神经外科围手术期出血防治专家共识(最全版)
中国神经外科围手术期出血防治专家共识【最新版】
中国神经外科围手术期出血防治专家共识神经外科围手术期出血主要是指各种原因导致的手术部位出血或再出血，严重者可导致颅内压增高、脑水肿，甚至引发中枢性呼吸循环衰竭和脑病等临床危象，危及患者的生命。
中华医学会神经外科学分会曾经于2010年组织编写了《神经外科围手术期出血防治专家共识》，此共识在一定程度上提高了我国神经外科围手术期出血的防治水平。
然而，近年来神经外科的临床实践有了新发展，首先，患者的疾病谱或自身情况发生改变，许多老年人、合并心血管疾病的患者在长期使用抗凝药物，对这种患者进行手术，在围手术期止血方面要多加注意;其次，新技术的发展带来新问题，很多手术都面临着既要抗凝又要止血的难题，给神经外科医生造成了很大的困扰;第三，新的止血材料不断涌现，从最早的明胶海绵、再生氧化纤维素到目前的流体明胶纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)，止血效果越来越好。
在上述背景下，为及时应对近年来出现的新情况、新问题，中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科、血液科和麻醉科的知名专家，对2010版《神经外科围手术期出血防治专家共识》进行修订后，撰写了《神经外科围手术期出血防治专家共识(2018)》(以下简称本共识)，以期指导神经外科医生合理地选用技术和止血材料，有效、规范地防治手术中及围手术期出血，提高手术效果。
一、神经外科围手术期出血的解剖生理学基础、危险因素与发生机制(一)神经外科手术出血的解剖生理学基础颅脑组织的解剖生理学特性决定了神经外科围手术期具有容易出血的特点。
由于脑组织血运丰富，而且组织结构层次复杂，任何一层组织止血不完善都可能成为术中及术后出血的来源。
此外，颅内血管细、脆，大多数情况下不能用丝线结扎止血;有些手术部位深在、视野狭窄及操作不便，使其止血更加困难。
(二)神经外科手术出血的发生机制与原因、危险因素神经外科手术出血主要包括术前、术中和术后颅内出血3个部分。
术前颅内出血的常见原因包括外伤性出血、脑血管性出血和其他颅内病变。
指南与共识 围术期出凝血管理麻醉专家共识(2020版)
指南与共识| 围术期出凝血管理麻醉专家共识（2020版）手术患者出凝血管理是围术期的重要问题。
由麻醉学专家对各类手术患者围术期凝血功能的监测、凝血功能异常的诊断、异常出血及凝血功能障碍的处理等达成共识，内容包括：▪围术期出凝血监测、▪▪输血及药物治疗、▪▪一般及特殊手术患者围术期出凝血管理。
▪特殊患者主要包括抗栓治疗患者、心胸外科、神经外科、骨科和产科手术患者。
通用原则适用于大部分外科手术患者，特殊患者的出凝血管理与通用原则相异之处在各分论中描述。
围术期出凝血监测在考虑为患者选择恰当的围术期出凝血功能监测前，需要详细了解病史并进行恰当的体格检査。
重点关注的病史包括：（1）患者及其家族的出血性疾病史；（2）慢性肝肾功能不全等可能影响出凝血功能的疾病；（3）目前服药情况。
体格检査重点关注出血性疾病相关体征，包括但不限于：紫癜、淤斑、皮下血肿等。
在多数情况下，病史采集及体格检査给患者带来的益处甚至高于传统的APTT、INR和血小板计数等术前检査。
出凝血监测大体可分为：失血量监测在外科医师的参与下，应实时对手术区域进行视觉评估，评估凝血或手术出血的情况。
失血情况作定量测定，包括检査吸引罐、止血纱布和外科引流管。
