外科-门静脉高压症
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– The volume of portal venous flow is indirectly regulated by vasoconstriction and vasodilation of the splanchnic arterial bed.
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– The hepatic artery, one of three major branches of the celiac artery (axis), lies medial to the common bile duct and portal vein in the hepatoduodenal ligament.
blood supply: portal vein and hepatic artery.
– The portal vein is formed from the confluence of the superior mesenteric and splenic veins
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– The left gastric or coronary vein drains the distal esophagus and lesser curvature of the stomach, generally entering the portal vein near its origin.
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PHYSIOLOGY: – Hepatic blood flow averages 1500 ml/ m, which
represents approximately 25% of the cardiac output.
– The portal vein contributes two thirds of the total hepatic blood flow,
外科-门静脉高压症
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男 18岁
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NATOMY, PHYSIOLOGY, AND
PATHOPHYSIOLOGY OF PORTAL HYPERTENSION CLASSIFICASION OF PORTAL HYPERTENSION EVALUATION OF THE PATIENT WITH CIRRHOSIS COMPLICATION OF PORTAL HYPERTENSION VARICEAL HEMORRHAGE
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PATHOPHYSIOLOGY – The most common cause of prehepatic portal
hypertension is portal vein thrombosis, it accounts for 50% of cases of portal hypertension in the pediatric age group. – The most common cause of intrahepatic, presinusoidal hypertension is virus hepatitis, and schistosomiasis. – Postsinusoidal causes of portal hypertension are rare and include the Budd-Chiari syndrome, constrictive pericarditis, and heart failure.
– Common variations include: > origins of the right and left hepatic arteries from
the superior mesenteric artery > and of the left gastric artery
( both occur in nearly 20% of the population)
PORTOSYSTEMIC ENCEPHALOPATHY ASCITES
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Sections:1~6 ANATOMY, PHYSIOLOGY, AND
PATHOPHYSIOLOGY OF PORTAL HYPERTENSION HISTORICAL REVIEW CLASSIFICASION OF PORTAL HYPERTENSION EVALUATION OF THE PATIENT WITH CIRRHOSIS COMPLICATION OF PORTAL HYPERTENSION VARICEAL HEMORRHAGE
PORTOSYSTEMIC ENCEPHALOPATHY ASCITES
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Section 1: ANATOMY, PHYSIOLOGY, AND
PATHOPHYSIOLOGY OF PORTAL HYPERTENSION
ANATOMY: – The liver is a unique organ in that it has a dual
– However, increased portal venous inflow secondary to a hyperdynamic systemic circulation and splanchnic hyperemia is often a major contributor to the maintenance of portal hypertension.
– The splenic vein lies beneath the pancreas and is usually joined by the inferior mesenteric vein just before its confluence with the superior mesenteric vein.
– In contrast, hepatic arterioles respond to circulating catecholamines and sympathetic nervous stimulation; thus, hepatic arterial flow is directly regulated.
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– Because increased portal venous resistance is usually the initiator of portal hypertension, classifications of this disorder are generally based on the site of elevated resistance.
