糖代谢紊乱
新生儿糖代谢紊乱
新生儿糖代谢紊乱什么是糖代谢紊乱糖代谢紊乱是指机体血糖水平异常高或异常低的状态。
在新生儿阶段，糖代谢紊乱常见于胎盘素代谢不良、哺乳不及时、出生窒息以及疾病等原因，一旦发生糖代谢紊乱，就会威胁到新生儿的健康发育。
新生儿糖代谢紊乱的表现新生儿糖代谢紊乱的表现因类型不同而异，主要包括以下方面：低血糖低血糖是新生儿最常见的代谢紊乱之一，其表现为出生后几小时、几天或几周内发生晕厥（甚至昏迷）、惊厥、烦躁、精神失常等症状。
严重的低血糖会导致神经系统损害，进而威胁生命。
高血糖高血糖在新生儿中比较罕见，但却会给患儿带来不良后果。
常见的表现包括多尿、多食、夜间哭泣、焦虑等。
葡萄糖升高反应葡萄糖升高反应表现为食后血糖过高，可能因其与糖尿病的食物摄入和胰岛素的分泌不足有关。
葡萄糖升高反应会导致细胞衰竭、代谢障碍和神经损害等。
预防和治疗新生儿糖代谢紊乱的预防和治疗需要以下措施：食物营养食物营养是预防糖代谢紊乱的首要措施。
母乳喂养是最好的选择，因为母乳能够提供营养和抗体，同时可以预防新生儿低血糖和高血糖的发生。
如果不能母乳喂养，可以选择一些临床配方奶粉。
常规检查常规检查是发现糖代谢紊乱的重要手段。
综合评估孕期、产程、出生后情况等因素，进行血糖监测和血气监测，以及对症治疗。
及时治疗发现糖代谢紊乱后，应该及时通过药物或其他治疗手段进行处理。
不要盲目使用药物治疗，应该遵医嘱。
糖代谢紊乱是一种常见的新生儿疾病，对新生儿的健康发育有着重要的影响。
为了预防和治疗糖代谢紊乱，需要在饮食、监测和治疗等方面做好防护措施。
糖代谢紊乱与神经元功能的相互作用
糖代谢紊乱与神经元功能的相互作用糖代谢紊乱是指机体对糖类物质的代谢出现异常，包括高血糖、低血糖以及糖尿病等疾病。
这些疾病严重影响了人们的健康和生活质量，同时也对神经元功能产生了重要的影响。
本文将探讨糖代谢紊乱对神经元功能的影响，以及二者之间的相互作用。
一、糖代谢紊乱对神经元功能的影响1.1 高血糖与神经元损伤高血糖是糖代谢紊乱中的一种常见情况，长期高血糖状态会对神经元造成损伤。
高血糖会导致神经元内酮糖酶的活性增强，从而引起糖化终末产物的过度生成。
这些糖化终末产物会与神经元蛋白质相互作用，形成高级糖化终产物，进一步导致神经元功能紊乱。
1.2 低血糖与神经元异常放电低血糖是指血糖浓度过低的状态，同样会对神经元功能产生不良影响。
低血糖时，大脑内部特定神经元群体的活性增加，导致神经元异常放电。
这种异常放电会引起癫痫发作等症状，严重影响神经元正常的电生理活动。
二、神经元功能对糖代谢的调控除了糖代谢紊乱对神经元功能的影响外，神经元功能也在一定程度上调控了糖代谢过程。
2.1 自主神经系统与血糖调控自主神经系统是调节机体内部平衡的关键系统之一。
其中，交感神经系统和副交感神经系统通过对胰岛素和胰高血糖素的调节，对血糖浓度起到重要的调控作用。
这表明，神经元的功能状态对糖代谢具有一定的影响。
2.2 神经递质的作用神经递质作为神经元间的信息传递媒介，参与了神经递质的传递和调节等过程。
一些研究发现，神经递质和糖代谢之间存在着相互作用。
例如，多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的水平变化与糖代谢的紊乱有关。
三、由以上内容可见，糖代谢紊乱与神经元功能之间存在着相互作用。
糖代谢紊乱会影响神经元功能，同时神经元功能的状态也对糖代谢具有调控作用。
3.1 糖代谢紊乱引发神经病理变化长期高血糖会导致神经元损伤和脑血管病变，从而引发神经病理变化。
这些病理变化进一步加重糖代谢紊乱，形成恶性循环。
同样地，低血糖状态下的异常神经放电也会对糖代谢产生不良影响。
糖代谢紊乱(糖尿病)
一、糖尿病的定义
糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制：
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于任 何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况 下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典 型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、 未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。