重要脏器灌注或氧供监测除观察临床症状和体征外，还需监测血压、心率、脉搏血氧饱和度和心电图等。
必要时可行超声心动图、肾功能监测(尿排出量)、脑氧饱和度监测、动脉血气分析和混合静脉血氧饱和度等监测。
出凝血功能检测出凝血功能检测大体可分为：凝血功能检测和血小板功能检测。
对于有出血史或出血性疾病史患者建议术前进行标准实验室检査(SLT)，包括PT、APTT、INR、FIB、D-二聚体等，以评估手术出血风险并调整术前用药。
有条件的情况下，可以联合使用血栓粘弹性检测(VHA)以获得更多信息。
目前可用的VHA包括血栓弹力图(TEG)和旋转血栓弹力图(ROTEM)等。
术中建议在制定了比较恰当的血制品输注阈值的前提下监测VHA以减少红细胞、血小板及血浆的用量。
神经外科围手术期出血防治专家共识(最全版)
神经外科围手术期出血防治专家共识(最全版)神经外科围手术期出血主要是指各种原因导致的手术部位出血或再出血，严重者可导致颅内压增高、脑水肿，甚至引发中枢性呼吸循环衰竭和脑疝等临床危象，危及患者的生命。
中华医学会神经外科学分会曾经于2010年组织编写了《神经外科围手术期出血防治专家共识》，此共识在一定程度上提高了我国神经外科围手术期出血的防治水平。
然而，近年来神经外科的临床实践有了新发展，首先，患者的疾病谱或自身情况发生改变，许多老年人、合并心血管疾病的患者在长期使用抗凝药物，对这种患者进行手术，在围手术期止血方面要多加注意；其次，新技术的发展带来新问题，很多手术都面临着既要抗凝又要止血的难题，给神经外科医生造成了很大的困扰；第三，新的止血材料不断涌现，从最早的明胶海绵、再生氧化纤维素到目前的流体明胶纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)，止血效果越来越好。
在上述背景下，为及时应对近年来出现的新情况、新问题，中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科、血液科和麻醉科的知名专家，对2010版《神经外科围手术期出血防治专家共识》进行修订后，撰写了《神经外科围手术期出血防治专家共识(2018)》(以下简称本共识)，以期指导神经外科医生合理地选用技术和止血材料，有效、规范地防治手术中及围手术期出血，提高手术效果。
一、神经外科围手术期出血的解剖生理学基础、危险因素与发生机制(一)神经外科手术出血的解剖生理学基础颅脑组织的解剖生理学特性决定了神经外科围手术期具有容易出血的特点。
由于脑组织血运丰富，而且组织结构层次复杂，任何一层组织止血不完善都可能成为术中及术后出血的来源。
此外，颅内血管细、脆，大多数情况下不能用丝线结扎止血；有些手术部位深在、视野狭窄及操作不便，使其止血更加困难。
(二)神经外科手术出血的发生机制与原因、危险因素神经外科手术出血主要包括术前、术中和术后颅内出血3个部分。
术前颅内出血的常见原因包括外伤性出血、脑血管性出血和其他颅内病变。
盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识20130920(39slides)
SBP>180mmHg或 MAP>130mmHg，且可 能存在颅内压升高，可 考虑监测颅内压，并间 断或持续静脉应用降压 药物以降压，保持脑灌 注压≥60mmHg
(IIb类, 证据水平C)
Morgenstern LB, et al. Stroke. 2010;41(9): 2108-2129.
