-肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义
代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义
Ｒ Ｅ Ｎ、 Ａ ｎ ｇ和 Ａ Ｌ Ｄ在 ＭＳ 组 患 者 血 清 中水 平 较 高 ， 可 能 与 ＭＳ的 发 生 与 发 展 有 关 。
ａ ｎ ｄ ｉ ｔ ｓ ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ｅ ｔ ｅ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｄ ｅ ｘ ｅ ｓ ｏ ｆ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗ ｉ ｔ ｈ ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍｅ（ ＭＳ ） ．Ｍ ｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ Ａ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ １ ２ ０
ＭＳ ｉ ｎ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ Ｆ ｅ ｂ ｒ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ４ ａ ｎ ｄ Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ６ ｗｅ ｒ ｅ ｓ ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｅ ｄ ａ ｓ ＭＳ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ，ａ ｎ ｄ １ ２ ０ ｎ ｏ ｒ ｍａ ｌ ｐ ｅ ｏ ｐ ｌ ｅ ｔ ａ ｋ ｉ ｎ ｇ ｐ ｈ ｙ ｓ ｉ ｃ ａ ｌ
［ 摘 要］ 目的 探 讨 代 谢 综 合 征 （ ｍ ｅ ｔ ａ ｂ ｏ ｌ ｉ ｃ ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ ，Ｍ Ｓ ） 患 者血 清 肾素 （ Ｒ Ｅ Ｎ） 、 血 管 紧张 素 （ Ａ ｎ ｇ ） 、 醛 固 酮
（ Ａ Ｌ Ｄ） 的水 平及 其 与 临 床 检测 指标 的 相 关性 。 方 法 选 择 ２ ０ １ ４年 ２月 一 ２ ０ １ ６年 ６月 １ ２ ０例 ＭＳ 住 院 患 者 为 ＭＳ 组 和 １ ２ ０例 正 常体 检 者 为对 照组 。 对 两 组 的 血 清 Ｒ Ｅ Ｎ 、 Ａ ｎ ｇ 、 Ａ Ｌ Ｄ 、 甘 油三 酯 （ Ｔ Ｇ） 、 总 胆 固醇 （ Ｔ Ｃ） 、 高 密 度 脂 蛋 白胆 固 醇
肾素-标本及意义
朝聚医学检验资料肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏入球小动脉的近球细胞合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原(α2球蛋白)，使血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素Ⅰ在正常血浆浓度下无生理活性，经过肺、肾等脏器时，在血管紧张素转换酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ(8肽)，此酶又称激肽酶Ⅱ，尚有降解缓激肽的作用。
血管紧张素Ⅱ可经酶作用，转化为血管紧张素Ⅲ(7肽)。
血管紧张素Ⅱ具有很高的生物活性，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可通过刺激肾上腺皮质球状带，促使醛固酮分泌，潴留水钠，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，增加交感神经递质和提高特异性受体的活性等，使血压升高。
它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素，使血压保持在正常水平。
这个从肾素开始到生成醛固酮为止的调节机制，称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统，具有调节血压的作用。
肾素-血管紧张素-醛固酮测定的标本采集注意事项:1、患者体位：立位—必须在患者立位3小时后采取，且采血当时也保持立位卧位—必须在患者卧位2小时后采血，且采血当时仍保持卧位采血。
