
败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的免疫系统，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。
细菌一般不在机体的循环系统内繁殖，血液内出现细菌，是细菌感染灶内的细菌向血液倾注，而机体一时不能将其完全清除的结果。
败血症也不是一种独立的疾病，是许多传染病或非传染病中常见的临床症状，也是一种死因。
败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别菌血症是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。
毒血症是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。
毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。
脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。
与败血症具有相似的病理变化。
不同是：化脓性细菌从病灶侵入血液和淋巴，以栓子的形式转移到其它组织、器官，形成颗粒不一、大小不等的转移性化脓灶。
由于感染引起脐败血症时，病原体经血液转移到肺脏和四肢关节等部位。
形成化脓性肺炎或化脓性关节炎。
脓毒败血症也可常在某些传染病中看到，马腺疫和坏死杆菌病时，在肺和肠系膜淋巴结等部位往往出现转移性化脓灶。
除此以外，还有病毒血症和虫血症。
病毒血症是指病毒在血液中大量存在的现象，可以发展成病毒性败血症。
虫血症是指原虫在血液中大量存在的现象，可以发展成败血性原虫病。
二、败血症的机理无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。
很多的细菌性、病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。
一些慢性传染病（鼻疽、结核）。
虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。
这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。
还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。
而是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型创型败血症”。
由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。
首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。
然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。
有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。
由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明显“隐原性败血症”。
三、败血症的分类和病变特点根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。
（一）传染病型败血症传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。
1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。
2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。
原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。
由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。
肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。
3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。
四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。
4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。
5.脾肿大：脾脏肿大2～4倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。
脾组织软化呈泥状，触之有波动感。
切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。
脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。
有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。
脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。
6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。
腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。
7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。
8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。
中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。
9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。
心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。
10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。
皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。
（二）感染创型败血症这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。
病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。
1、创伤败血症多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。
病变特点：除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。
所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。
呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。
淋巴结呈现化脓性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎。
2、产后败血症母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。
此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡。
病变特点：子宫肿大，触之有波动感。
浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。
动物死后也出现全身败血症的变化。
3、脐败血症新生幼驹断脐时，如果消毒不严，可因感染微生物而发生败血症，此时，脐带根部发生出血性、化脓性病灶并可蔓延到腹部，引起纤维素性，化脓性腹膜炎。
而且往往由脐静脉蔓延到肝脏，发生脓肿。
结局1 败血症的生命重要器官机能不全，休克性死亡，是病原微生物造成动物机体死亡的主要原因2 及时抢救、积极治疗康复肺炎肺炎( pneumonia )通常是指肺组织发生的急性渗出性炎症。
包括细支气管，肺泡和肺间质的炎症。
同时还常伴发胸膜的病变。
肺炎是家畜最常见的最严重的疾病之一。
肺炎可由外部直接吸入的各种致病因子引起。
机体抵抗力下降，呼吸系统防御机能低下，条件性病原微生物入侵引起。
肺炎的分类按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形体性肺炎、立克次氏体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。
按病因累及的部位和病变范围大小分类，可将肺炎分为小叶性肺炎（支气管性肺炎）、融合性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎。
按炎性渗出物的性质，可将肺炎分为浆液性、卡他性、纤维素性、化脓性、出血性和坏疽性肺炎等。
根据病程的长短可分为急性肺炎和慢性肺炎，后者又称为间质性肺炎。
临床上最常见的是卡他性肺炎和纤维素性肺炎。
1、卡他性肺炎：卡他性肺炎又称为支气管肺炎。
因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。
几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。
本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。
原因及发病机理支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。
支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。
当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。
药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。
经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。
眼观病理变化：肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。
由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。
灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。
病变的肺脏呈地图样外观。
切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。
病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。
几个小叶可互相融合形成较大的病灶。
镜下变化：支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。
支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。
病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。
结局：病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。
如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。
如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。
转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。
2、纤维素性肺炎纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。
也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。
由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。
原因及发病机理纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。
感冒、过劳也可促使本病的发生。
成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。
引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。
变态反应使得炎症迅速扩散至整个肺大叶。
病理变化：按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来。
（1）充血水肿期特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。
眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。
切面平滑，并有液体流出。
浮水实验，半沉于水下。
镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。
病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。
本期持续1—2天。
（2）红色肝变期特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。
眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。
切面干燥，呈颗粒状。
小叶间质肿胀，增宽，呈索状。
浮水实验，完全下沉。
炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。