SBP>180mmHg或 MAP>130mmHg,且没有 颅内压升高的证据，可 考虑间断或持续应用降 压药物温和降压（如可 降压至160/90mmHg或 MAP至110mmHg），监 测血压，15min/次
凡低血压，收缩压小于90mmHg、严重阻塞性心脏瓣膜疾 病、梗阻性肥厚性心肌病，则禁用乌拉地尔等血管扩张药。
乌拉地尔在神经外科术后血压管理中的应用
颈内动脉内膜切除与颈内动脉支架重建术后，颅内 出血发生率约为0.6%~0.7% ， 不进行严格血压控制 的颈内动脉剥脱手术患者，其颅内出血发生率则高 达2%。如果发生颅内出血这种灾难性的并发症，病 死率高达37%~80%，存活者的残疾率20%~37%。 因此预防颅内出血是必要的，原则上是降低全身血 压，防止血管重建侧的高灌注，也要避免健侧脑组 织的缺血改变。
乌拉地尔在高血压合并急性左心衰中的使用剂量 和注意事项
当患者≥180/120 mmHg时，可缓慢静脉推注乌拉地尔12.5~25 mg，一般起效时间为5 min，若血压下降不满意，病情也无明 显好转时，15 min后可以再重复一次，密切观察血压及治疗反 应，静脉推注量一般不超过50 mg，静脉推注后继之以 100~600 μg/min 静脉点滴（从100 μg/min开始，酌情逐渐增 加剂量至400 μg/min，必要时可增加至600 μg/min）。
20% 18% 16% 14% 12% 10%
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识(全文)
2022原发性脑干出血诊治中国神经外科专家共识（全文）原发性脑干出血（primary brainstem hemorrhage，PBSH）是指排除了外伤、血管畸形、肿瘤等可溯源继发性因素的自发性脑干出血。
在无法溯源的PBSH中，多数伴发高血压病，在国内常称为高血压性脑干出血（hypertensive brainstem hemorrhage，HBSH），是高血压脑出血的最致命亚型。
血肿通过对脑干神经核团、传导束、网状上行激活系统等重要结构造成破坏、挤压，迅速引发一系列严重症状。
通常起病急，致残、致死率极高，对现存所有治疗手段构成挑战。
由于高血压脑出血的发病情况及治疗理念不同，国外发达国家很少对高血压脑出血进行积极手术干预，特别是对PBSH的手术治疗列于手术禁忌之列。
虽然国内许多单位已开展PBSH的手术治疗，但缺乏规范的循证医学研究。
因此，目前国内外均没有PBSH相关的专家共识和指南。
随着医学影像、评估方法和微创技术的不断发展，传统观念不断受到挑战。
本文汇聚国内医学会和医师协会两大脑血管外科学组专家及所在单位的经验，同时综合国内外相关研究成果，达成以下中国专家共识，旨在为大家提供PBSH临床诊治的参考和建议。
一、概要PBSH是高血压性脑出血最严重的亚型，占所有高血压性脑出血的6%~10%，最常见部位发生在桥脑。
责任血管位于脑干内部、邻近的小脑或丘脑，溢出的血液在脑干间质内扩展或由邻近丘脑、小脑向脑干内扩展并形成血肿，还可累及脑室系统。
损伤类型包括原发性损伤、继发性损伤及脑脊液循环梗阻所致急性颅内压增高引起的损伤。
因受损结构特殊，残存功能有限。
此外，重症管理不当及手术造成的医源性损伤也不容忽视。
由于出血量、累及部位、基础疾病、重症管理与操作水平的差异，PBSH 预后可能大相径庭。
适当的血肿分型可对治疗方案选择、预后判断带来方便，但目前缺乏统一标准，不利于规范化精准施治。
其次，因多数患者病情危重、预后差，临床常用的改良Rankin量表（modified Rankin scale，mRS）、格拉斯哥结局量表（Glasgow outcome scale，GOS）、日常生活活动能力评定量表（activities of daily living，ADL）等评分方法对该病预后评估的区分度不高，难以对疗效作精细化评价，不利于现有方案的优胜劣汰。
《中国神经外科重症管理专家共识(2020版)》主要内容(全文)
《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》主要内容（全文）神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。