生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点
第九章糖代谢紊乱检验
1、血糖：血液中的葡萄糖。
（3.1~6.1mmol/L）
2、糖尿病（MD）：慢性的、复杂的代谢紊乱性疾病，胰岛素不足或利用缺陷引起的。
（空腹血糖FPG≧7.0mmol/L、OGTT2h≧11.1mmol/L）
3、C肽：由胰岛β细胞分泌，它与胰岛素有一个共同的前体胰岛素原。
胰岛素原裂解成1个分子的胰岛素和1个分子的C肽。
4、胰岛素：体内唯一降低血糖的激素，由胰岛β-细胞合成。
5、OGTT：口服葡萄糖耐量试验，给成人口服75g无水葡萄糖，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g，然后测其血糖变化，观察病人耐受葡萄糖的能力，2小时血浆葡萄糖<7.8mmol/L为正常。
6、糖化血红蛋白（GHb）：红细胞中的血红蛋白与血清中的糖类相结合的产物，血红蛋白的糖化是不可逆的，主要成分是HbA1c，可反映患者2~3个月内的血糖平均水平。
7、酮体：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者统称为酮体。
糖代谢紊乱引起：高血糖症与糖尿病低血糖症酮症半乳糖血症
降血糖激素：胰岛素
升血糖激素：胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇甲状腺激素
1型糖尿病：胰岛素依赖型（青少年为主）
2型糖尿病：非胰岛素依赖型（中老年为主），继发性糖尿病
低血糖症：血糖浓度低于2.2mmol/L时临床出现一系列因血糖浓度过低引起的症候群。
糖代谢异常与免疫调节的相互影响
糖代谢异常与免疫调节的相互影响在人体的生理过程中，糖代谢异常和免疫调节之间存在着相互影响的关系。
本文将探讨糖代谢异常对免疫调节的影响以及免疫调节对糖代谢的影响。
一、糖代谢异常对免疫调节的影响糖代谢异常包括糖尿病、代谢综合征等，这些疾病常常会导致免疫调节的紊乱。
首先，糖尿病患者的高血糖状态会抑制免疫细胞的功能，使其发挥正常的免疫调节作用。
其次，糖代谢异常会导致炎症因子的过度产生，进而引发免疫系统的异常激活，使机体处于一种亢奋状态。
此外，糖代谢异常还会干扰免疫细胞的信号传导，进一步抑制免疫系统的正常功能。
二、免疫调节对糖代谢的影响免疫调节在糖代谢中发挥着重要的作用。
免疫细胞能够通过产生细胞因子和调节因子来影响胰岛细胞的功能，从而影响胰岛素的分泌和糖代谢的调节。
研究发现，免疫系统的异常激活会导致胰岛细胞的遭受损伤，进而影响糖代谢的正常进行。
此外，免疫调节还可以通过控制炎症反应的发生来改善糖代谢异常状态，降低胰岛素抵抗，改善胰岛功能。
三、糖代谢异常与免疫调节的相互作用机制糖代谢异常和免疫调节之间的相互作用机制十分复杂。
一方面，糖代谢异常会通过氧化应激和炎症反应来抑制免疫调节的功能，而免疫调节失衡又会进一步加剧糖代谢异常的发展。
另一方面，糖代谢异常患者中免疫细胞的功能紊乱和信号传导障碍会加速炎症因子的释放，进一步加重糖代谢异常。
因此，糖代谢异常和免疫调节之间形成了一个恶性循环，相互促进疾病的发展。
四、研究进展与临床意义近年来对糖代谢异常与免疫调节相互关系的研究得到了广泛的关注。
研究发现，通过改善糖代谢异常，可以减轻免疫系统的激活程度，从而改善免疫调节失衡状态。
一些药物如二甲双胍、胰岛素等也被发现具有一定的免疫调节作用，可以改善免疫系统的功能。
这些研究成果对于进一步探索糖代谢异常和免疫调节之间的相互影响机制以及开发新的治疗方法具有重要的临床意义。
综上所述，糖代谢异常和免疫调节之间存在着密切的相互关系。
糖代谢异常会影响免疫调节的功能，而免疫调节又可以通过影响胰岛细胞的功能来调节糖代谢。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖代谢紊乱
第六章糖代谢紊乱Disorder of Carbohydrates Metabolism第一节概述一、糖的重要生理功能1.氧化供能2.人体的主要组成成分之一糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（blood sugar, blood glucose）的来源与去路正常人空腹血糖浓度~L来源与去路：}来源去路食物糖类__________能量,CO2,H2O肝糖原 __________糖原非糖物质__________非糖物质*____其它糖及衍生物尿糖三、血糖浓度的调节1.神经系统的调节主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。
