克罗恩病CD诊疗指南
克罗恩病诊断与治疗新指南
（4）如有手术切除标本，可根据标准作出 病理确诊；
2.回结肠型CD与肠结核的鉴别
回结肠型CD与肠结核的鉴别常很困难，因 为除活检发现干酪样坏死性肉芽肿为肠结核 诊断的特异性指标外，两病在临床表现、结 肠镜下所见及活检所见常无特征性区别。因 此强调，在活检未见干酪样坏死性肉芽肿情 况下，鉴别依靠对临床表现、结肠镜下所见 及活检进行综合分析[2]。
2.何瑶，陈瑜君，杨红，等. 回结肠克罗恩病与肠结核临床及 内镜特征比较. 中华消化内镜杂志, 2012, 29:325-328.
女，25岁。“腹痛， 便血5月”。2010年6 月小肠镜示“回肠下 段节段性纵行溃疡， 回盲瓣多发溃疡”。 病理活检示“克罗恩
病”。
男性，36岁，“反复腹 痛2年”，2008年，曾患 肛瘘,2013年6月小肠镜 示“回肠多发纵行溃疡 并狭窄,考虑克罗恩病”。
Pathology
大体形态特点：
病变呈节段性或跳跃性，
疑诊CD但结肠镜及小肠放射影像学检查 阴性者行胶囊内镜检查。发现局限在小 肠的病变疑为CD者行气囊辅助小肠镜检 查。有肛周瘘管行盆腔MRI检查（必要时 结合超声内镜或经皮肛周超声检查）。 腹部超声检查可作为疑有腹腔脓肿、炎 性包块或瘘管的初筛检查。
(四)排除肠结核的相关检查：胸部X 线片、PPD试验，有条件时可行IFNγ 释放试验（如T-SPOT﹒TB）。
杵状指关节炎结节性红斑等clinicalmanifestations多发性节段性炎症纵行性或裂隙状溃疡鹅卵石样改变瘘管假息肉形成多发性狭窄跳跃征线样征显示肠壁增厚腹腔或盆腔脓肿x线钡餐或灌肠检查x线钡餐或灌肠检查ctemre检查cte或mre是迄今评估小肠炎性病变的标准影像学检查有条件的单位应将此检查列为cd诊断的常规检查该检查可反映肠壁的炎症改变病变分布的部位和范围狭窄的存在及其可能的性质肠腔外并发症如瘘管形成腹腔脓肿或蜂窝织炎等节段性分布见纵行溃疡周围粘膜正常或增生成鹅卵石样
克罗恩病(慢性溃疡性肠炎,CD)中医治疗思路
克罗恩病（慢性溃疡性肠炎）中医治疗思路一、归属中医“久痢”范畴1.未病本气先虚，表邪内陷，因此不论新久，首用扶正透邪。
阳虚不甚者，直接用喻嘉言“逆流挽舟法”——人参败毒散进治；太少同病者，麻黄（10g）附子（45g）细辛（45g）法加党参、当归、白芍（各45g），炙甘草60g，山药60g，油桂10g，赤石脂45g，吴茱萸30g，黄连10g，鱼鳔12g（研粉冲服），木香、枳壳各10g，生姜45g，大枣12枚，核桃6枚（打），黑小豆30g，葱白4寸，红糖30g（化入），鸦胆子仁15g（桂圆肉包，红白糖水送下），生山楂30g。
本病病机属本气先虚，表邪内陷三阴，因此托法要贯彻始终。
2.治本服固本散加蜂胶200g，制附片150g，姜炭、川尖贝、鱼鳔、蒲公英、油桂、甘草各100g，每日4次，每次3g，直接用热黄酒送服，勿装胶囊。
二、本病进展期主证备用方肠梗阻分3型（1）极重型：迁延失治，继发感染，腹腔内脓肿，剧痛拒按，频频呕吐，便闭结，无矢气。
高热神昏，脓毒败血症期，无尿，属热毒壅闭三焦，阳明腑实，厥阴热厥危证（不论寒热，但见神昏者，已属厥阴）。
方药：攻毒承气汤合硝菔通结汤。
①金银花250g，红藤120g，连翘、生薏苡仁、赤芍、桃仁泥各30g，厚朴125g，生槟榔、芙蓉叶、芦根各30g，冬瓜仁60g，生大黄45g（白酒浸一刻取汁兑入），枳实、丹皮各30g，皂角刺、白芷、炮甲珠各10g，甘草30g，广木香、沉香各3g（磨汁兑入）。
加水过药3寸，白酒半斤，浸泡40分，武火急煮一刻钟，取汁1000毫升备用。
②生白萝卜2.5kg，芒硝120g。
加水5000ml，置饭锅内同煎，分多次入萝卜，煮熟一批，捞出再换一批，得汁浓缩出500ml备用。
上二方混匀，每隔两小时服300ml，连续服用，以通为度。
③针刺急救：十宣、十二井及舌下金津、玉液，刺泻黑血；双尺泽、双委中共抽取黑血10ml，可促苏醒，退高热，止呕。
（2）气虚津枯型：不全梗阻，舌干红无苔，腹痛不止，少矢气，大便难（局部化脓性炎症，肠粘连），渴，低热缠绵，属大气失运，胃液枯涸，益气降逆，增液引气，佐以清热解毒排脓：生芪90～120g，红参、生地黄各30g，元参60g，麦冬90g，厚朴45g，芙蓉叶、地榆各30g，白芷、皂角刺、炮甲珠各10g，赭石粉50g，莱菔子（生炒各半）、焦槟榔各30g，乌药、沉香、广木香各3g（磨汁兑入），炙甘草30g，姜汁10ml（兑入），大黄15～45g（后下），炒枳壳10g。
CD诊治要点及预后精品PPT课件