时隔七年，中国神经外科重症管理协作组组织相关专家对2013版共识的结构与内容进行修订，形成《中国神经外科重症管理专家共识（2020版）》。
关于神经外科重症并发症的治疗，共识主要涉及以下内容。
中枢神经系统细菌感染的治疗原则（1）留取相关标本进行细菌涂片或培养后，及时开始经验性抗菌药物治疗。
后期根据病原学及药敏结果及时调整治疗方案。
（2）选择易透过血脑屏障的抗菌药物。
（3）建议使用说明书允许的最大药物剂量静脉途径用药以及可能的长疗程治疗。
（4）经验性抗菌药物治疗>72 h无疗效不佳者，考虑调整治疗方案。
（5）脑室内或腰穿鞘内注射抗菌药物为治疗途径之一，建议审慎使用。
（6）明确颅内感染后，要对有关联的病灶进行必要的外科干预控制。
原则上要彻底清除伤口等感染灶以及污染的人工植入物，并采取必要的脑脊液引流措施。
脑损伤继发性癫痫的预防和治疗（1）颅脑创伤后抽搐发作（PTS）的处理预防性使用抗癫痫药物（AED）对于晚期癫痫的发生率无任何预防作用，不建议常规采用AED预防晚期癫痫。
但重型颅脑损伤患者伤后尽早静脉途径预防性AED治疗可减少伤后早期痫性发作（7 d内）的风险。
（2）颅脑创伤后癫痫（PTE）的处理①药物治疗：PTE的患者（包括非惊厥性癫痫），应该采用规范化药物治疗。
常用药物包括：苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平、巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奥卡西平、托吡酯等。
根据癫痫发作的次数和性质，选择单一药物治疗、两种或多种药物联合治疗。
苯二氮䓬类药物是立即控制任何类型癫痫发作的首选药物，如果二线药物无效，则通常将治疗升级为麻醉药物。
治疗持续时间通常为2年。
应定期监测患者血清AED的浓度，同时关注药物不良反应及毒性。
②外科手术：病程2年以上、两种AED正规治疗无效、每月1 次以上发作，诊断为药物难治性PTE。
神经外科重症管理专家共识讲课文档
(5)短效镇静有助于患者配合治疗和护理(B3)。
第22页，共53页。
(二)疼痛与镇静程度评估
1．疼痛强度评估：患者的主诉是评价疼痛程度和镇痛效果最可靠 的标准。评估疼痛强度最常用的是数字评分法(NRS)，即“十分法” 疼痛量表(C2），面部表情评分法（FPS）与NRS有很好的相关性 和重复性。
速度的合理控制(C3)； (8)渗透性治疗：对于肾功能好、高颅压不易控制而脑水肿
明显者，建议渗透性治疗的目标值为300-320 mOsm/L：
对于老年患者及肾功能容易伤害的患者，治疗目标可为290 -300 mOsm/L。
渗透性治疗可选用甘露醇、甘油果糖、白蛋白、人工胶体、高渗盐水，甚至 辅助以利尿剂。
其他技师：呼吸治疗师、电生理技师、康复理疗师等 床位面积：每病床建议15—18m2，床间距应在1 m以上
室内温度及湿度： 24℃; 60％ 空气净化设备：
一般配置：多功能监护仪、呼吸机、输液泵、除颤仪、心电图机、排痰仪、
胃肠营养泵、间歇充气加压泵、低温治疗设备、血气分析仪、多功能气垫床、旁 X线拍片、床旁B超等
第11页，共53页。
颅内压检测的适应症
(1)颅脑损伤：
①GCS评分3～8分且头颅CT扫描异常(有血肿、挫裂伤、脑肿胀、脑疝或基底池受 压)(B2)；
②评分3～8分但CT无明显异常者，如果患者年龄>40岁，收缩压<90 mmHg且高度怀疑有颅内病情 进展性变化时，根据具体情况也可以考虑进行颅内压监测(C3)；
监测血浆渗透压可使其更合理化。
第21页，共53页。
七.神经外科重症患者的镇痛镇静
中国神经外科重症管理专家共识(2020版)
中国神经外科重症管理专家共识（2020版）意识评估（consciousness assessment）是神经重症医生临床诊疗活动的主要内容，但由于神经重症患者的特殊状态，准确评价患者意识存在一定难度。
临床意识障碍（disorder of consciousness，DOC）评估经历了以下几个发展的阶段。
近十几年来，国内外神经重症医学经验积累和理念的更新，推动了我国神经外科重症管理的进步。
2013年，中国神经外科重症管理协作组成立并发表我国第一部《神经外科重症管理专家共识（2013版）》。