2.激素的调节分为两大类：降血糖激素和升血糖激素1)胰岛素#胰岛素的来源与性质胰岛素的主要作用：a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。
b.促进肝糖原合成。
c.促进糖氧化分解。
d.促进糖转化成脂肪。
E.抑制糖异生。
胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（insulin receptor）才能实现。
2)胰高血糖素胰高血糖素的来源与性质胰高血糖素的主要作用：a.促进肝糖原分解，补充血糖。
b.促进糖异生。
3)其它升血糖激素包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。
在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
3.肝脏的调节肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。
它是调节血糖的主要器宫。
第二节高血糖症与糖尿病[高血糖症(hyperglycemia)：空腹血糖>L；若血糖>肾糖阈值L,则出现尿糖。
糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）：一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起，具遗传易感性。
一、糖尿病的分型1.胰岛素依赖性糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM, I 型）特点：青春期好发，对胰岛素敏感，与遗传相关，患者对胰岛素补给具有依赖性。
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第六章糖代谢紊乱Disorder of Carbohydrates Metabolism第一节概述一、糖的重要生理功能1.氧化供能2.人体的主要组成成分之一糖蛋白、糖脂、蛋白多糖、核糖；转化成脂肪和某些非必需氨基酸等二、血糖（blood sugar, blood glucose）的来源与去路正常人空腹血糖浓度4.4~6.7mmol/L来源与去路：来源去路食物糖类______血糖____能量,CO2,H2O肝糖原 __________糖原非糖物质__________非糖物质____其它糖及衍生物↓>8.9mmol/L尿糖三、血糖浓度的调节1.神经系统的调节主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路中关键酶的活性来实现。
2.激素的调节分为两大类：降血糖激素和升血糖激素1)胰岛素胰岛素的来源与性质胰岛素的主要作用：a.促进肌肉、脂肪细胞摄取血糖。
b.促进肝糖原合成。
c.促进糖氧化分解。
d.促进糖转化成脂肪。
E.抑制糖异生。
胰岛素发挥作用必须通过胰岛素受体（insulin receptor）才能实现。
2)胰高血糖素胰高血糖素的来源与性质胰高血糖素的主要作用：a.促进肝糖原分解，补充血糖。
b.促进糖异生。
3)其它升血糖激素包括肾上腺髓质激素、糖皮质激素、生长激素等。
在调节血糖的激素作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
3.肝脏的调节肝脏内糖代谢途径多，其中有的为其特有。
它是调节血糖的主要器宫。
第二节高血糖症与糖尿病高血糖症(hyperglycemia)：空腹血糖>7.2mmol/L；若血糖>肾糖阈值9.0mmol/L,则出现尿糖。
糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）：一种以糖代谢紊乱为主要表现的慢性、复杂的代谢性疾病，系胰岛素相对或绝对不足或利用缺陷引起，具遗传易感性。
一、糖尿病的分型1.胰岛素依赖性糖尿病（insulin dependent diabetes mellitus，IDDM, I 型）特点：青春期好发，对胰岛素敏感，与遗传相关，患者对胰岛素补给具有依赖性。