2007－04－24于普外科行手术,术中见： 腹腔淡黄色腹水1000ml，回肠及回盲部呈 节段性病变，多处肠管增生狭窄，浆膜及 肠系膜大量白色小结节，局部肠管有梗阻 扩张，术中切除回肠及右半结肠，行小肠 横结肠吻合
肠粘膜活检的组织学表现
• 活检8块粘膜组织中 见9个上皮样肉芽肿
• 部分肉芽肿中央似有 坏死
• 回盲部占60% • 结肠占51%（ 其中右半结肠为4/5 ）
多见于末端回肠和邻近结肠
CD 的年龄分布
病例数
120
100
80
60
女
男
40
20
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 年龄（岁）
病人总数＝489
Rosenberg IH. Crohn，s Disease. In:Cecil Text Book of pany,1988
9（30）※ 0（0） ※ 9（30） 0（0） ※ 无法判定 26（86.7） ※ 24（80） 无法判定 27（90）
与肠结核比较，※P＜0.05
华西医大病理科报道
病理表现－－肉芽肿的鉴别
结核
Crohn病
形态 典型肉芽肿常见（100％） 少见（50％）
数目 直径
多, 2.85个/活检部位 活检组织中，33％≥10个 大, 50-612.5um,平均193um
肠结核和CD活检标本病理形态比较
病理
肠结核（例，%） (n=38)
CD（例，%） (n=30)
肉芽肿 干酪样坏死 非干酪样肉芽肿 肉芽肿融合 全层性炎 淋巴细胞聚集 溃疡 黏膜下层增宽 慢性炎症
21（55.3） 7（28.4） 14（36.8） 16（42.2） 无法判定 21（55.2） 25（65.’s 病的常见症状： 腹痛、腹泻、发热、便血、腹块、肠瘘及 肛瘘疾病等，儿童影响生长发育
克罗恩病的诊疗与护理
克罗恩病的诊疗与护理克罗恩病（Crohn disease，CD）是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。
属于炎症性肠病（inflammatory bowel disease , IBD）的一种。
临床表现以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻等为特点，伴有发热、营养障碍等全身表现及口腔黏膜溃疡、结节性红斑等肠外表现。
本病发病年龄在15～30岁，有终身复发倾向，我国发病率并不高，但并非罕见。
多数病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠；累及小肠者次之，主要在回肠，少数在空肠；病变也可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。
一、病因和发病机制IBD病因及发病机制迄今未完全阐明，多认为与肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应有关，下列因素相互作用导致本病。
1. 环境因素近几十年来，IBD的发病率持续增高，且有明显的地域差异。
最早出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近是日本、南美。
这一现象反映了环境因素的变化在IBD发病中起着微妙但却重要的作用，如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素等。
2. 遗传因素IBD的发生具有家族聚集现象。
IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，其配偶发病率则不增加；单卵双胞胎发病率高于双卵双胞胎，均证明本病与遗传因素有关。
研究认为，IBD不仅是多基因遗传病，也是遗传异质性疾病，即为不同人有不同基因引起本病，系患者在一定的环境因素作用下由于其遗传易感所致。
3. 感染因素微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。
有研究认为，CD可能与副结核分枝杆菌和麻疹病毒有关，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的，IBD 可能存在对正常菌群的免疫耐受缺陷。
4. 免疫因素免疫因素近年来最受关注，研究认为肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。
据报道，CD的T淋巴细胞常显示效应功能增强，除免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互作用，在免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。