广大从事神经重症工作的医护人员不断掌握并深化相关神经重症医学知识和理念，规范医疗行为，提升了我国神经外科重症诊疗水平。
神经外科重症医学是一门综合了神经外科学、重症医学、神经内科学、急诊医学、重症护理学、重症康复学等的交叉学科。
多学科协作始终是神经外科重症医学的发展方向。
一、神经外科重症单元的定义、收治对象（一）神经外科重症单元的定义神经外科重症单元（neurosurgical intensive care unit，NICU）是指掌握了神经外科基本理论、基础知识和相关手术技能，同时又掌握了重症医学监测技术、重症医学理念的专科化多学科协作医疗团队，基于现代重症医学的理念，利用先进的监测技术、医疗设备和生命支持手段，对神经外科重症患者实施有效集中监测、诊断和治疗的医疗单元。
（二）神经外科重症单元的收治对象中、重型急性脑血管病、重型急性颅脑损伤和脊髓损伤，中枢神经系统细菌性感染，癫痫持续状态，需要生命支持的围手术期神经外科患者、其他进展性神经系统重症患者等。
二、神经外科重症单元的配置条件参考《中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南》（2006）等，NICU作为一个功能单位，应该具备符合条件的医护人员、独立的场所以及必要的设施和设备。
1．人员配置：需要至少配备一名具备重症医学、神经科学理论和实践经验的副高级及以上医师全面负责诊疗工作。
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神经外科围手术期出血防治专家共识(最全版)神经外科围手术期出血主要是指各种原因导致的手术部位出血或再出血，严重者可导致颅内压增高、脑水肿，甚至引发中枢性呼吸循环衰竭和脑疝等临床危象，危及患者的生命。
中华医学会神经外科学分会曾经于2010年组织编写了《神经外科围手术期出血防治专家共识》，此共识在一定程度上提高了我国神经外科围手术期出血的防治水平。
然而，近年来神经外科的临床实践有了新发展，首先，患者的疾病谱或自身情况发生改变，许多老年人、合并心血管疾病的患者在长期使用抗凝药物，对这种患者进行手术，在围手术期止血方面要多加注意；其次，新技术的发展带来新问题，很多手术都面临着既要抗凝又要止血的难题，给神经外科医生造成了很大的困扰；第三，新的止血材料不断涌现，从最早的明胶海绵、再生氧化纤维素到目前的流体明胶纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)，止血效果越来越好。
在上述背景下，为及时应对近年来出现的新情况、新问题，中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科、血液科和麻醉科的知名专家，对2010版《神经外科围手术期出血防治专家共识》进行修订后，撰写了《神经外科围手术期出血防治专家共识(2018)》(以下简称本共识)，以期指导神经外科医生合理地选用技术和止血材料，有效、规范地防治手术中及围手术期出血，提高手术效果。
一、神经外科围手术期出血的解剖生理学基础、危险因素与发生机制(一)神经外科手术出血的解剖生理学基础颅脑组织的解剖生理学特性决定了神经外科围手术期具有容易出血的特点。
由于脑组织血运丰富，而且组织结构层次复杂，任何一层组织止血不完善都可能成为术中及术后出血的来源。
此外，颅内血管细、脆，大多数情况下不能用丝线结扎止血；有些手术部位深在、视野狭窄及操作不便，使其止血更加困难。
(二)神经外科手术出血的发生机制与原因、危险因素神经外科手术出血主要包括术前、术中和术后颅内出血3个部分。
术前颅内出血的常见原因包括外伤性出血、脑血管性出血和其他颅内病变。
颅内出血按部位分为硬膜外、硬膜下和脑内出血(包括脑实质内出血、脑室内出血及蛛网膜下腔出血)3种。
其中外伤性出血在这3个部位均可发生，多由外力作用使脑血管的连续性遭到破坏而引起；脑血管疾病引起的出血多表现为脑内出血，主要原因包括高血压、动脉瘤和脑血管畸形；其他颅内病变伴颅内出血的情况，多为脑肿瘤伴发出血等。
除了由各种解剖生理因素及手术操作引起的术中出血以外，还有其他因素也可以导致出血，比如术前服用抗凝药、患者本身存在凝血机制异常或弥散性血管内凝血(DIC)等。