外科学：门静脉高压症
约50%的病人在第 一次大出血时可直接 因休克或肝功能损害 致急性肝功能衰竭死 亡
第一次大出血后的 1～2年内，约半数 病人可以再次大出血
临床表现
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门静脉高压症
3．腹水
约1/3的病 人可有腹水， 常因出血后 引起腹水加 剧
临床表现
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门静脉高压症
4．腹壁静脉怒张
因门静脉高 压致门脉血 流通过脐静 脉至脐周腹 壁静脉，产 生水母头症
血浆蛋白大量丢失
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肾上腺皮质的醛 固酮和垂体后叶 的抗利尿激素在 体内增多，促进 肾小管对钠和水 的再吸收，钠和 水的储留
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门静脉高压症
病理生理
肝性脑病
肝细胞功能衰竭 和门体分流（自然 或手术开放），使 门静脉血流（含有 毒物质）绕过肝细 胞不能代谢与解毒 进入体循环，引起 精神神经综合征
当脾脏充血肿大时 → 纤维组织增生→血 液流经迂曲→血小板、 白细胞、红细胞阻留 在脾脏内（可达1小 时）→碎裂分解＋单 核-巨噬细胞的吞噬→ 外周血红细胞、白细 胞、血小板减少→称 脾功能亢进
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门静脉高压症
病理生理
交通支扩张（曲张静脉）
胃底、食管下段 曲张静脉
压力差 最大
影响最早 最显著
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门静脉高压症
解剖概要
门静脉高压症四个重要的交通支
胃底、食道下段交通支
（胃冠状静脉、食道下端、奇静脉与上腔静脉相通）
前腹壁交通支
（脐静脉、腹壁上静脉、下静脉与下腔静脉相通）
肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治
肝胆外科门静脉高压症术后常见并发症的防治门静脉高压症患者，由于肝硬化导致肝功能受损并累及全身其他脏器，同时有食管胃底静脉曲张、腹腔积液或其他并发症的存在，术前一般情况较差，加之外科治疗的手术时机不同、术式繁多、创面广、损伤大，因而术后并发症较多而严重。
一、术后腹腔内出血腹腔内出血是门静脉高压症术后严重的并发症之一，发生率一般为0.5%〜15%,可高达2%〜4%,如抢救不及时可危及患者生命。
1原因(1)术后腹腔出血的主要原因是手术时止血不完善，如脾动脉、小动脉结扎不紧，随着血管搏动逐渐向前推进以致滑脱，或术中渗血未得到完全控制、血管吻合口渗漏等。
(2)分流术后可因血管张力过大或术后过早起床活动致吻合口撕裂引起大出血。
(3)肝活检创面止血不可靠，导致术后出血，或关腹腔时健破腹膜外曲张静脉，当时未发现，致术后腹腔内出血。
(4)凝血机制障碍。
肝病常伴有凝血障碍，至少有85%的肝病患者出现凝血试验异常，正常肝脏能合成几乎所有的凝血因子，纤溶系统的纤溶酶原和纤溶酶的抑制物也在肝内合成。
肝脏还能清除已激活的凝血因子和纤维蛋白原降解产物。
肝病凝血功能障碍与凝血因子合成减少、纤溶亢进及清除障碍有关，当有充血性脾肿大时，血小板减少也是容易发生出血的主要原因。
1）凝血因子的合成减少：凝血因子H、VII、IX、X属维生素K 依赖性凝血因子,肝病本身可引起维生素K的摄取、吸收和利用发生障碍。