克罗恩病围手术期营养支持指南(2021全文版)
克罗恩病围手术期营养支持指南（2021全文版）克罗恩病（Crohn’s disease，CD）是一种慢性肠道炎症性疾病，可导致全消化道进行性损伤和病变［1］。
CD全年龄段均可发病，严重影响生活质量，具有一定的致残性［2］。
我国和全球的CD发病率及患病率正呈现不断上升的趋势，过去30年，其发病率每年增加4%～15%［3］。
约1/3的CD病人在初次诊断时已合并有狭窄、肠瘘或腹腔脓肿等病变，至少1/2的病人在病程中需要接受1次甚至多次手术治疗［4］。
由于经口进食减少、营养需求增加、经消化道营养物质丢失增多以及药物作用等，CD病人通常合并营养不良［5］，其严重程度通常与疾病活动度、病程、病变累及范围等因素有关。
此外，肠道炎性反应所致的高分解代谢和厌食也是重要原因［6］。
目前，CD的手术治疗已经逐步形成外科亚专业化，但由于CD 病人是营养不良的高风险人群，其围手术期营养治疗对手术安全性、术后康复和维持术后缓解均具有重要意义。
因此，中国研究型医院学会肠外肠内营养学专业委员会组织国内CD内科、外科和营养学等领域的专家，结合国内外最新的循证学依据和临床经验，特制定本指南，旨在加深对CD 营养不良的认识，为CD围手术期营养不良的处理提供标准、规范的方案，改善CD病人的手术预后。
本指南采用Delphi程序制定，首先由中国研究型医院学会肠外肠内营养学专业委员会组织专家围绕CD围手术期营养支持相关内容分别对国内外文献进行检索、筛选、整理、评价，确定指南须阐明的问题和推荐内容，由内科、外科、营养学等方面相关领域专家完成指南初稿；随后广泛征询国内外炎症性肠病领域专家学者意见，完善并修改指南推荐意见；最后由《中国实用外科杂志》编辑部组织CD领域专家对指南推荐意见逐条讨论、修改、投票，并由第三方计票。
投票分为5个等级：a完全赞成；b部分赞成，保留部分意见；c部分赞成，但有较多保留意见；d 不赞成，但有一定保留；e完全不赞成。
本指南推荐意见依据投票结果分为3个等级：强烈推荐（a得票数为80%及以上）；推荐（a和b得票数相加为80%及以上）；建议（a、b、c得票数相加为80%及以上），不符合上述得票数情况的意见均不纳入本指南推荐意见。
消化内科克罗恩病疾病诊疗精要
消化内科克罗恩病疾病诊疗精要克罗恩病（Crohndisease，CD）是一种贯穿肠壁各层的慢性增生性、炎症性疾病，可累及从口腔至肛门的各段消化道，呈节段性或跳跃式分布，但好发于末端回肠、结肠及肛周。
临床以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻为主要特征，常伴有发热、营养障碍以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等的肠外表现。
本病病程迁延，有终身复发倾向，不易治愈。
任何年龄均可发病，20～30岁和60～70岁是2个高峰发病年龄段，无性别差异。
本病在欧美国家多见。
近年来，日本、韩国、南美发现本病发病率在逐渐升高。
我国虽无以人群为基础的流行病学资料，但病例报道却在不断增加。
一、病因及发病机制克罗恩病病因尚未明了，发病机制亦不甚清楚，推测是由肠道细菌和环境因素作用于遗传易感人群，导致肠黏膜免疫反应过高。
（一）遗传因素传统流行病学研究显示：①不同种族CD的发病率有很大的差异；②CD有家族聚集现象，但不符合简单的孟德尔遗传方式；③单卵双生子中CD的同患率高于双卵双生子；④CD患者亲属的发病率高于普通人群，而患者配偶的发病率几乎为零；⑤CD与特纳综合征、海-普二氏综合征以及糖原贮积病I。
型等罕见的遗传综合征有密切的联系。
上述资料提示该病的发生可能与遗传因素有关。
进一步的全基因组扫描结果显示易感区域分布在第1、3、4、5、6、7、10、12、14、16、19及X号染色体上，其中16、12、6、14、5、19及1号染色体被分别命名为IBD1-7，候选基因包括CARD15、DLG5、SLC22A4和SLC22A5、IL23R等。
目前，多数学者认为CD符合多基因病遗传规律，是许多对等位基因共同作用的结果。
具有遗传易感性的个体在一定环境因素作用下发病。
（二）环境因素在过去的半个世纪里，CD在世界范围内迅速增长，不仅发病率和流行情况发生了变化，患者群也逐渐呈现低龄化趋势，提示环境因素对CD易患性的影响越来越大。
研究显示众多的环境因素与CD密切相关，有的是诱发因素，有的则起保护作用，如吸烟、药物、饮食、地理和社会状况、应激、微生物、肠道通透性和阑尾切除术。
克罗恩病诊断与治疗新指南
内镜特征比较. 中华消化内镜杂志, 2012, 29:325-328.