2.非胰岛素依赖性糖尿病 (noninsulin dependent diabetes mellitus，NIDDM，Ⅱ型)特点：常见于中年肥胖个体，血中胰岛素水平无明显下降，靶细胞膜胰岛素受体减少或缺陷—胰岛素抗性，对胰岛素治疗不敏感。
3.其它型糖尿病由其它已知原因疾病引起的胰岛素分泌受损或不能正常发挥作用而致的高血糖症。
各型糖尿病代谢异常的共同特征是胰岛素缺乏样表现，NIDDM约占总病例数的80%-90%。
二、糖尿病的主要代谢紊乱主要表现在四个方面：①糖代谢紊乱②脂类代谢紊乱③体重减轻和生长迟缓④微血管病变、神经病变和白内障等并发症(一)糖代谢紊乱胰岛素的缺乏和利用障碍导致：1.葡萄糖透入细胞膜障碍2.葡萄糖生成增加3.葡萄糖利用率下降另一方面，糖尿病患者胰岛α细胞功能往往亢进，胰高血糖素分泌增多，引起:1.糖原分解增强 2.抑制肝糖原合成 3.促进糖异生。
(二)脂类代谢紊乱1.胰岛素缺乏胰岛素缺乏时：1)乙酰CoA、LPL等生成及活性下降。
2)脂解激素增多，脂肪分解加强。
3)血浆脂质增多，形成高TG、高Ch、高FA的高脂血症。
2.胰高血糖素增多胰高血糖素增多，刺激肝内外的脂肪分解，促进生酮作用。
(三)体重减轻和生长迟缓胰岛素具有促进蛋白质合成，促进肌肉摄取支链氨基酸并抑制肌细胞内氨基酸氧化的作用。
胰高血糖素则促进肝细胞摄取氨基酸，活化肝细胞内转氨酶，促进蛋白质分解。
两者比值下降则使体内蛋白质合成下降，分解增强。
(四)微血管、神经病变和白内障的发生生长素介质促进粘多糖合成。
多种蛋白质糖基化作用增强。
脑细胞内葡萄糖增多致山梨醇、果糖增多，使脑细胞内高渗及导致糖尿病性周围神经炎。
山梨醇、果糖增多致晶状体内渗透压上升，肿胀，致白内障。
综上所述，糖尿病的生化机理是由于胰岛素的缺乏及胰高血糖素的增多，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。
病人可出现“三多一少”的典型症状（尤其是Ⅰ型时）。
三、糖尿病的生物化学检测(一)血糖的测定标本：血浆参考值范围：3.9-6.7 mmol/L空腹>8mmol/L可确诊； <6mmol/L排除，若在6.0-7.0mmol/L之间，应复查进餐后1h：血糖↑↑，胰岛素水平低，可确诊进餐后2h: 血糖 >7mmol/L，应怀疑随机血糖 >11mmol/L，可确诊测定方法：化学法和酶法。
已糖激酶法为参考方法，目前国内推荐方法为GOD-POD法。
血糖测定方法按原理可分为三类：无机化学法、有机化学法、酶法。
1.无机化学法：是利用葡萄糖醛基的还原性来进行测定的方法。
所用试剂均为无机化学试剂如：Folin-吴宪法、铁氰化钾法等。
原理：是葡萄糖在碱性试剂中与铜离子加热，可使铜离子还原成亚铜离子，再与显色剂作用呈色，再求其含量。
缺点：特异性差。
现已淘汰2.有机化学法：利用糖的醛基与有机试剂反应来测糖。
如:邻甲苯胺法等。
原理：在热的醋酸溶液中，葡萄糖的醛基与邻甲苯胺的氨基缩和脱水生成蓝绿色的复合物，颜色的深浅在一定范围内与血糖的浓度成正比。
优点：特异性较高，反应快，费用低廉缺点：干扰物较多2. 葡萄糖氧化酶法（GOD-POD法）•原理：•G＋O2＋H2O 葡萄糖酸＋H2O2• 4-氨基安替比林＋酚＋ H2O2醌亚胺＋H2O •Trinder反应：•酚和4－氨基安替比林与H2O2在过氧化物酶的催化下生成红色的醌亚胺的过程被称为Trinder反应。
但易受还原性物质如尿酸、维生素C、胆红素、谷胱苷肽的竞争过氧化氢的作用，使结果偏低。
优点：特异性较强。
缺点：干扰物质较多。
2.己糖激酶法（HK法）原理：G＋ATP 6－磷酸葡萄糖＋ADP6－磷酸葡萄糖＋NADP 6－磷酸葡萄糖酸＋NADH此时NAD转变成NADH时，在340nm处有一峰值变化（升高），它特异性高，是国际公认的参考方法。
•GOD-POD法是全国临床检验中心目前推荐的常规方法。
•酶法特异性高，准确性、灵敏度高，标本用量少，可用于自动生化分析。
(二)尿糖的测定血糖>8.9-9.9mmol/L(正常肾糖阈)，出现糖尿。
尿糖测定用于对糖尿病的初判断、过筛程序。
注意：肾性尿糖与糖尿病性尿糖的区别。
(三)口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test，OGTT)目的：是一种葡萄糖负荷试验，用以了解机体对葡萄糖的调节能力，从而帮助对可疑糖尿病的确诊。
