心肌梗死超急性期心电图新认识
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别心肌梗死超急期的心电图表现T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。
所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为著。
一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV 即为T波高耸。
高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。
ST段抬高：ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高 1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。
少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
等位性Q波：所谓等位性Q波，是指在极早期梗死尚未充分发展时，成因梗死面积小，或因梗死局限于基底部或心尖部，在体表心电图上都不形成典型的病理性Q波，而产生各种特征性QRS波群形态改变，这种QRS波群的形态改变和病理性Q波一样，可作为急性心肌梗死的诊断指标，包括：①小Q波。
②QRS波群起始部的切迹、顿挫。
③进展性Q波。
④存在Q波区。
⑤R波丢失。
其他心电图表现：等位性Q波概念有助于提高心电图对心梗的诊断符合率及极早期诊断心梗，但需注意除外肺气肿、右室肥大、A型段波、束支体导阻滞等因素。
超急期心肌梗死心电图的鉴别诊断早期复极综合征(ERS)：ERS是比较常见的正常变异心电图，据文献报道发生率1.0%～2.5%。
其发生机理多由心室某一部分在整个心室除极尚未结束之前，提前发生复极所致。
其心电图特征为：①ST段抬高在V3～V5导联可达3～4mm，V3最明显，但V6导联和肢体导联很少超过2mm，不伴对应ST段压低。
②ST 段抬高呈凹面向上。
③有明显T波。
④胸前导联T波高大、对称。
⑤心电图改变相对稳定，ST段抬高可持续数日、数月甚至数年不变。
⑥运动试验或口服药物(亚硝酸异戊脂)可使ST段回复基线。
心肌梗死的图形演变及分期
心肌梗死的图形演变及分期急性心肌梗死发生后，心电图的变化随着心肌缺血、损伤、坏死的发展和恢复而呈现一定演变规律。
根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为超急性期、急性期、近期（亚急性期）和陈旧期。
1. 超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。
由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。
这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。
此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。
2.急性期（充分发展期）此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。
ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。
坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。
3.近期（亚急性期）出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。
抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。
4.陈旧期（愈合期）常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死型的Q波。
理论上异常Q波将持续存在终生，但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能明显缩小。
小范围梗死的图形改变有可能变得很不典型，异常Q波甚至消失。
需要指出：近年来，急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化，通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗（溶栓、抗栓或介入性治疗等），已显著缩短整个病程，并可改变急性心肌梗死的心电图表现，可不再呈现上述典型的演变过程。
全面解读急性心梗的心电图特征
全面解读急性心梗的心电图特征一、特征性改变1、缺血性改变：冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。
在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。
在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。
一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。
由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：1、病理性Q波（坏死改变）①Q波增宽＞0.04②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹2、ST段弓背向上抬高（损伤改变）3、T波倒置（缺血改变）ST段变化的意义ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低o单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗；o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损伤或左室氧耗量的增加。