血中醛固酮浓度立位比卧位时高2、采血管：用紫头管和绿头管各收集2ml静脉血3、保存及运输：采血完成后将管上下倒转8次后，立刻低温保存（2-8℃），并且低温运输。
标本的收取时间和出报告时间：标本收取时间：每天都收取标本出报告时间：每周四上午高血压伴心房颤动患者脑钠肽的变化与肾素血管紧张素醛固酮系统的关系目的:探讨原发性高血压伴心房颤动患者的循环血浆脑钠肽(BNP)水平与肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平变化,并探讨其临床意义.方法:对41例符合入选标准的患者,男24例,女17例,年龄(40～80)岁,按有无心房颤动分为两组:窦性心律(SR)组27例,心房颤动(AF)组14例.测定循环血浆BNP、PRA 、AngⅡ、Ald的浓度.结果:AF组平均左心房前后径(LAD)与SR组相比明显增大(15.8%,P<0.01),而且AF组患者的循环血浆平均BNP、AngⅡ、Ald的浓度比SR组明显升高(分别升高148.4%、19.7%、28.9%,P>0.01)).两组患者的BNP与LAD、AngⅡ、Ald的浓度变化具有明显的相关关系(r分别为0.58、0.60、0.45,P>0.001). 结论:原发性高血压伴房颤患者血BNP水平明显升高,与左心房结构重构及肾素血管紧张素醛固酮系统密切相关.。
肾素浓度、醛固酮及血管紧张素II检测
肾素浓度、醛固酮及⾎管紧张素II检测吃元宵伴随着春节假期的结束，我们⼜将迎来⼀年⼀度元宵佳节，在欢庆节⽇的同时，别忘记管理我们的⾝体。
根据2013年中国疾控中⼼数据，⾼⾎压仍是影响我国⼈民群众健康的⼀个重要因素，患病⼈数⾼达2.66亿。
⽽⾼⾎压患者患病知晓率不⾜40%，患者管理率仅约1/4,⾎压控制率仅约50%，⾼⾎压患者的疾病管理亟待改善。
今天，⼩编就为⼤家带来有关⾼⾎压管理的⽂章⼀篇，来⾃我科荣嵘⽼师。
⼀、肾素浓度测定肾素（Renin）是⼀种蛋⽩⽔解酶，主要是由肾脏的肾⼩球旁细胞肾素原合成。
⾎浆肾素浓度(Plasma Renin Concentration)使⽤单克隆抗体识别肾素分⼦的特定表位，直接定量检测⾎浆肾素,使⽤PRC得出的ARR可以明显区分患者和正常⼈群。
单位µIU/ml，国际溯源（WHO68/356），直接提⽰肾素浓度。
⼆、醛固酮测定醛固酮（Aldosterone）：⼀种类固醇激素,由肾上腺⽪质所产⽣,主要作⽤于肾脏,进⾏钠离⼦及⽔分的重吸收,以维持⾎压的稳定。
醛固酮的定量检测（竞争法，单克隆抗体）单位：ng/dl样本类型：EDTA ⾎浆、尿液肾素、醛固酮临床意义⾼⾎压伴低⾎钾分类原发性醛固酮增多症：肾上腺⽪质增⽣或肿瘤分泌过多醛固酮，⽽引起潴钠排钾、⾎容量增多,导致⾎压上升，同时肾素活性被抑制的⼀种病症。
特征：· ⾼⾎压· 伴随或不伴随低⾎钾· 肾素↓原发性醛固酮增多症：诊疗流程原发性醛固酮增多症：筛查实验· ARR（⾎浆醛固酮肾素⽐值试验）美国内分泌协会指南推荐⽴位⾎浆ARR为⾸选筛查试验：1) ARR⽐单独测量⾎钾浓度或者醛固酮更灵敏2) ARR⽐单独测量肾素特异性更⾼原醛症筛查ARR试验（⽴位）指南建议cut-off值 3.7（ng/dl）/（uIU/ml）⽴位*严格来说，每个实验室需要建⽴⾃⼰的参考范围和cut-off值原发性醛固酮增多症：筛查对象1.⾎压＞150/100 mmHg（不同⽇期三次测定）2.⾼⾎压合并阻塞性睡眠呼吸暂停3.药物抵抗性⾼⾎压＞140/90 mmHg（三种降压药含利尿药）< 140/90 mmHg（四种或四种以上降压药）4.⾼⾎压伴随持续性或利尿剂引起的低⾎钾5.⾼⾎压和肾上腺意外瘤6.早发⾼⾎压或脑⾎管意外家族史（<40岁）7.原醛症患者患⾼⾎压的⼀级亲属建议：提⾼门诊筛查（⽴位ARR），所有初诊⾼⾎压患者都筛查原醛样本处理· 采⾎时间建议在上午7:00-10：00。
肾素血管紧张素系统与高血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的高血压机制及医治新靶点高血压至今是全世界面临的难题，尽管近几十年来抗高血压的医治取得了显著的成绩，为了寻求更好降压及降压之外的心血管爱惜，进一步降低心血管风险，有必要研发更有效操纵血压的新方式。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控是目前抗高血压医治最重要的基石，因此研究那个激素系统并研发出新的医治方式是相当必要而且有效的。
一、肾素肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）是一个激素系统。
当大量失血或血压下降时，那个系统会被启动，用以协助调剂体内的长期血压与细胞外液量（体液平稳）。
当血压降低时，肾近球细胞合成和分泌的肾素，是一种酸性蛋白酶。