程序：结果判断：依据葡萄糖耐量曲线1.正常糖耐量机体处理糖负荷的能力良好2.糖尿病性糖耐量3.糖耐量受损耐糖试验受许多因素影响，临床上需要具体分析。
(四)糖化蛋白的测定成人红细胞中的血红蛋白主要是HbA，连接有己糖的HbA，称糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, GHb)。
与血中己糖缓慢、连续的非酶促反应产物。
GHb是在红细胞生存期间，HbA1GHb水平反映患者2-3个月（6-8周）前的平均血糖水平。
它可作为糖尿病治疗的长期监控指标，尤其是I型。
糖化血清白蛋白（GSA）则反映糖尿病患者约2周前的平均血糖水平，以了解糖尿病治疗的较近期效果。
2)使用胰岛素等药物过多3)垂体前叶或肾上腺皮质功能4)肝损伤不能有效调节血糖5)血糖丢失危害性：脑组织主要以葡萄糖作为能源，对低血糖非常敏感，血糖过低可致脑组织能量不足而发生昏迷、休克。
临床上可分为空腹型低血糖症和刺激性低血糖症两类。
一、空腹型低血糖症成人空腹低血糖往往由于葡萄糖利用过多或生成不足。
二、刺激性低血糖症空腹血糖并无明显降低，给予适当刺激（如进食）后诱发，表现为反应性低血糖。
餐后低血糖症又可分为三型：1.功能性低血糖症（反应性低血糖症）2. II型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症3.营养性低血糖症第四节糖代谢的先天性异常一、糖原代谢先天性异常糖原贮积病(glycogen storage diseases)：由于糖原生成和分解的酶系统先天性缺陷所引起的一组糖原合成或分解异常，使糖原在细胞中过多贮积或糖原分子异常的遗传性疾病。
主要受累器官：肝，其次为心脏和肌肉。
糖原贮积病可分为几型。
以I型最常见，是肝、小肠粘膜和肾的葡萄糖-6-磷酸酶或6-磷酸葡萄糖变位酶缺乏所致。
二、糖分解代谢途径的先天性异常（举例）(一)丙酮酸激酶(PK)缺乏病糖酵解途径中的PK缺乏，导致成熟红细胞缺乏ATP，进而发生溶血。
(二)磷酸果糖代谢异常如：磷酸果糖激酶的遗传性缺陷使ATP大量分解产热三、其它糖代谢异常（举例）二、糖耐量试验（GTT）糖耐量试验是一种葡萄糖负荷试验，常用于了解机体对葡萄糖的调节和处理能力。
按临床诊断的用途分类，可分为乳糖耐量试验和葡萄糖耐量试验。
（一）葡萄糖耐量试验（GTT）正常人体内有一套完善的调节血糖浓度的机构，一次食入大量葡萄糖，血糖水平略有升高，不出现糖尿，2小时恢复正常，这叫耐糖现象。
如果调节功能失常，食入大量糖吼血糖急剧升高，且持续一段时间不恢复正常，同时出现尿糖，这叫糖耐量降低。
如果给予大量糖后，血糖升高不明显，或缓慢轻度升高，称糖耐量增加。
口服或注射一定量的葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称糖耐量试验（glucose tolerance test GTT），临床常用口服糖耐量试验（OGTT）适应症：①空腹血糖标准在临界值（6－7mmol/L）疑为糖尿病患者；②空腹或餐后血糖浓度正常，但有可能发展为糖尿病的人群；③以前糖耐量试验异常的危险人群；④妊娠性糖尿病的诊断；⑤临床上有肾病、神经病变和视网膜病变而又无法作出合理解释者；⑥作为流行病血研究的手段。
WHO标准化的OGTT方法是：①试验前3日，每日食物中糖含量应不低于150g，且维持正常活动。
影响试验的药物（表3-3）应在3日前停用。
②试验前病人应10-16小时不进食。
③坐位取血后5分钟内饮入250ml含75g无水葡萄糖的糖水，以后每隔30分钟取血1次，共4次，历时2小时。
④整个试验中不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。
儿童给予葡萄糖量为0.75g/kg 体重。
⑤于采血的同时，每隔1小时留取尿液做尿糖半定量试验。
必要时可适当延长血标本的收集时间，可长达口服葡萄糖后6小时。
⑥将各次血糖结果，绘制成糖耐量曲线图，以便定性分析。
一般根据5次葡萄糖水平，以测定血糖的时间为横座标（空腹时为0时），血糖浓度为纵座标，绘制耐糖曲线。
本试验常用于协助诊断糖代谢紊乱的疾病。
⒈正常糖耐量正常人由于存在精细的代谢调节机制，服糖后0.5-1小时血糖浓度暂时略有升高，耐糖曲线显示峰值＜10mmol/L，但尿糖阴性。
1小时后血糖逐渐降低，一般2小时左右恢复至空腹3.9-6.7mmol/L水平。