ST段压低与ST段抬高同时存在o前壁梗死中出现下壁ST段压低，常为镜影现象，而非下壁心内膜下缺血所致；o下壁梗死合并以V1-V3或Ⅰ、aVL ST段压低为主，提示Lcx闭塞，可以做为同时合并LAD 病变的“除外现象”；o下壁梗死合并V4-V6，ST段压低为主，提示LMA、LAD或3支病变。
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
急性心肌梗死的心电图演变
急性心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死（acute myocardia infarction, AMI）的诊断，不论是国内或ESC/ACC 的诊断标准中，心电图都占有非常重要的地位。
在当今急诊PCI普遍开展并成为最佳救治手段时，心电图则更突显重要而不可替代的作用。
典型的AMI心电图改变为出现病理性Q波及ST段抬高或压低（图１），但对一些特殊时期、特殊状态或小灶性梗死，其心电图表现容易被忽略。
为引起大家重视，笔者介绍几种容易被忽略的AMI心电图。
图1 典型性的心肌梗死心电图1 超急性期T波改变AMI时，最早期出现的心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波，伴或不伴ST段的改变，当其单独存在时尤易被忽略，特别是没接触病史与缺乏经验的心电图医师或基层医师。
T波高尖或深倒的产生是由于心肌严重缺血导致缺血性电活动的延长所致。
图２为一男性患者，54岁，因胸闷1h到某三甲医院就诊，心电图检查示V1～V5导联T波高尖，心电图报告未提示急性心肌梗死。
检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡。
图2 超急性心肌梗死心电图V2～V4导联T波高尖此案例为一典型AMI超急性期心电图改变，但被忽略，延误救治。
这种情况在临床上并非少见。
由于T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况，故发现心电图T波高尖时应紧密结合临床，如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变。
2 演变期心电图伪正常化AMI后心电图会出现顺序性动态变化，最早出现超急性期T波改变，随后是ST段的抬高及Q波出现。
此后抬高的ST段下降，T波开始变平坦至倒置。
当ST段开始下降至等电位线而T波仍直立还未出现倒置时，心电图会出现类似正常心电图即伪正常化（图3）。
这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通，容易被忽略，亦常见于溶栓或PCI的过程中。
图3 急性心肌梗死演变期心电图的伪正常化（前降支闭塞）A．心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低；B．次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失；C．第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期的诊断中有着重要的应用。
心电图通过检测心脏电活动的变化，可以帮助医生确定患者是否患有心肌梗死，判断心肌梗死的范围和程度，及时采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。
1. ST段抬高或压低：急性心肌梗死时，由于缺血区域电位改变，ST段出现抬高或压低，是心肌梗死的一个特征性表现。
2. Q波的出现：在急性心肌梗死的早期，由于心细胞坏死，左胸导联可出现异常的Q 波。
Q波的出现通常意味着心肌梗死范围较大。
3. T波倒置：心肌梗死时，T波常常出现倒置。
T波倒置的深浅和时间的长短与心肌梗死的范围和程度有关。
除了观察以上指标，心电图还可以判断心肌梗死的部位。
根据梗死部位的不同，心电图表现也有所不同。
前壁心肌梗死时，V1-V4导联ST段抬高；下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高；侧壁心肌梗死时，V5、V6导联ST段抬高等。
需要注意的是，心电图诊断心肌梗死具有一定的局限性。
早期心肌梗死心电图可能并不明显，甚至可以表现为非特异性ST段改变。
临床医生需要综合考虑病史、临床表现和其他实验室检查结果来做出准确的诊断。
心梗早期心电图分析
缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间：
AMI最早出现的心电图改变，在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点：
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3
•
0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
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T波典型改变
男性，64岁。冠心病，陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造：前降支闭塞 再通后记录图B：V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV，T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