Differential diagnosis
肠结核
肠外结核病史 病变主要涉及回盲部，多为横向溃疡，不
呈节段性分布
瘘管及肛门周围病变少见 TB试验阳性 诊断性抗结核治疗有效 病理发现干酪坏死性肉芽肿
活动期中度）
疗效标准
（一）与药物治疗相关的疗效评价
将CDAI作为疗效判断的标准。 2．临床缓解： CDAI<150 分作为临床缓解的
标准。缓解期停用激素称为撤离激素的临
1 ．疾病活动： CDAI≥150 分为疾病活动期。
床缓解。
3 ．有效： CDAI 下降 ≥100 分（亦有以 ≥70
分为标准）。
下列表现倾向CD诊断：
肛周病变（尤其是肛瘘、肛周脓肿）
并发瘘管、腹腔脓肿
疑为CD的肠外表现如反复发作口腔溃疡、 皮肤结节性红斑等 结肠镜下见典型的纵行溃疡、典型的卵 石样外观、病变累及≥4个肠段、病变累
及直肠肛管。
横行溃疡＋瓣口开放
抗结核试验治疗
引自张亚厉教授图片
Differential diagnosis 3.小肠恶性淋巴瘤
Complications
肠内并发症
肠梗阻
腹腔内脓肿
急性穿孔
便血
癌变
肠外并发症
胆石症、尿路结石、脂肪肝
Differential diagnosis
1.UC和CD的鉴别
项目
症状 脓血便多见
UC
CD
有腹泻，但脓血便少见
病变分布
直肠受累
末端回肠受累
美国IBD治疗指南
治疗
• 治疗方案的选择主要依据疾病的严重度、
病变部位及相关并发症。
• 治疗方法强调个体化，根据患者对不同治
疗手段的反应及对药物耐受情况随时调整 治疗方案。
• 治疗目标：诱导缓解和维持缓解，防治并
发症，改善患者的生活质量。
• 手术指征：肿瘤、癌前病变、肠梗阻、腹
腔脓肿，或内科治疗无效的患者。
• 尽量避免使用麻醉药物，因可导致慢性病
美国IBD的治疗指南
成人克罗恩病的治疗
背景
• 克罗恩病（Cohn's disease, CD）是一类
病因和发病机制尚不完全清楚的胃肠道慢 性炎症性肉芽肿性疾病。
• 临床特点:慢性病程、迁延不愈、易复发、
并发症多、致残率高，并严重影响患者生 存质量。
• CD在美国的发病率为5-20/10万。
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轻中度广泛结肠炎患者的治疗
• 口服氨基水杨酸制剂（A级）
• 激素：对氨基水杨酸制剂治疗无效者，改
用口服激素（B级）
• 硫嘌呤类药物：包括硫唑嘌呤和6-巯基嘌
呤，适用于激素无效或依赖者（A级）
轻中度广泛结肠炎患者的治疗
• 英夫利西：当激素及上述免疫抑制剂治疗
无效，激素依赖或不能耐受上述药物治疗 时，可考虑英夫利西治疗（5mg/Kg，0，2， 6周）
轻中度广泛结肠炎的维持缓解
• 激素不能作为维持治疗药物 • 氨基水杨酸制剂（A级）
轻中度广泛结肠炎的维持缓解
• 硫嘌呤类药物：用于激素依赖者、氨基水
杨酸制剂不耐受者（A级）
• IFX：以IFX诱导缓解后继续IFX维持治疗
（A级）
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克罗恩病CD诊疗指南
【诊断要点】
（一）病史采集：
