中华医学会肾脏病学术会议纪要41页PPT
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科肾病综合征专题学术研讨会会议纪要
（姚勇
丁洁整理）
（收稿日期： ,##!’#A’!"）
（本文编辑： 江澜）
重要通知・ ・ 关于本刊实行双盲审稿的通知
为了在审稿过程中， 更好地贯彻公平、 公正的原则，本 刊将于 ,##, 年起， 实行双盲审稿。敬请作者予以配合： （ !） 在稿件正文页中， 只书写 （打印） 文题与论文的全部内容， 不 要书写 （打印） 作者姓名、 单位、 单位地址、 邮政编码等， 且正 文中也不得出现能显示作者单位的有关信息。 （,） 请用另页 纸书写 （打印） 文题、 作者姓名、 单位、 单位地址、 邮政编码 （文 题在正文页与另页纸分别各出现 ! 次） 。 （"） 从 ,##, 年 ! 月 起， 本刊不再接受将作者姓名、 单位、 单位地址、 邮政编码与 稿件正文书写 （打印） 在一起的稿件。
复的评价血容量变化的临床指标。山东医科大学第二附属 医院通过对载脂蛋白 （5IJG） 遗传表型分析提出 $% 时存在的 脂质代谢异常可能与 5IJ " : 等位基因频率增高有关。北京 协和医院报告了 $% 时血清脂蛋白 （ K） 水平明显升高， 且与血 清白蛋白明显相关。河北医科大学第二附属医院发现 ": 例 （ LM） （ LM） 且与 $% 患儿 血 ,-’ N" 和 !， ,-’ , N" 水 平 均 降 低， 认为 $% 时 PQRN 代谢紊乱主要与 ,: O尿蛋白定量呈负相关， 活化型 PQRN" 从尿中丢失有关。宁波市妇儿医院观察到 $% 活动期血一氧化氮 （ $L） 和内皮素 （ G)） 明显升高， 缓解期恢 复正常。重庆医科大学儿童医院还发现糖皮质激素治疗可 使血 $L 水平明显下降， 说明 $L、 G) 在 D$% 发病中起作用。 尿中甲状腺素水平的测定发 北京市儿童医院对 "A 例 $% 血、 现： 血 )" 、 ): 的降低与其随大量蛋白尿丢失有关， $% 缓解期 多可恢复正常。山东省日照市人民医院用甲状腺素片辅助 治疗 "# 例 $%， 发现可提高 $% 患儿对激素的敏感性， 并有助 于消肿、 降低血胆固醇以及减少复发。 本次会议公布了 ,### 年珠海会议修订的 《小儿肾小球 疾病临床分类和肾病综合征治疗方案》 ， 得到代表的普遍赞 同。学组专家指出： 原 《方案》 ,# 年来在临床中发挥了重要 作用。总结 ,# 年应用经验， 吸纳新医药疗法， 同时适应儿肾 发展需要， 与国际接轨而修订的新 《方案》 在临床分类方面将 原 $% 诊断标准中大量蛋白尿 !## ./（ ・ 降至国际统 0 1/ ,: O） 一的 -# ./（ ・ ， 继承原单纯型 $% 和肾炎型 $% 的分 0 1/ ,: O） 型； 鉴于激素耐药、 依赖和频复发在治疗和预后上各不相同， 不宜笼统地归属为难治性肾病， 而应依激素反应各自分型； 将遗传性肾脏疾病独立分类。在 $% 治疗方面， 坚持激素的 中’长程疗法， 并规范了免疫抑制剂 （ ()*） 的用法， 限定了最 同时尽量 大累积剂量。选用 @D 冲击治疗时应注意适应证， 避免或禁忌证， 以期安全、 有京大学第一医院儿科， !"""#$
中华医学会肾脏病学术会议纪要精品PPT课件
• 在PPARγ基因缺陷的病人，其发生 糖尿病的几率大幅度增加。
大量证据表明，PPArγ在肾小球（足 突细胞/系膜细胞和内皮细胞），肾近 曲小管/肾脏纤维细胞广泛表达。
在高糖刺激下，上述细胞表型发生分 化，导致细胞增殖和细胞外基质产生 增加。
• 当使用PPARγ激动剂处理后，上述病理 改变可被有效阻断，其机制可能与 PPARγ活化后抑制TGFβ1和MARP传导通 路有关。
体内证实间质纤维原细胞是肌成纤维 细胞的来源，肌成纤维细胞表达α-SMA， 过度产生细胞外基质。
肾小管损伤的机制：
（2）TGFB-1，是具有促进纤维生成作用
的细胞因子，直接刺激细胞外基质生成， 也可通过肌成纤维细胞转化使细胞外基
质产生过度。 （3）结缔组织生长因子 （4）血管紧张素Ⅱ