2）凝血因子的消耗增加：在肝硬化时，由于肝细胞损害而释出“凝血活酶”样物质，同时肝脏清除此类物质的能力降低，因而引起血管内凝血-纤维蛋白溶解。
3）血循环中抗凝物质增多：类肝素和纤维蛋白降解产物（FDP）等物质有较强的抗凝血作用。
4）纤维蛋白聚合异常、血小板量的减少和质的异常均可降低凝血功能而导致出血。
2.临床表现有腹腔内出血的症状，患者均有烦躁不安，或有腹部胀痛。
引流管短时间（12h）内流出大量较新鲜血，每小时流量＞100m1,患者可出现低血容量休克。
门静脉高压
肝性脑病
肝性脑病的发生机制尚未完全阐明 ，目前提出的假说主要有：氨毒性 学说、假性神经递质学说和r-氨基丁 酸(GABA)学说等。
肝性脑病分期
(1)Ⅰ期(前驱期)：出现轻度性格改变和行为失常。表 现为：性格改变出现抑郁或欣快，行为改变出现无意 识动作，睡眠时间改变出现睡眠颠倒。扑翼样震颤(-) ，正常反射存在，病理反射(-)，脑电图多正常。 (2)Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍、行为失 常为主，表现为定向力障碍，定时障碍，计算力下降 ，书写缭乱，语言断续不清，人物概念模糊，扑翼样 震颤( +)，正常反射存在，病理反射( +)，常见膝腱反 射亢进，踝阵挛(+ )，肌张力可增强。可出现不随意运 动及运动失调，脑电图出现对称性θ波(每秒4～7次)。
谢谢聆听！
门静脉与腔静脉的四个交通支
胃底食管下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
①.胃底、食管下段交通支 ②直肠下端、肛管交通支 ③前腹壁交通支 ④腹膜后交通支 1.胃短静脉 2.胃冠状静脉 3.奇静脉 4.直肠上静脉 5.直肠下静脉 6.脐旁静脉 7.腹上深静脉 8.腹下深静脉
门静脉高压症的病因
门静脉高压
• 正常门静脉压力约为1.27~2.35kPa （13~24cmH2O），当门静脉血流受阻、 血液淤滞、压力＞24cmH2O时，称为门 静脉高压症。门静脉主干是由肠系膜上 静脉和脾静脉汇合而成，后者收集肠系 膜下静脉的血液。 • 肝是人体唯一享受双重血液供应的器官。 正常肝血流量1500ml/min，约是心输出 量的20%--昏睡期)：以昏睡和精神错乱为主，表现为病 人大部分时间处于昏睡状态，反应存在(可被唤醒)，或 狂躁扰动，扑翼样震颤(+ )，病理反射（+），肌张力 明显增强。脑电图同Ⅱ期。
外科学-门静脉高压症
三腔二囊管牵拉压迫胃底
三腔二囊管注意事项
⑴ 病人头转侧，吐出全部唾液，以防误吞 ⑵ 严密观察，防止食道囊滑出，堵塞气管 ⑶ 放管不宜超过五天，每12小时放气 10~20分钟，以防黏膜坏死 ⑷ 出血停止后，停留管子24小时才拔管 ⑸ 拔管时先抽空食管囊，后抽空胃囊， 最后拔管
㈡手术治疗
对Child-Pugh A级、B级没 有明显黄疸、腹水的病人， 应该及早手术。
诊断和鉴别诊断
㈠诊断
1.病史 有肝炎或血吸虫史 2.临床表现 脾大、脾亢，呕血，便血和腹水
3.检查
⑴血象三少：WBC 、 RBC、血小板减少。 ⑵肝功能：蛋白代谢异常，清蛋白降低， 球蛋白升高，A/G倒置。SGPT升高， 凝血酶原时间延长，黄疸指数升高。 ⑶食管吞钡：食管静脉曲张。 ⑷B超：肝硬化，脾大，腹水。 ⑸胃镜检查：可以见到食管胃底曲张的静 脉和出血的部位。
临 床 表 现 1.脾大、脾亢 2.呕血、便血（交通支扩张） 3.腹水
1.脾大、脾亢
左肋下可摸到肿大的脾脏，巨 大的脾脏可以到达左髂窝。脾亢表 现为三少：
WBC < 3×109 /L RBC < 2.5×1010 /L 或 Hb <70 g/L 血小板 <（70~80）×109 /L
2.呕血、便血（交通手术简单有效 ⑵ 断流后，肝的灌流改善， 有利肝功能的恢复 ⑶ 肝昏迷发生率低 ⑷ 远期疗效较分流术好