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房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
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F波
2小时后示AMI典型表现， II导联可见F波
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4、ST抬高电生理机制
ST段：心室肌细胞复极2相（外向K+流与内向Ca++、Na+流）,正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移： 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期：外膜Ito密度↑（内膜不敏感）
冠造：右优型，左主 干75%狭窄，LAD中远段 95%窄，第一钝缘支99% 狭窄，右冠中远段95% 狭窄
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2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。
急性心梗的5类心电图表现
急性心梗的5类心电图表现在学习心电图解读的过程中，通过12导联心电图识别急性心梗是最重要的一个环节。
对于心梗患者而言，时间就是心肌，时间就是生命。
遗漏心电图中的ST段抬高型心梗（STEMI）会导致患者的严重不良预后。
所以本文将通过多个病例来回顾STEMI患者的心电图，以便你将STEMI患者的各类心电图表现铭记于心。
作者：Steven Lome临床医生经常遇到的急性心梗心电图有5种，但每种都不尽相同，这也是医生必须要“阅图无数”的原因。
I型前壁ST段抬高型心梗这是种非常重要的心梗，因为如果患者得不到快速治疗，则其死亡率会很高。
前壁STEMI通常是急性血栓阻塞左前降支所致，也就是所谓的“黑寡妇”。
从技术层面来讲，前壁导联是指V3和V4导联；然而，发生前壁心梗时也常见室间隔和/或侧壁受累，因为左前降支能通过间隔分支为室间隔供血，通过对角支为侧壁供血。
心电图中的V1和V2导联代表室间隔，而V5、V6、I和aVL导联则代表侧壁。
有时，左前降支会环绕心尖，使情况更加复杂（通常是解剖学变异）。
在分析病例之前，我们必须先了解前壁心梗的基础知识。
如果血栓存在于左前降支近端，除前壁受累以外室间隔和侧壁也会受累，导致V1~V6导联（甚至是I和aVL导联）的ST段抬高。
当血栓位于左前降支中段（在间隔分支之后）时，则对角支可能会受累。
如果对角支受累，则V3至V6导联可能有ST段抬高，但不包含间隔导联。
因为胸导联的解剖对面应该是后壁导联（通常不检查后壁），所以前壁和间隔心梗期间没有对应性变化。
伴有肢体导联（I和aVL中）ST段抬高的“高侧壁”心梗会在II、III和aVF导联中出现对应性的ST 段压低。
还有很多术语。
当心电图中不仅有前壁ST段抬高（V3和V4），还有室间隔（V1和V2）和侧壁（V5、V6、I和aVL导联）异常时，可称之为广泛性前壁心梗。
当然，虽然STEMI患者的心电图表现不一，但其治疗都是相同的，那就是快速血运重建。
【看图说心】怎样解读急性心肌梗死和急性心肌缺血心电图
【看图说心】怎样解读急性心肌梗死和急性心肌缺血心电图心电图对冠心病急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）具有很大的临床应用价值。
心电图对冠心病急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）具有很大的临床应用价值。
我国的胸痛中心体系（CPC）规定，当患者出现急性胸痛症状（S）、到医院等医疗机构就诊（也就是首次接触医疗FMC）时，必须在10分钟内接受心电图检查，可见心电图对于STEAMI是非常重要的。
STEAMI心电图表现具有明显的特征性——随胸痛症状出现，表现为三大特征：（1）ST段抬高；（2）T波异常（3）病理性Q波。
ST-T还有特定的动态演变规律。
【病例】临床资料不详。
急性下壁心肌梗死，急性期与陈旧期对比。
图中可见，心梗的急性期，ST段明显抬高，到陈旧期，抬高的ST 段得以大幅度的恢复。
随临床胸痛症状出现，心电图表现ST段移位和T波异常，症状缓解后，心电图回复到正常或症状发作前状态。
这种情况称为急性心肌缺血心电图。
ST段移位可以抬高，也可以压低。
下面就是一例典型急性心肌缺血心电图表现，Holter完整记录了患者心绞痛发作时心电图表现的全过程。
【病例】男，67岁，冠心病，行24小时Holter心电图检查。
检测中有胸痛症状发作，事件按钮标注了胸痛症状发作时段的心电图。
图的左半部分为aVF、V1和V2导联的ST段趋势图，右半部分为与之联动的心电片段图。
16点12分，症状发作前。
无明显ST段移位（见下图）。
16点40分，胸痛症状出现，趋势和片段图显示，aVF导联ST段明显抬高伴T波直立，V1V2导联无明显ST段移位。
16点45分，胸痛症状持续，趋势和片段图显示，aVF导联ST段由抬高转为压低，V1V2导联ST段显著抬高。
16点52分，胸痛症状反复，趋势和片段图显示，aVF导联ST段抬高，V1V2导联ST段恢复至正常。
17点01分，胸痛症状反复，趋势和片段心电图显示，aVF导联ST段压低，V1V2导联ST段抬高，其中V2导联抬高显著。
急性心肌梗死心电图新理念
碎裂QRS波（fQRS）心电图特征
QRS波呈三相波或多相波，QRS时限<0.12s， 除外完全性或不完全性束支阻滞及室内阻滞图 形， QRS 时限>0.12s且伴有束支阻滞的fQRS的R波 或S波上存在>2个切迹（至少比2典型的束支阻 滞图形要多1个切迹） 宽的室性早搏图形，如果有两个切迹，则两切 迹距离应>40ms