肾小管损伤的机制：
（3）ET-1通过对抗胰岛素的舒血管作用， 减少胰岛素敏感靶器官的血流量。
2、ET-1对DM肾脏血流动力学的 影响：
（1）收缩肾脏阻力血管，减少肾脏 血浆流量。
（2）促使系膜细胞收缩，导致肾小 球滤过面积和超滤系数减少。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
3、ET-1对DM肾脏细胞外基质的 影响 ：
5.糖尿病肾脏微血管基底膜
基底膜增厚机制：
（1）高糖诱导足突细胞-整合素表达模式 改变； (2)基质金属蛋白酶表达降低及MMP组织 抑制因子表达上调后Ⅳ型胶原合成；
基底膜增厚机制：
（3）足突细胞形态学的改变以及相应 的BGBM变化；
（4）VEGF/PDGF（B链）及其受体的高 表达导致基质的积聚；
（5）氧自由基/氧化应激导致基质积 聚。
6.血管生成和重塑
在DM状态下，肾脏局部出现 适应性改变，表现为新血管生成， 其机制是多种因素影响肾脏局部微 循环和内皮细胞功能异常导致内皮 表型转变，促血管生成因子增多， 抑制血管生成因子减少。
大量证据表明，PPArγ在肾小球（足 突细胞/系膜细胞和内皮细胞），肾近 曲小管/肾脏纤维细胞广泛表达。
在高糖刺激下，上述细胞表型发生分 化，导致细胞增殖和细胞外基质产生 增加。
• 当使用PPARγ激动剂处理后，上述病理 改变可被有效阻断，其机制可能与 PPARγ活化后抑制TGFβ1和MARP传导通 路有关。
体内证实间质纤维原细胞是肌成纤维 细胞的来源，肌成纤维细胞表达α-SMA， 过度产生细胞外基质。
肾小管损伤的机制：
（2）TGFB-1，是具有促进纤维生成作用
的细胞因子，直接刺激细胞外基质生成， 也可通过肌成纤维细胞转化使细胞外基
质产生过度。 （3）结缔组织生长因子 （4）血管紧张素Ⅱ
肾小管损伤的机制：
（3）ET-1通过对抗胰岛素的舒血管作用， 减少胰岛素敏感靶器官的血流量。
2、ET-1对DM肾脏血流动力学的 影响：
（1）收缩肾脏阻力血管，减少肾脏 血浆流量。
（2）促使系膜细胞收缩，导致肾小 球滤过面积和超滤系数减少。
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/21
3、ET-1对DM肾脏细胞外基质的 影响 ：
5.糖尿病肾脏微血管基底膜
基底膜增厚机制：
（1）高糖诱导足突细胞-整合素表达模式 改变； (2)基质金属蛋白酶表达降低及MMP组织 抑制因子表达上调后Ⅳ型胶原合成；
基底膜增厚机制：
（3）足突细胞形态学的改变以及相应 的BGBM变化；
（4）VEGF/PDGF（B链）及其受体的高 表达导致基质的积聚；
（5）氧自由基/氧化应激导致基质积 聚。
6.血管生成和重塑
在DM状态下，肾脏局部出现 适应性改变，表现为新血管生成， 其机制是多种因素影响肾脏局部微 循环和内皮细胞功能异常导致内皮 表型转变，促血管生成因子增多， 抑制血管生成因子减少。
肾脏病基础知识ppt课件【39页】
Kidney Int Suppl. 2013;3精(1品):Sp1p-tS163
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肾小球滤过率下降（<60ml/min/1.73m2 ）与髋部骨 折发生率上升显著相关
P =0.007
一项在美国进行的纳入6270例受试者的、旨在观察中、重度肾功能损害与髋 部骨折发生关系的研究表明，CKD组髋部骨折发生率显著高于无CKD组，且当 eGFR<60ml/min/1.73m2，髋部骨折发生率增高近2倍。
权威指南推荐:钙剂联合维生素D以防治糖皮质激素 性骨质疏松 （GIOP）
Grossman JM. et al. Amer精ica品n pCpotllege of Rheumatology 2010 Recommendations for the Preven3t4ion and
Treatment of Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. ACR 2010; 62(11): 1515-1526