术前服用华法林等抗凝药物可以抑制内源性凝血途径，从而造成术中止血困难；术中脑组织受损后，可以迅速释放大量的组织因子等，启动一系列凝血反应，广泛凝血导致血小板和凝血因子被大量消耗，加上纤溶机制被激活，使术中止血更加困难。
二、神经外科围手术期出血的临床特点(一)术前颅内出血临床上除了可以出现相应的神经系统局灶性症状、体征外，共同的表现是颅内压增高，重者形成脑疝甚至危及生命。
头颅CT检查可以明确诊断并了解出血部位、出血量以及对周围组织的影响。
一般出血量超过30～40 ml，中线结构发生移位，后颅窝血肿，以及由于动脉瘤或脑血管畸形引起的出血风险较大，常需要手术处理。
(二)术中手术区域局部出血术中手术区域脑组织出血不可避免。
神经外科手术有以下几个特点：时间比较长；手术视野狭小操作不便；伤口创面广泛；某些肿瘤血供丰富、血管发育类似血窦造成术中止血困难；肿瘤累及或包绕主要供血动脉及分支；凝血功能不良导致颅内出血；脑动静脉畸形有多条分流短路，静脉因分流动脉血液而成为粗大的"红色静脉"；手术过程中远隔部位出血及灌注压突破造成急性脑膨出和止血困难；术中由于不同原因，如血压升高，或出现恶心、呕吐、咳嗽、躁动等使颅内压增高的情况都会加重或引起再出血。
(三)术后颅内出血术后颅内出血是神经外科手术的常见并发症之一，对患者的预后有很大的影响，甚至会危及生命。
术后颅内血流动力学改变、高血压、脑肿瘤分离切除困难、血管损伤、残留瘤腔出血等是导致术后颅内出血的主要原因。
术后颅内出血虽然通常发生在手术操作部位，但也可发生在远隔部位，如幕上开颅手术并发小脑出血，常在术后即刻或数小时内发生，可威胁生命。
此外，后颅窝手术也可并发幕上颅内出血。
硬膜下血肿有高纤溶特性，是术后局部出血的一个重要原因。
术后颅内出血最常见的临床表现是出现意识障碍或进行性恶化。
三、神经外科围手术期出血的防治(一)神经外科围手术期出血的防治原则1．一般原则：神经外科围手术期，尤其是术中出血不可避免，止血不彻底会影响手术的治疗效果，重者造成患者死亡，因此应该对围手术期出血进行有效防治。
防治原则包括以下几个方面：术前系统评估、预防为主，术中彻底有效止血，术后严密观察、及时处理。
2．加速康复外科理念下的防治原则：加速康复外科(ERAS)理念由丹麦Henrik Kehlet教授于1997年首次提出[1]。
它是通过将高水平的循证医学证据优化组合，在医疗、护理、麻醉及营养等学科的协作下，减少机体对创伤的应激反应，预防并发症，从而缩短住院时间、降低手术风险，同时降低医疗费用。
近年来，随着神经外科手术技术的不断进步，各种设备、材料(包括止血材料)的不断革新，ERAS在神经外科领域亦逐步开展应用。
尽管护理、麻醉等措施的优化改进在神经外科ERAS工作中起到了重要作用，但是毋庸置疑，手术是ERAS 真正的核心，ERAS包括微创理念、微创手术、减少出血和缩短手术时间等相关因素，其中减少术中出血是实现ERAS的重要因素之一。
减少术中出血可避免失血带来的各种危害、减少输血量及输血带来的并发症；微创手术还包括彻底止血，预防术区出血，避免术后出血才能真正实现术后加速康复。
同时，多种ERAS相关的术前、术中及术后管理措施，例如术前教育、镇痛方案制定、术中监测、血液制品应用、预防癫痫，术后镇痛、防治呕吐及肠道管理等，又可有效减少术后出血的可能，降低患者发生围手术期并发症的风险[2]。
(二)术前评估1．一般原则：越来越多的药物可导致患者在急诊或择期神经外科手术中出血风险增加。
这类药物主要包括治疗心脑血管疾病的抗血小板药物，以及静脉血栓、房颤患者使用的抗凝药物，此外还有治疗慢性疼痛的非甾体抗炎药。
尤其是在当今大量使用冠状动脉及颅内支架的年代，抗血小板药物的使用越来越多，其带来的出血性脑卒中风险及开颅手术时的出血风险使得进行围手术期处理更为棘手，也由此衍生出"药物相关性卒中"的概念，特指因药物导致血液成分改变或出凝血及血小板聚集功能异常，从而诱发的卒中事件[3]。
Chimowitz等[4]通过一项随机对照研究发现，由阿司匹林导致的年出血事件发生率为3.2%，其中颅内出血的发生率为0.36%，由华法林导致的年出血事件发生率为8.3%，其中颅内出血的发生率为1.1%，两者的年出血事件发生率均有统计学意义，颅内出血因出血样本量小而无法计算差异统计学意义。