血浆中的肾素底物（即血管紧张素原），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。
血管紧张素I大体没有生物学活性，在血浆和组织中，专门是在肺循环血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶（Angiotensin Converting Emzyme，ACE），在后者的作用下，血管紧张素Ⅰ水解，剪切C-结尾两个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。
1.血管紧张素Ⅱ的要紧生理作用如下：（1）使全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高；可使静脉收缩，回心血量增多，其缩血管作用是去甲肾上腺素的40倍；增进心肌肥大，纤维化；（2）作用于交感神经末梢上的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多；还可作用于中枢神经系统内一些神经元的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张增强；通过中枢和外周机制，便外周阻力增大，血压升高；（3）强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，增进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，并使细胞外液量增加，升高血压。
心脏激素的作用名词解释
心脏激素的作用名词解释心脏激素是一类由心脏细胞合成并释放的激素，它们在心血管系统中具有重要的调节和调控作用。
这些激素通过与特定的受体结合来影响心脏的功能，并参与了一系列生理和病理过程。
本文将对几种典型的心脏激素进行名词解释，以展示它们的作用和意义。
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）RAAS是一种经典的心脏激素系统，由多种激素和酶组成。
其中最为重要的激素是肾素、血管紧张素和醛固酮。
肾素主要由肾脏产生，它能够刺激血管紧张素的生成。
血管紧张素收缩血管、增加血压，并促使醛固酮的释放。
醛固酮是一种激素，它能促进水钠的重吸收，增加血容量和血压，同时通过抑制交感神经和改善心肌细胞的内稳态来减轻心脏负荷。
RAAS的正常功能调节循环血压和液体平衡，但异常激活会导致高血压、心衰等心血管疾病。
二、利钠肽系统（RAS）RAS是一个和RAAS相互作用的激素系统，它主要由一类利钠肽激素组成，包括心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）。
ANP和BNP是心血管系统内重要的调节剂，它们通过抑制肾素、血管紧张素和醛固酮的生成来降低血压，减轻心脏负荷。
此外，它们还能直接影响心脏，提高心肌收缩力和警报力，促进尿钠排泄和抑制心房扩大。
ANP和BNP的异常表达与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等疾病有关。
三、内啡肽系统（NES）NES是一种与心脏疼痛和心脏功能紊乱密切相关的激素系统。
它主要由内啡肽及其受体组成。
内啡肽是一种内源性镇痛激素，它通过与心脏通道的受体结合，减少交感神经的兴奋性并降低心脏负荷。
此外，内啡肽还具有抗炎作用，能够减少心肌损伤和促进修复。
内啡肽的损失或异常表达可能导致冠心病、心梗和心衰等心脏病的发生。
四、前列腺素系统（PGs）PGs是一类生物活性物质，参与了多种生理和病理过程。
在心脏中，它们主要由心肌细胞合成，并调节心血管功能。
PGs通过扩张血管、降低外周阻力，从而降低血压和心脏负荷。
在心脏损伤和炎症时，PGs还能通过抑制血小板聚集、减少炎性介质的释放，保护心脏免受进一步损伤。
高血压三项的实验室检查及临床意义
高血压三项检查的目的
通过高血压三项检查，医生可以了解 高血压患者的肾素-血管紧张素-醛固 酮系统（RAAS）状态，从而判断高血 压的病因和病理生理机制。
此外，高血压三项检查还可以指导医 生选择合适的药物进行治疗，并评估 治疗效果和预后。
高血压三项检查的方法
01
血浆肾素活性测定
通常采用放射免疫分析法或酶联免疫吸附法进行检测，通过抽取静脉血
血糖检查
检测空腹和餐后血糖水平， 排除糖尿病等代谢性疾病。
血液流变学检查
全血黏度
反映血液的黏稠程度，有助于判 断是否存在动脉粥样硬化和血栓
形成的风险。
红细胞变形能力
评估红细胞在微循环中的流动性， 有助于判断是否存在微循环障碍。
血小板聚集性
检测血小板之间的聚集能力，有助 于预测血检查结果出现异常指标，应及时就医并进行 治疗。
3
定期复查