➢ 影响滤过率因素： — 有效滤过压改变 — 滤过膜通透性改变 — 滤过膜面积改变 — 血浆流量改变
精品ppt
陆再英，钟南山吸收和分泌功能
➢ 分主动和被动重吸收 原尿中99%以上的水和很多物质被肾小管重吸收
➢ 远端小管泌氢、泌氨功能
➢ 尿液浓缩稀释功能
系统症状
临床表现和血生化 异常已十分显著
精品ppt
陆再英，钟南山主编. 内科学 （第7版） 19
慢性肾脏疾病 (CKD)分期
慢性肾脏疾病 （Chronic kidney disease, CKD ) 指肾损害或GFR < 60ml/min/1.73m2持续3个月以上
分期 1 2 3 4 5
说明 肾损害*；GFR正常或 肾损害伴GFR轻度 中度GFR 重度GFR 肾衰竭
肾脏病基础知识PPT演示课件
CTX X线
引自：临床小儿肾脏病学，刘光陵等主编，P251。
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环磷酰胺（CTX）
▪ 常规疗法：剂量2～2.5mg／（kg·d），总疗程8～12周， 累积量≤200～250mg／kg。
▪ 冲击 疗 法： 0.5~0.75g/m2 ， 每 月 一次 ， 可用 6 次 ；或 8~12mg/kg/ 次 ×2 天 ， 每 半 月 重 复 ， 累 积 量 ≤150~200mg／kg
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肾脏疾病的评估
肾活检
对明确诊断、指导治疗或判断预后等 甚为重要，可明确原发性或继发性或遗传 性等。
了解肾小球及肾小管间质病变的程度、 组织形态学等。
19
肾脏疾病的评估----肾活检
经皮肾活体组织检查，尤为重要。 指征：
— 肾病综合征 — 不明原因肾衰 — 各种小球、小管、间质病变 — 急性肾衰（小球病变所致） — 遗传性肾炎
20
肾脏疾病的评估----肾活检禁忌症
— 孤立肾，双肾缩小（慢性肾功能衰竭） — 过度肥胖、重度腹水 — 肾脏肿瘤、肾结核、肾脓肿及局部皮肤感染 — 多囊肾或肾脏大囊肿 — 明显的出、凝血功能障碍或抗凝治疗中 — 未控制的重度高血压 — 肾内小动脉瘤、SBE、血管炎(PAN) — 精神病或不配合操作
▪ 副作用：性腺损害，部分患儿特别是男孩易出现，成人 后表现为少精或无精不孕。其他尚可能出现脱发，胃肠 道反应，出血性膀胱炎及白细胞减少等。
37
选择性细胞免疫抑制剂
1. 环孢素A（CsA）：5~6mg/kg/D 2. FK506：0.1~0.15mg/kg/D 3. 霉酚酸酯(骁悉)：20~30mg/kg/D 4. 来氟米特(爱诺华)：0.2~1mg/kg/D
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儿童生理特点
中华医学会肾脏病学分会
2013《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》亮点解读目 录CKD - MBD的定义CKD - MBD的评估生化指标的评估骨的评估慢性肾脏病患者血管钙化的评估CKD - MBD的防治继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗血钙、血磷异常的治疗骨异常的治疗慢性肾脏病患者血管钙化的防治肾移植受者相关骨病的诊断和治疗附录1：慢性肾脏病患者血磷控制流程图附录2：慢性肾脏病患者血钙控制流程图附录3：慢性肾脏病患者甲状旁腺功能亢进症治疗流程图1 2 2 3 4 5 5 8 10 12 13 15 16 172013《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》 亮点解读慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD ）：是由于慢性肾脏病导致的矿物质及骨代谢异常综合征，临床上出现以下一项或多项表现1:参考文献：1.中华医学会肾脏病学分会。
慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导。