二、缺血性改变的心电图表现
2、ST段改变：具有特征性，分‘抬高’和
‚非抬 高‛型； 抬高标准：
非抬高标准：
3种ST段抬高类型判断方法
A. B. C.
在T波顶点与J点之间作一条直线： ST段在直线下方为凹面向上型抬高 ST段在直线上方为凸面向上型抬高 ST段与直线重叠为上斜直型抬高
二、缺血性改变的心电图表现
碎裂QRS波（fQRS）意义
fQRS急性心肌梗死
fQRS非ST段抬高性急性心肌梗死
结
语
心肌梗死是全球范围内致死致残的主要疾病 心电图、标记物、影像和病理改变是客观指标 心电图为首选，无改变应以间隔
15—30分复查
结合临床动态分析对诊、治和预后有重要意义
图1
图2 A: TV1>TV5、V6 (男，50岁，胸闷就诊即时心电图)
第一个1 ：有典型的心肌坏死标记物升降回落 （首选肌钙蛋白） 第二个1 ：（下列其中一项） （1）缺血症状 （2）新出现ST-T或LBBB （3）新出现病理性Q波 （4）影像:新的活力心肌丧失或区域室壁运动异常 （5）冠造或尸检证实冠脉血栓
解读2 — ST-T改变及病理性Q波诊断新标 准
适用于无左室肥大和左束支阻滞的患者
二、缺血性改变的心电图表现
1、T波改变 2、ST段改变 3、J波改变
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心肌梗死超急性期心电图新认识
随着冠状动脉血运重建治疗的广泛开展，尽早开通梗死相关冠状动脉可使急性心肌梗死患者最大获益，因而早期（尤其是超急性期）诊断极为重要。
心电图是诊断急性心肌梗死最有效、最便捷和最可靠的方法。
近年来，对急性心肌梗死超急性期心电图改变有了更新的认识。
急性心肌梗死超急性期的心电图改变除了传统的缺血性T波和损伤性ST 段改变以外，急性损伤性传导阻滞、T波电交替、缺血性J波、碎裂QRS 波、缺血性QTc间期改变等成为近年来逐渐受到重视的急性心肌梗死超急性期心电图表现。
1 缺血性T波的改变
1.1 主要特点
在急性心肌梗死超急性期即可出现，可与胸痛同时出现，也可在胸痛持续数分钟至数小时后出现。
主要形态特点包括：①典型者T波高尖，呈帐篷状或尖峰状，随缺血程度加重或持续时间延长可与抬高的ST段融合，形成不同形态的ST唱T改变；②不典型者T波仅有轻微的形态和振幅变化，例如仅表现为T波低平、倒置。
此外，在急性心肌梗死超急性期还可出现T波峰唱末间期（指T波顶峰至终末的时间，反映了心室跨壁复极离散度）增宽。
1.2 临床意义
典型的T波改变，如Ｔ波高尖，有助于急性心肌梗死超急性期的
诊断，其出现的导联常与随后出现ST段抬高或病理性Q波的导联一致，有助于梗死的定位和梗死相关冠状动脉的确定。
不典型T波改变往往需要与患者以往的心电图进行比较，并动态观察，才能做出判断。
有研究表明，T波峰唱末间期增宽对室性心律失常的发生有预测意义，但确切价值还有待进一步证实。
2 损伤性ST段的改变
2.1 主要特点
常紧随Ｔ波改变而出现，随缺血损伤的加重或持续时间的延长，ST段的形状和偏移幅度快速演进。
损伤性ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型和弓背向上型，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
2.2 临床意义
1993年Wimalaratna首次报道墓碑形ST段抬高，其心电图表现为ST段弓背向上凸起并快速上升（可达0.8～1.6mv）与T波融合，其前r波矮小（低于抬高的ST段，时间通常＜40ms）与ST唱Ｔ共同构成墓碑样改变。