高血压三项检查是评估高血压的重要手段，建议 定期进行复查，以便及时发现并控制高血压。
高血压三项检查的发
05
展趋势和展望
高血压三项检查的发展历程
早期探索阶段
01
高血压三项检查的早期探索主要集中在血压测量和相关生理指
标的观察。
技术进步阶段
临床意义
03
诊断高血压病
诊断高血压病的金标准
高血压三项检查（血浆醛固酮、肾素 和血管紧张素水平）是诊断原发性高 血压的重要依据，有助于明确高血压 的病因。
鉴别继发性高血压
高血压三项检查有助于鉴别原发性高 血压和继发性高血压，对于治疗方案 的制定和疗效评估具有指导意义。
评估高血压病情
评估高血压的严重程度
预测肾脏疾病风险
高血压三项检查可以预测患者发生肾脏疾病的风险，有助于早期发现和干预肾 脏损害，延缓肾脏疾病的进展。
醛固酮(ALD)检测的临床意义
醛固酮(ALD)是由肾上腺皮质球状带分泌的一种盐皮质激素，正常情况下，受肾素-血管紧张素系统的调节，在体内，血醛固酮主要和血浆白蛋白结合，而很少和CBG结合，因此，具有相对较短的半衰期（约35min）及较高的代谢清除率。
尿液中含有未经代谢的醛固酮约占分泌量的6%左右，且具有激素活性。
因此，测定血清或血浆中醛固酮，对某些疾病的诊断和鉴别诊断具有重要价值。
ALD升高(1）生理因素：如大量出汗后、失钠过多、血钾摄取过量、给钾盐后或正常妊娠的后三个月等，也可引起醛固酮分泌过多。
(2）原发性醛固酮增多症：由于肾上腺皮质因肿瘤或增生等大量分泌醛固酮，以肾上腺单一腺瘤最为多见。
临床表现为高血压，低血钾，血浆醛固酮升高，尿中醛固酮排出量也增高。
(3）继发性醛固酮增多症：很多疾病如肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病综合征、充血性心力衰竭、肾动脉狭窄性高血压、慢性肾脏疾病伴高血压、肾母细胞瘤等，可引起肾素-血管紧张素分泌过多，兴奋肾上腺球状带，从而导致醛固酮继发性的分泌过多。
其醛固酮分泌增多比原醛更为显著，两者的区别可借助于肾素-血管紧张素的测定，在原发性醛固酮增多症时降低，继发性醛固酮增多症时升高。
ALD降低(1）生理情况：如水吸收过多或钾摄入量不足或高渗生理盐水输入过量等皆可引起醛固酮分泌减少，血醛固酮浓度降低。
(2）选择性醛固酮过少症：由于肾脏疾病引起肾素分泌减少，致血管紧张素减少，导致醛固酮分泌降低，或是肾上腺中醛固酮的合成因酶缺陷而受到阻碍，使血醛固酮浓度降低。
(3）肾上腺皮质功能减退症：由于肾上腺皮质大量破坏和坏死，肾上腺皮质激素缺乏，致醛固酮分泌减少，同时，伴有其他皮质激素降低，同时ACTH分泌过度病人出现皮肤色素沉着。
(4）其他：垂体前叶机能减退症、先天性卵巢发育不全或使用某些药物时心得安、利血平、甲基多巴等可引起继发性醛固酮减少。
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高血压三项的实验室检查及临床意义
高血压三项的实验室检查及临床意义肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。
另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。
目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
一、临床意义1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），AⅠ在转化酶的作用下形成AⅡ。
AⅡ是目前已知体内的最强升压物之一。
检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。
●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。
前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。
当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。
只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。
节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。
●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，透析后随病情改善而恢复正常。
●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。
2、醛固酮测定临床意义醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