2013年钙、磷、PTH 或维生素D 代谢异常骨转化、矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常血管或其他软组织钙化CKD-MBD 的定义亮点解读 2013《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》CKD-MBD的评估生化指标的评估CKD各期生化指标检测频率需要注意的问题和原则• 对于CKD 3 - 5D期患者，需根据生化指标的变化趋势以及对CKD-MBD相关评估结果综合考虑而非单个实验室检测结果来制定治疗决策。
• 对于CKD 3 - 5D期患者，建议分别对血清钙和磷的水平进行评估，指导临床治疗，而不以钙磷乘积(Ca×P)的结果指导临床。
• 在CKD 3 - 5D期患者的实验室检查报告中，临床实验室应该向临床医师提供关于实际使用的检测方法的信息，并报告在操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本处理细节等方面的任何变更，以协助临床医师对生化检查结果做出合理的解读。
2013《慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指导》 亮点解读骨的评估骨评估的检测指标注：肾性骨营养不良（肾性骨病）、骨质疏松症或CKD-MBD 伴低BMD 的治疗方案参见本书第11页“慢性肾病骨质疏松治疗方法”。
肾脏病概述医学PPT课件
•
来源：内科血尿，
•
肾小球病变，
•
全身性疾病。
鉴别血尿来自肾实质或泌尿道
•
（1） 三杯试验
•
（2） 伴随症状
•
（3） 尿检异常
•
（4） KUB+ IVP
•
（5） 膀胱镜
•
• 4. 管型尿：
•
尿沉渣>5000/ 12h或镜检大量管型
•
白细胞管型
上皮细胞管型
•
RBC管型
颗粒管型
•
脂肪管型 蜡状管型
•
• 2. 蛋白尿: 每日尿蛋白量持续> 1500mg。
• 大量蛋白尿：每日尿蛋白>
3.5g/1.73m2
•
分类：
•
— 肾小球性蛋白尿；
•
— 肾小管性蛋白尿；
•
— 溢出性蛋白尿；
•
— 分泌性蛋白尿；
•
— 组织性蛋白尿。
• 3. 血尿：
•
肉眼血尿
•
镜下血尿（RBC>3个/Hp）
• 鉴别： 色素尿
• （ 血红蛋白尿，肌红蛋白尿，卟啉尿，外源性色素）
120~125ml/min/1.73m2体表面积
肾血浆流量：650ml/min
肾血流量： 1200ml/min，占20-25%心血流量
原尿：
180L/日，99%被重吸收
终尿：
1500ml/日
肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。如：
• 尿素、肌酐等含氮废物； • 马尿酸、苯甲酸等一部分有机酸； • 各种胺类； • 尿酸。
4. 促红细胞生成素 (EPO)
➢ 肾脏在缺氧的情况下可以产生促红细胞生成因子，作用于血浆中 的促红细胞生成素原，使之转化为促红细胞生成素（EPO）；
肾脏病 ppt课件
重视患者教育
首先,应教育慢性肾脏病患者对疾病有 正确的认识。绝大部分慢性肾脏病患 者可以保持正常的工作和生活,不必过 分焦虑和担心,但应该注意在日常生活 中尽量避免可能加重肾损伤的因素,比 如感染、药物等。
ppt课件
13
重视患者教育
其次,并非所有患者都需要长期药 物治疗,但是每年定期检查对于掌 握病情变化是非常重要的。
ppt课件 9
重视早期筛查
长期以来普遍采用血肌酐评估肾功能,但用 血肌酐评估肾功能缺乏足够的敏感性。首 先,肌酐受到年龄、种族和性别的影响,相同 肌酐水平的年轻男性和老年女性,其肾功能 水平是完全不同的。其次,由于肾脏具有强 大的代偿功能,只有当肾功能减退50%以上 时,血肌酐才会出现上升,而大部分慢性肾脏 病3期患者的血肌酐都处于正常偏高水平,往 往不受重视。 我们强调对肾功能的正确评估,公式法计算 肾小球滤过率、内生肌酐清除率测定等均 可应用于肾功能不全的早期评估。临床一 般建议采用2~3种方法进行综合评估,对于 一些特殊人群如肥胖者、儿童、高龄、肌 10 ppt课件 病等患者需要注意选择合适的评估手段。