墓碑形ST段抬高常发生于急性广泛前壁透壁性心肌梗死，此类患者心源性死亡、泵衰竭和严重心律失常的发生率显著升高，可作为判断急性心肌梗死预后的独立危险指标。
1993年，Madias 首次提出巨R波型ST段抬高的概念，并总结其心电图表现：ST段呈尖峰状或下斜型抬高，前与R 波降支后与Ｔ波融合成帐篷形，酷似“巨R波”。
巨R波型ST段抬高常见于前壁或下壁急性心肌梗死超急性期，呈一过性，出现在缺血损伤区的对应导联，背离区导联出现
镜像样改变。
3 急性损伤性阻滞
急性心肌梗死早期，损伤心肌组织内出现传导延迟，称急性损伤性阻滞。
其心电图表现包括：①面向梗死导联R波上升速度缓慢，室壁激动时间＞45ms；②R波振幅增高（损伤区延迟除极不再被对侧心室肌除极向量抵消）；③QRS波时限增宽＞100ms，可宽达120ms；④可伴有其他类型的超急性期心电图改变，如ST段抬高和（或）T波高尖；
⑤急性损伤性阻滞持续时间较短，通常为一过性出现在急性心肌梗死的早期，当坏死性改变（病理性Q波）出现时即消失。
4 T波电交替
同一导联Ｔ波形态、振幅、极性出现交替变化，其中Ｔ波振幅相差≥0畅1mV（伴或不伴QT间期延长）称T波电交替（TWA）。
T波电交替通常仅有微伏级，肉眼很难分辨，因此也称为微伏级TW A。
T 波电交替产生的主要机制有以下3方面。
4.1 电生理基础
目前认为，产生T波电交替的电生理基础是心肌缺血缺氧致动作电位形态和（或）时程改变，复极不一致的增强以及由此引起不应期的离散导致单向阻滞和折返。
再灌注时，加剧的复极不一致也是产生T波电交替的重要电生理机制。
4.2 离子基础
钙离子水平的变化可能在T波电交替的产生中起主要作用。
缺血
区心肌发生一过性钙离子流变化，跨膜动作电位2相时由于钙离子穿透能力交替改变，可产生T波电交替。
4.3 神经机制
很多学者认为，交感及副交感神经系统对T波电交替的发生可产生重要影响。
动物实验发现，犬冠状动脉闭塞前刺激星状神经节可引起T波电交替。
实验性电刺激猫心脏交感神经，可同时诱发QT间期延长和T波电交替，故认为心脏交感神经介质释放失调对T波电交替的产生起重要的作用。
亦有学者认为交感神经活性增强使儿茶酚胺增多，通过瀑布反应引起胞内钙水平变化，使心肌复极不一致增加，从而产生T波电交替。
T波电交替目前已成为识别恶性心律失常及猝死的重要指征，有T波电交替的急性心肌梗死患者发生致命性心律失常及猝死的危险是无T波电交替患者的11倍。
5 J波
5.1 生理性J波
心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行，复极时由于受压力和温度等因素的影响，由心外膜面向心内膜面进行，结果后除极的心肌反而先复极。
最后除极和最早复极的过程存在一定的过渡区，持续约10ms，这在体表心电图上仅表现为QRS波与ST段交界处的一个突发性转折点，即J点。
J点通常位于基线水平，标志着心室除极的结束和复极的开始。
某些生理或病理情况下，过渡区增宽，即出现J 点从基线偏移，形成具有一定幅度和宽度的顿挫波，称为J波，表现为拱顶状或驼峰状，多位于R波降支。
J波在普通人群中的检出率为
2.5％～18.2％，多见于早复极综合征，称为“生理性J波”。
5.2 病理性J波
在器质性心脏病患者中的检出率高达27.3％～34.6％，某些特殊的病理状态下如体温过低、高钙血症、急性心肌缺血、脑外伤或蛛网膜下腔出血等，J波明显增宽（≥20ms）、增高（≥０畅1mV），称为“病理性J波”，也称为“J波综合征”。
早年多认为，J波是一类特殊的生理现象，近10多年来，尤其是2004年以来对急性心肌缺血早期猝死机制的研究进展，电生理学家发现J波的出现与恶性心律失常的发生密切相关，因此日益受到临床的重视。