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肾素、血管紧张素、醛固酮的临床意义
肾素--血管紧张素--醛固酮系统（RAAS）是由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制，调节人体血压、水和电解质平衡，来维持机体内环境恒定。
另外，它与一些肾脏疾病及与肾脏有关的一些疾病有密切的关系。
目前检测血浆中肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。
对一些有关肾脏疾病的诊断、治疗以及发病机理的探讨有着重要意义。
一、临床意义
1、肾素活性（PRA）和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）
肾素是由肾脏近球体分泌分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶，它作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ（AⅠ），A Ⅰ在转化酶的作用下形成AⅡ。
检测血浆中PRA和AⅡ浓度已成为肾性高血压、内分泌型高血压的诊断所必需，也是高肾素低血容量型高血压、低肾素高血容量型高血压、正常肾素正常血容量型高血压分类的依据。
●肾性高血压和原发性醛固酮增多症的鉴别诊断。
前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
●肾血管性高血压测定分肾静脉血浆肾素活性，有助于确定是否宜于手术治疗。
当侧枝循环建立，患侧／健侧的比值正常或仅轻度增高，手术效果不会好。
只有比值明显增高才提示手术可以获得明显降压效果。
节段导管取血测定，可了解小范围的缺血。
●分泌肾素的肿瘤如近球小体瘤等，外周血浆肾素活医学教育网搜集整理性增高，同时单侧肾静脉血肾素活性明显增高，但肾动脉不见狭窄。
●急性肾功衰病人血浆肾素活性明显升高，血液透析后随病情改善而恢复正常。
●慢性肾功衰伴高血压时，测定血浆肾素活性有助于区分可治性（血容量高，肾素活性不高）和顽固性（肾素活性增高）高血压，前者透析疗法有效，后者则透析效果不佳，切除肾脏才可望血压下降。
2、醛固酮测定临床意义
醛固酮（ALD）是肾上腺皮质球状带合成和分泌的类固醇激
素，分子量360.4，它是一个非常强的电解质排泄的调节因子，临床上与很多疾病有关。
增高见于：
●生理情况下：低盐饮食、大量钠离子丢失、钾摄入过多可致醛固酮分泌增加；妇女月经的黄体期，妊娠后期可见醛固酮增高；体位改变，立位时升高，卧位时降低，故测定醛固酮时要固定采血方式。
●原发性醛固酮增多症，如肾上腺醛固酮瘤，双侧肾上腺皮质增生，分泌醛固酮的异位肿瘤等患者。
由于醛固酮分泌增加，导致水、钠潴留，血容量增加，临床表现为高血压和低血钾综合征。
●继发性醛固酮增多症，见于充血性心力衰竭、肾病综合征、腹水性肝硬化、Bartter综合征、肾血管性高血压、肾素瘤和利尿剂使用等。
其特点是血浆肾素活性升高，血管紧张素和醛固酮分泌增多，临床表现为浮肿，高血压和低血钾等。
●长期口服避孕药，雌激素类药物，可促进醛固酮分泌。
降低见于：
●肾上腺皮质机能减退，如阿狄森病。
●服用某些药物，如心得安、甲基多巴、利血平、可乐宁、甘草和肝素等以及过多输入盐水等情况可抑制醛固酮分泌。
●选择性醛固酮减少症、先天性原发性醛固酮减少症。
二、标本的收集与处理
取肘静脉血4ml，迅速注入放在冷水浴冷却的特殊抗凝管中，摇匀，立刻放回冰水浴中冷却，待离心时取出。
以1000
转/分，离心5分钟（最好在4℃离心），分离取出血浆，此操作应在15分钟内完成。
分离出的血浆应立即送检或-25℃保存，可用2个月。
三、注意事项
●冰冻标本应避免反复冻融，溶血标本可医学教育网搜集整理使结果偏高。
●卧位：病人在早上6-8时起床前，取静脉血。
立位：病人起床后3小时，取静脉血。
●β-阻断剂、血管扩张剂、利尿剂及甾体激素、甘草等影响体内肾素水平，应在停药后二周测PRA。
利血平
等代谢慢的药物应在停药后三周测定。
不适停药的病人应改服胍乙啶等影响PRA较小的降压药。
●钠摄入量影响机体PRA水平，病人测定PRA三天前应适当减少食盐摄入量。
四、正常参考范围
PRA正常参考值：普食卧位：0.07--1.51；普食立位：0.33--5.15。
低钠卧位：0.92--1.65；低钠立位：1.75--7.42。
（单位：ng/ml）
AⅡ正常参考值:普食卧位：15--97；普食立位：19--115。
低钠卧位：36--104；低钠立位：45--240。
（单位：pg/ml）
ALD正常参考值：普食卧位:0.08--0.45；普食立位：0.11--0.87。
(单位：nmol/L）。