缺 点:
⑴术后门脉压更高，腹水更加 严重，而且较为顽固 ⑵ 也有不少病人再出血 ⑶ 可引起胃壁坏死穿孔，或吻合瘘
对严重脾大、脾亢的治疗
1.脾切除
适用于食管静脉曲张不明显、没有出血史 2.脾切除＋断流术 适用于食管静脉曲张明显、有出血史
我国门静脉高压症外科的现状与发展
我国门静脉高压症外科的现状与发展
我国门静脉高压症外科的现状与发展如下：
1. 诊断技术的提高：随着医学技术的不断进步，我国门静脉高压症的诊断技术得到了显著提升。
目前常用的诊断方法包括超声检查、CT扫描、MRI等影像学技术，以及门静脉压力测定、肝静脉造影等侵入性检查。
这些技术的应用有效地提升了门静脉高压症的早期诊断能力。
2.外科治疗方法的丰富：门静脉高压症的外科治疗方法主要包括分流手术和肝移植。
分流手术主要分为体外、体内和内科治疗三种方式，如肝内分流术、门静脉内支架等。
肝移植是治疗晚期门静脉高压症的最有效方法，但由于供肝紧张和手术费用高昂等原因，目前在我国的应用还相对有限。
3. 围手术期管理的改进：围手术期的管理是影响门静脉高压症手术成功的关键因素之一。
随着麻醉技术和术后护理的不断改进，门静脉高压症手术的围手术期并发症率逐渐降低。
4. 专科化建设与专家队伍培养：我国各大医院正逐步建立门静脉高压症外科专科，提供个性化的治疗方案和团队式的治疗服务。
同时，逐步培养和引进更多的专家，提升门静脉高压症外科治疗的水平和质量。
虽然我国门静脉高压症外科治疗的发展取得了一定的成绩，但仍存在一些挑战和问题。
例如，门静脉高压症外科治疗的费用较高，限制了部分患者的选择；门静脉高压症手术后的并发症和术后护理仍然是需要进一步改善的方面；肝移植资源的不足也限制了肝移植在门静脉高压症治疗中的应用。
因此，未来仍需要进一步加强研究，探索更有效的治疗方法，提高患者的生存质量。
门静脉高压症外科治疗现状和展望
门静脉高压症外科治疗现状和展望门静脉高压症是指门静脉及其分支血管内阻力增加，导致肝门部或下腹区静脉压力升高，引起的一系列病理生理改变的综合症状。
病因复杂，临床表现多样化，常伴有症状疏松，常继发于肝硬化或门脉栓塞等基础疾病，是临床上常见的疾病。
本文主要介绍门静脉高压症外科治疗现状和发展前景。
传统手术治疗传统手术治疗主要采用的是选择性门-体侧支血管的分流术，其中较为常见的有结扎或切断脾静脉，通过创建脾肝、脾肾、肝肾侧支血管通路或Shunt等手术方式将门静脉血流转移至侧支循环。
与保守疗法相比，门体分流术在降低门静脉压力、预防或减轻门静脉高压症并发症等方面具有明显优势。
但手术创伤大，术前准备和术后管理都非常严格。
此外，传统的手术治疗方式容易出现手术后并发症，术后合并胃肠出血、腹水、脑病、营养不良等情况较为常见，同时手术能力要求也比较高，不适合所有患者。
微创手术治疗近年来，随着微创技术的飞速发展，微创手术治疗也逐渐成为门静脉高压症患者的重要治疗手段。
门静脉高压症的微创手术治疗方式主要有内科超声导引下的经皮肝内Shunt置入和经皮肝门体血管介入治疗。
其治疗效果良好，操作简单、安全，创伤小，恢复快，对于高龄或病情较轻的患者是一种比较好的治疗选择。
内科超声导引下的经皮肝内Shunt置入技术，是在超声引导下，通过经肝内动脉或门静脉颈静脉等途径，将自制或商用的Shunt管插入至门静脉分支，建立新的侧支循环通路，降低门静脉压力。
在患者的门静脉分支内，通过植入支架和阀门，既保障了侧支通路的稳定，又避免了正常血管系统未受影响的部分出现圆转流，进一步提高了治疗效果。
门静脉高压症外科治疗的发展前景随着科技的进步和技术的发展，门静脉高压症的外科治疗方式将愈加多样化和完善化。