冠状动脉因阻塞性病变或功能性痉挛引起严重的急性心肌缺血事件时，心电图可以出现新发J波或在原有基础上J波振幅增高或时限延长，称为缺血性J波。
缺血性J波可在心肌急性缺血发生的同时，也可能稍有间隔后出现。
缺血性J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致，有时出现导联的范围大于心肌缺血心电图改变的范围。
缺血性J波持续时间可以很短，有时1min内就有较大的变化，J波振幅从高变低或变窄。
由于持续时间较短，常引起诊断的疏漏。
但部分病例的缺血性J波能持续存在几个小时，甚至更长。
缺血性J波可单独出现，也可与其他缺血性心电图改变同时出现。
缺血性J波的形成机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的结果，这种电位差导致不同部位心肌复极离散度的增大，这种心电不稳定存在时，容易引发心室颤动及猝死。
因此，缺血性J 波不仅是急性心肌梗死的超急期心电图改变，而且是猝死预警的心电图新指标。
并非每个患者均出现缺血性Ｊ，而
且新近仍有学者坚持认为，J波出现意味着“早复极”现象，但是急性心肌梗死急性期若出现J波须引起重视。
6 碎裂QRS波
美国科学家Das首次明确提出了碎裂QRS波（fragmented QRS complexes，fQRS），即体表心电图上除外束支阻滞，QRS波时限＜120ms，至少2个连续导联出现以下情形之一者：①＞１个R（即出现R′波）波；②R波有切迹，③S波有切迹。
fQRS波形成的可能机制是瘢痕组织内散在的存活心肌部分除极和传导阻滞，产生一个或数个不同于正常除极方向的特殊心电向量。
2007年，Das等观察了fQRS 波对识别急性心肌梗死的价值。
结果发现，在所有急性心肌梗死患者中，61.5％出现新发fQRS波，27.5％出现新发病理性Q波，25％出现ST段抬高（P＜0.001）；进一步分析表明，在非ST段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS波及病理性Q波出现的比例分别为58.7％和23.3％（P＜0.001），在ST段抬高的急性心肌梗死患者中，fQRS波及病理性Q波出现的比例分别为70％和40％（P＜0.001）。
fQRS波诊断急性心肌梗死的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为61.5％、80.0％、86.0％及51.0％。
fQRS波不仅有助于急性心肌梗死的诊断，对于判断预后也具有重要的价值，fQRS波是心脏事件的显著独立预测因子。
7 缺血性QTc间期改变
急性心肌梗死超急性期，部分患者的QTc间期可能发生变化。
多数为QTc间期延长，少数为QTc间期缩短。
这些由缺血引起的QTc间
期改变的特点是：①敏感性差，并非所有的急性心肌梗死患者都可发生；②若与症状、危险因素和心肌损伤标志物等检查结合，则特异性强；③可出现在急性心肌梗死超急性期，也可出现在心绞痛时；④检测窗口宽窄不一，可在急性心肌梗死早期一过性出现，也可长期存在。
目前，对急性心肌梗死超急性期心电图改变的研究还比较少，但有限的数据表明，超急性期心电图改变对急性心肌梗死的诊断及预后判断可能具有重要的意义。
如果能够通过大规模、多中心的循证医学研究进一步证实，将很有可能改写未来的急性心肌梗死诊断与治疗指南。
总之，在有创性检查日益普及的今天，无创、低廉的心电图检查不仅没有失去其地位，反而随着研究的深入愈发显示出旺盛的生命力。
简单的一份心电图可能蕴藏着极为丰富的生命信息，有待我们进一步挖掘。