1患者常慢性起病、反复发作的右下腹或脐周腹痛、腹泻，腹泻每日2-10余次，便质软或糊状，少有脓血与黏液。
2．可伴肠梗阻、肠穿孔、腹腔脓肿、肠瘘和肛门病变，以及发热、贫血、体重下降、发育迟缓等全身症状。
（二）体格检查：右下腹压痛，腹部包块，肠鸣音亢进，外瘘管等。
（三）辅助检查
1．实验室检查：贫血，外周血白细胞可增高，粪潜血阳性，血沉增快，C反应蛋白增高，血清免疫球蛋白增高等。
2．钡剂小肠造影或钡剂灌肠：病变呈节段牲分布，多累及回肠及结肠。
可见黏膜皱襞紊乱、多发性节段性炎症伴僵硬狭窄、裂隙状溃疡或裂沟、瘘管、假息肉形成及鹅卵石样改变等。
．内镜检查：内镜下可见节段性、非对称性粘膜炎症、3 纵行或阿弗他溃疡、鹅卵石样改变，可有肠腔狭窄和肠壁僵硬等，病变呈跳跃式分布。
超声内镜检查有助于确定病变范围和深度，发现腹腔内肿块或脓肿。
4.CT检查：肠壁增厚，肠管狭窄，窦道和瘘管，炎性包
块和脓肿形成等。
（四）诊断与鉴别诊断
在排除肠结核、阿米巴痢疾、耶尔森菌感染等慢性肠道感染、肠道淋巴瘤、憩室炎、缺血性肠炎及白塞病等疾病的基础上，可按下列标准诊断：
(1)、非连续性或节段性病变。
(2)、铺路石样表现或纵行溃疡。
(3)、全壁性炎症病变，伴有腹块或狭窄。
(4)、结节病样非干酪性肉芽肿。
(5)、裂沟或瘘管。
(6)、肛门部病变。
具有要点(1)、(2)、(3)者为疑诊，再加上(4)、(5)、(6)3项(3)3、(2)、(1)项者，只要加上(4)中之任何一项可确诊。
有第
项中之任何两项亦可确诊；诊断举例CD小肠型、中度、活动期、肛周脓肿。
【治疗原则】
1.一般治疗
少渣、易消化、富营养饮食，忌浓茶、酒、咖啡等。
病情较重者可用要素饮食，病情严重者应予以肠外营养，使患者卧床休息，适当输液、补充电解质，以防水盐平衡紊乱。
2．药物治疗
(1)、氨基水杨酸制剂：对轻、中症患者，柳氮磺胺吡啶(SASP)制剂，每日3-6g，分3-4次口服；或用相当剂量
的5．氨基水杨酸(5-ASA制剂，如美沙拉嗪每日
3.2-
4.8mg，或艾迪沙每日1.5-3.0g。
(2)、肾上腺皮质激素：对中、重症患者，泼尼松每日30-40mg，重症可达每日60mg；或氢化可的松每日300mg，或泼尼松龙每日60mg或地塞米松每日10-20mg，症状缓解后速减至维持量。
、免疫抑制：对糖皮质激素与水杨酸类药物无效者，(3) 可试用或并用免疫抑制剂如硫唑嘌呤2mg/kg/d，要监测白细胞、血小板。
(4)、抗生素：甲硝唑每日800-1200mg，分3-4次口服。
对肛周病变及瘘管有效。
(5)、维持治疗：氨基水杨酸制剂、免疫抑制剂对维持治疗有效。
3．手术治疗
具有下列适应症者可考虑手术洽疗：(1)积极的内科治疗无效者；(2)肠梗阻；(3)影响生长发育；(4)肠瘘；(5)反复出血；(6)中毒性巨结肠；(7)腹腔内脓肿；(8)肠穿孔；
(9)Ai瘘和肛周脓肿；(10)有严重全身并发症。
【疗效标准】
1、治愈：临床症状消失，结肠镜或钡灌肠检查显示肠
道瘢痕形成或病变消失。
2、有效：经治疗后临床症状明显减轻，X或结肠镜检查发现炎症减轻或病变范围缩小。
线、内镜及病理检查X、无效：经治疗后临床症状、3 结果无改善。