随着微创技术的不断革新和发展，人们对微创手术治疗的需求也愈加强烈。
我们相信，随着技术的发展，微创手术治疗将会在门静脉高压症的治疗中发挥更大的作用。
值得一提的是，在内科超声导引下的经皮肝内Shunt置入技术中，支架型Shunt系统和无支架型Shunt系统的运用是当前的热门研究方向。
外科学-第三十九章 门静脉高压症-含案例分析
外科学（第9版）
四、临床表现
（一）脾大和脾功能亢进 （二）呕血或黑便 （三）腹水 （四）肝功能不良的非特异性表现 如疲乏、嗜睡、厌食、肝病面容、蜘蛛痣等
外科学（第9版）
（3）内镜下治疗 ②套扎治疗 ➢ 原理与方法：经内镜将要结扎的曲张静脉吸入到结扎器中，用橡皮圈套扎在曲张静脉基底部 ➢ 间隔时间：一般为10～14天 与硬化治疗相比具有相对简单安全的优点
外科学（பைடு நூலகம்9版）
（4）三腔管压迫止血 ➢ 结构：一腔通胃囊，充气后压迫胃底
一腔通食管囊，充气后压迫食管下段 一腔通胃腔，经此腔可行吸引、冲洗和注入止血药 ➢ 原理：利用气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张静脉以达到止血目的 ➢ 并发症：吸入性肺炎、食管破裂及窒息等
外科学（第9版）
（3）内镜下治疗 ①硬化治疗 ➢ 原理与方法：经内镜将硬化剂直接注射到曲张静脉腔内或曲张静脉旁的黏膜下组织，使曲 张静脉闭塞，以治疗食管静脉曲张出血和预防再出血 ➢ 间隔时间：一般为7天 ➢ 硬化剂： 5%鱼肝油酸钠、1%乙氧硬化醇、5%乙醇胺油酸脂、无水乙醇、1%～3%四羟 基硫酸钠 ➢ 粘合剂： 组织粘合剂+碘油；TH胶
外科学（第9版）
五、辅助检验
（6）CT血管成像（CTA）或磁共振门静脉系统成像（MRPVG） ➢ 了解肝硬化程度（肝体积），肝动脉和脾动脉直径、门静脉和脾静脉直径、入肝血流 ➢ 了解侧支血管的部位、大小及其范围 ➢ 有助于指导手术方式的选择
外科学（第9版）
六、诊断与鉴别诊断
门静脉高压症
3.硬化剂疗法和套扎术对胃底曲张静脉破裂出血无效。
治疗措施---介入治疗
经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO） 经皮经肝穿刺置导管入门静脉并超选择插入胃冠状静脉
和胃短静脉，经导管注入造影剂及栓塞剂，阻断门静脉血 流达到止血目的。用于常用治疗方法无效而又不能紧急作 外科手术的病人。方法：用特别细针（长27cm、内径 3mm）自右腋中线第7～8肋间进针，经肝刺入门静脉抽 回血并注入少量造影剂证实针在门静脉内[经皮经肝门静 脉造影（PTP）]，再插导管至胃冠状静脉注射造影剂，待 破裂出血的食管胃底静脉显影后，即可注入栓塞物质（无 水酒精等）。
2.外科治疗以抢救静脉曲张大出血、纠正脾亢、 治疗顽固性腹水为目的。
3.抢救静脉曲张大出血时，child A、 B级患者 短时准备尽快手术，child C患者尽量非手术 治疗。
治疗措施---药物治疗
1.初步处理：输液、输血、防治休克。
2.血管加压素：使内脏小动脉收缩，门静脉血流量 减少。常用剂量：每分钟0.2～0.4U持续静脉滴注， 出血停止后减至每分钟0.1U，维持24小时。使门 静脉压力下降约35％，一半以上的病人可控制出 血。与硝酸甘油联合应用可以减轻血管加压素的 副作用。
病史特点
1.脾肿大，脾功能亢进 2.上消化道出血 3.腹水 4.体格检查：（肝硬化表现）肝病面容，蜘蛛
痣，肝掌，皮肤色素沉着，黄疸，浮肿， 腹壁静脉曲张，肝脏表面质地坚硬，边缘 较薄，可触及结节。
辅助检查
1．血常规: (脾功能亢进)血细胞计数减少， 以白细胞计数＜3×109/L和血小板计数＜ (70～80)×109/L，最为明显。
门静脉高压症
Budd-Chiari综合征