ppt课件 19
高血压、糖尿病警惕肾损害
在“世界肾脏日”新闻发布会上，一位70岁 退休医生的事例令人深思。这位老医生高血压多 年，不知不觉出现了肾损害，发现时已经是晚期 了。本身是医生尚且忽视了肾病预防，普通人预 防肾病的意识就更差了。高血压、糖尿病是肾病 的危险因素，其引发的继发性肾病为肾动脉狭窄、 硬化所致，查尿常规有时发现不了异常，但是查 尿微量白蛋白就会发现问题。建议高血压、糖尿 病患者每个月都要查尿常规和尿微量白蛋白，此 外，更进一步的检查还有24小时尿蛋白定量，等 检查可评估肾功能，避免漏诊。
重视患者教育
肾脏病临床表现及其发生机理PPT医学课件
2023 WORK SUMMARY
肾脏病临床表现及其 发生机理
汇报人：可编辑
2024-01-11
REPORTING
目录
• 肾脏病概述 • 肾脏病的常见临床表现 • 肾脏病的发生机理 • 肾脏病的诊断与治疗 • 预防与日常保健
PART 01
肾脏病概述
定义与分类
定义
肾脏病是指肾脏结构和功能异常的一 系列疾病，可导致肾功能减退或丧失 。
遗传因素与基因突变
遗传因素在肾脏病的发生发展中起着重要作用。一些遗传性肾脏 病，如多囊肾、Alport综合征等，是由基因突变引起的。
基因突变可导致肾脏结构和功能的异常，从而引发肾脏病。这些 突变基因可能影响细胞增殖、分化、凋亡和自噬等过程，参与肾 脏损伤和纤维化的发生。
遗传因素与环境因素相互作用，共同影响肾脏病的发生和发展。 了解遗传因素有助于对肾脏病的发病机制进行深入研究，并为个 体化治疗提供依据。
保持低盐、低脂、低蛋白、低磷的饮食习 惯，多摄入新鲜蔬菜和水果。
根据医生建议控制每日水分摄入量，避免 饮水过多加重肾脏负担。
适量运动
规律作息
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑等， 有助于提高身体免疫力。
保持规律的作息时间，保证充足的睡眠和 休息，避免熬夜和过度劳累。
患者教育及心理支持
患者教育
向患者及家属介绍肾脏病的临床表现 、治疗方法和日常保健知识，提高患 者的自我管理能力和认知水平。
PART 04
肾脏病的诊断与治疗
诊断方法
尿液分析
通过检查尿液中的蛋白质、红 细胞、白细胞等成分，初步判
断肾脏是否受损。
血液检查
检测肾功能指标，如肌酐、尿 素氮等，评估肾脏的排泄功能 。
肾脏病临床表现及其 发生机理
汇报人：可编辑
2024-01-11
REPORTING
目录
• 肾脏病概述 • 肾脏病的常见临床表现 • 肾脏病的发生机理 • 肾脏病的诊断与治疗 • 预防与日常保健
PART 01
肾脏病概述
定义与分类
定义
肾脏病是指肾脏结构和功能异常的一 系列疾病，可导致肾功能减退或丧失 。
遗传因素与基因突变
遗传因素在肾脏病的发生发展中起着重要作用。一些遗传性肾脏 病，如多囊肾、Alport综合征等，是由基因突变引起的。
基因突变可导致肾脏结构和功能的异常，从而引发肾脏病。这些 突变基因可能影响细胞增殖、分化、凋亡和自噬等过程，参与肾 脏损伤和纤维化的发生。
遗传因素与环境因素相互作用，共同影响肾脏病的发生和发展。 了解遗传因素有助于对肾脏病的发病机制进行深入研究，并为个 体化治疗提供依据。
保持低盐、低脂、低蛋白、低磷的饮食习 惯，多摄入新鲜蔬菜和水果。
根据医生建议控制每日水分摄入量，避免 饮水过多加重肾脏负担。
适量运动
规律作息
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑等， 有助于提高身体免疫力。
保持规律的作息时间，保证充足的睡眠和 休息，避免熬夜和过度劳累。
患者教育及心理支持
患者教育
向患者及家属介绍肾脏病的临床表现 、治疗方法和日常保健知识，提高患 者的自我管理能力和认知水平。
PART 04
肾脏病的诊断与治疗
诊断方法
尿液分析
通过检查尿液中的蛋白质、红 细胞、白细胞等成分，初步判
断肾脏是否受损。
血液检查
检测肾功能指标，如肌酐、尿 素氮等，评估肾脏的排泄功能 。