在一项回顾性研究中，与未服用相关药物的患者相比，服用阿司匹林后发生颅内出血的患者的3个月死亡率至少增加了1倍，使用华法林的患者的3个月死亡率增加了2倍[5]。
Steinberg[6]对4项随机对照研究进行了荟萃分析，考察了新型口服抗凝剂和华法林在非瓣膜病所致房颤患者中的治疗作用和安全性，结果发现，相比华法林新型抗凝药物具有类似的治疗效果，但可降低卒中或系统性栓塞的发生率(RR＝0.81，P<0.000 1)、颅内出血的风险(RR＝0.48，P<0.000 1)和全因死亡率(RR ＝0.90，P＝0.000 3)，服用新型非维生素K拮抗剂类抗凝剂具有更高的安全性。
这些研究结果表明，抗凝、抗血小板药物的使用可能会增加患者的颅内出血及死亡风险。
因此，在术前需要全面、系统地评估患者有无引起出血的危险因素，尤其是抗凝抗血小板类药物的使用，并针对病因进行处理，必要时应预防性应用止血药物，以预防或减少术中、术后出血风险，具体主要包括以下几个方面：(1)询问患者有无出血倾向，有无血液系统疾病史以及家族史。
(2)有无口服抗血小板药物或抗凝药物史，是否已经停药，以及停药时间。
(3)血常规检查可以评估血小板数量，凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)和国际标准化比值(INR)水平可评估患者的凝血功能，服用华法林者需常规检测INR水平。
血栓弹力图通过观察血液凝固的动态变化和纤维蛋白形成过程的动力学变化，可反映血小板凝血因子活性、纤维蛋白原功能和血小板聚集功能，有助于评估口服抗凝或抗血小板药物、凝血因子缺乏患者的凝血功能，指导出血风险评估。
(4)对于出血性脑血管病，尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血或自发性颅内血肿，术前应进行脑血管造影或CT血管造影(CTA)，以确定病变的部位、形态、大小、与邻近动脉的关系、侧支循环等，视情况选择是否给予血管内治疗。
(5)综合病史、实验室和影像学检查结果，权衡患者的出血和血栓栓塞风险，必要时可请相关科室会诊，比如凝血因子缺乏者可请血液科会诊，冠心病、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后、房颤、心脏瓣膜病患者等可请心内科会诊，通过多学科讨论，共同制定围手术期治疗方案。
(6)对于关键凝血因子缺乏者，应补充相应凝血因子，纠正凝血功能。
(7)对于口服阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板药物者，如要行择期手术，一般需停药5～10 d，具体应参照血小板聚集率。
如需急诊手术，可给予去氨加压素和(或)血小板输注支持治疗[7]。
近期研究报道，在≥65岁的老年创伤性颅脑外伤患者中，口服低剂量阿司匹林并未增加术后出血的风险[8]。
考虑到口服抗血小板药物的患者多伴有心脑血管血栓栓塞的风险，停药与否需个体化处理，具体可参考本共识《抗凝药物围手术期处理》部分。
(8)对于口服华法林抗凝者，择期手术可以用低分子肝素桥接治疗，如需急诊手术，可给予静脉推注2.5～5 mg维生素K，并输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物，将INR控制在1.5以下时可以手术[9,10]。
(9)肝素类制剂半衰期短，一般停药12～24 h即可，如需急诊手术，可用鱼精蛋白进行逆转[11]。
(10)新型抗凝药物半衰期短，但是对于高出血风险的神经外科手术，建议停药5 d左右。
如在2 h内服药，可口服活性炭吸附，以减缓肠道吸收。
目前已有达比加群、利伐沙班的拮抗药物(分别为Idarucizumab和Andexanet)，无条件的医疗机构建议静脉给予凝血酶原复合物或激活凝血酶原复合物[12]。
(11)有研究表明，肝素类药物通过灭活凝血酶达到抗凝目的，而与纤维蛋白结合的凝血酶可抵抗肝素类药物的灭活，维持凝血活性。
因此，在局部使用含凝血酶的纤维蛋白黏合剂(又称生物蛋白胶)可能对预防肝素化后引起的术后再出血风险有帮助，同时也有待进一步的临床观察研究[13]。