一、概述：
分型：classification 肝内型
•
• 90%是肝炎后肝硬变引起的
窦前型：血吸虫
窦型、窦后型：肝炎后，酒精性，胆汁
性肝硬变
二、解剖概要：
肠系膜上静脉
门静脉
脾静脉
脾静脉 肠系膜下静脉
门静脉组成
pv
cv spv
smv imv
二、解剖概要：
门静脉主干 左、右两支
腹水 ascites
• 门静脉系毛细血管床滤过压增加 • 肝内淋巴回流不畅有关 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮和抗利尿激素破坏减少
腹水 ascites
门静脉高压症的临床表现
1. 脾肿大、脾功能亢进 splenomegaly, hypersplenism 2. 呕血（或黑便）
hematemesis(melena)
4 collaterals
systemic circulation
1、gastroesophageal collaterals
2、hemorroids collaterals
3、paraumbilical collaterals
4、retroperitoneal collaterals
① 胃底、食管 下段交通支 ② 直肠下端、 肛管交通支 ③ 前腹壁交通支 ④ 腹膜后交通支
上消化道大出血的治疗： 内镜治疗： （1）注射硬化剂： （2）曲张静脉套扎；
门静脉高压症的治疗
门静脉高压症合并脾功能亢进的治疗 （1）脾切除术是治疗门静脉高压症合 并脾肿大和脾功能亢进的有效方法， （2）若伴有明显的食管静脉曲张，则 应考虑在切脾的同时行贲门周围血管 离断术的联合手术。
门脉高压护理常规
门静脉高压症护理门静脉高压症是指门静脉血流受阻、血液瘀滞、门静脉系统压力增高，继而引起脾大及脾功能亢进、食管和胃底黏膜下静脉曲张及破裂出血、腹水等一系列临床病症。
一、术前护理1.同外科一般术前护理常规（心理、肠道准备、术前指导护理）2.合理休息与适当运动，避免劳累，一旦出现头晕、心慌和出汗等不适立即卧床休息。
3.饮食给予高蛋白、高热量、低脂无渣饮食，禁烟、酒，少喝浓茶咖啡；避免进食粗糙、干硬、带刺油炸食品，食物不宜过热以免损伤食管黏膜诱发上消化道出血；有腹水者给予低盐饮食。
4.遵医嘱应用维生素及保肝药物，改善肝功能及凝血功能；有明显低蛋白血症者补充白蛋白或血浆，并注意皮肤护理。
5.密切观察病情，有无出血倾向，备好三腔二囊管，如有大出血时积极配合抢救，并加强心理疏导。
6.有腹水的病人每日测腹围一次，每周称体重一次，记24h尿量。
7.胃管胃底静脉曲张的患者，避免腹内压增高的因素。
8.术前留置胃管和尿管有食管胃底静脉曲张患者禁止安置胃管，必要时谨慎插管，以防曲张的静脉破裂出二、术后护理1同外科一般护理常规2.注意观察胃管和腹腔引流管的量、颜色、和性质，如引流出较多新鲜血液时应考虑内出血的发生，及时报告医生。
3.门体分流术后给予低蛋白、高糖流质饮食。
4.活动脾切除病人血压平稳后采取半卧位，分流术者，为使血管吻合口保持通畅，1周以内部下床，去半卧位或低坡（＜15。
）半卧位，1周后科逐步下床活动。
5.注意肝性脑病的早期症状；性格改变、行为异常。
6.脾切除术常出现体温升高，应查明原因对症处理，并注意与无肺部感染及血栓形成等。
7.继续保肝治疗，有低蛋白血症者补充血浆和人体白蛋白，遵医嘱正确使用抗生素预防感染。
8.术后禁用或慎用吗啡等对肝功能有损害的药物。
三、健康指导1.饮食进食高热量、丰富维生素的饮食，戒烟、酒，避免粗糙、干硬及刺激性食物，少食浓茶、咖啡。
2.活动避免劳累和过度活动，保证休息一旦出现头晕、心慌出汗等立即卧床休息3.避免腹内压增高的因素如咳嗽、打喷嚏，用力大便，提取重物等，以免诱发曲张破裂出现。